Book: Кардиология в ежедневной практике



Кардиология в ежедневной практике

Елена Сергеевна Киладзе

Кардиология в ежедневной практике

Кардиология в ежедневной практике

Название: Кардиология в ежедневной практике

Автор: Киладзе Елена

Серия: Новейший медицинский справочник

Издательство: Эксмо

Страниц: 560, ил.

Год: 2009

ISBN 978-5-699-26130-7

Формат книги:  fb2

АННОТАЦИЯ

Книга под редакцией знаменитого кардиолога содержит полный объем сведений в компактном и удобном для повседневной работы виде. Справочник содержит информацию о современных методах диагностики и лечения, необходимых врачу любой специальности для оказания своевременной и действенной помощи пациентам с болезнями сердца на догоспитальном этапе.

В книге подробно представлены подготовка кардиологических пациентов к хирургическому лечению, их наблюдение и лечение после кардиохирургических операций. Компактная форма изложения позволяет быстро найти необходимую информацию. Гармоничное соединение базовых знаний с новейшими технологиями терапевтической и хирургической помощи делает его полезным и опытным и начинающим врачам.

Справочник предназначен для врачей первичного звена (поликлинических, амбулаторных, семейных), врачей других специальностей, а также ординаторов, интернов, аспирантов и старшекурсников медицинских вузов.

Е. С. Киладзе

Кардиология в ежедневной практике (Под редакцией Д. В. Шумакова)

Книга, безусловно, необходимая и своевременная. Она содержит полный объем сведений, включая передовые технологии терапевтической и хирургической помощи кардиологическим пациентам, необходимых для того, чтобы в короткий срок и на достаточно высоком уровне составить адекватное представление о характере заболевания пациента, оценить вероятный прогноз и сформировать план диагностических и лечебных мероприятий. Компактная форма изложения, позволяющая быстро найти необходимую информацию, гармоничное соединение базовых и современных знаний – вот основные достоинства справочника, делающие его полезным и опытным, и начинающим врачам. Я с радостью буду рекомендовать эту книгу своим коллегам и ученикам.

Дмитрий Шумаков, член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной работе ФГУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В. И. Шумакова» Минздравсоцразвития России

Хирургическая помощь пациентам с болезнями сердца давно уже стала неотъемлемой частью кардиологии. Однако практические врачи нередко сталкиваются с определенными проблемами при отборе пациентов в кардиохирургический стационар, а также при амбулаторном наблюдении и лечении про оперированных пациентов.

Приведенные в данном справочнике четкие показания и противопоказания к кардиохирургическим вмешательствам, практические рекомендации по подготовке к операции и ведению отдаленного послеоперационного периода способны существенно облегчить решение этих непростых задач, повышая качество лечения кардиологических пациентов.

Петр Гончаров, кандидат медицинских наук, ведущий кардиохирург, городская клиническая больница им. Боткина, Москва

Количество пациентов с заболеваниями сердца увеличивается год от года, и это означает, что в какой бы области медицины врач ни работал, он сталкивается с ними неизбежно. Именно поэтому врачу любой специальности необходимо иметь четкое представление, как проявляются и протекают наиболее значимые и распространенные болезни сердца, какие существуют способы их диагностики и лечения.

Информация, представленная в данном справочнике, позволяет разобраться в диагнозе даже при отсутствии необходимой диагностической аппаратуры и разграничить клинические ситуации, при которых необходимый объем лечебно-диагностических мероприятий может быть выполнен и оценен неспециалистом, от ситуаций, при которых пациенту требуется специализированная помощь.

Александр Муха, доктор медицинских наук, хирург-гастроэнтеролог, ФГУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В. И. Шумакова» Минздравсоцразвития России

Этот справочник, на мой взгляд, заслуживает названия «пособие» в прямом смысле слова. Способ подачи материала прост и удобен для практической работы и может быть охарактеризован кратко: ничего лишнего. Однако сжатое, местами близкое к телеграфному изложение отнюдь не приводит к потере качества: все рекомендации, схемы и алгоритмы сочетают небольшой объем с максимальным информационным насыщением, давая врачу возможность всесторонне оценить клиническую ситуацию и обоснованно принять тактическое решение. Это особенно важно, учитывая дефицит времени у большинства практических врачей.

Я уверена, что этот справочник станет надежным спутником любого врача и помощником в его нелегком труде, вне зависимости от того, в какой области медицины этот труд осуществляется.

Ольга Жук, заведующая клинико-консультативным отделом ГУЗ ТО «Тульская областная клиническая больница»

Я точно знаю, что этот справочник не будет пылиться на полке. Он необходим тогда, когда требуется быстро получить справку, не обращаясь к учебникам. А поскольку такая необходимость в ежедневной работе возникает очень часто, то место этого справочника – на моем рабочем столе, буквально под рукой.

Светлана Исаенко, врач ультразвуковой диагностики, инфекционная клиническая больница № 2, Москва

Об авторе

Киладзе Елена Сергеевна с отличием закончила Московскую медицинскую академию им. И. М. Сеченова в 1993 году. Последипломное образование получила в клинической интернатуре кафедры сердечно-сосудистой хирургии НЦХ РАМН по специальности «сердечнососудистая хирургия» и в клинической ординатуре НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ по специальности «трансплантология и искусственные органы».

По окончании ординатуры работает в ФГУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В. И. Шумакова» (отделение биоперфузии, отделение хирургического лечения нарушений ритма сердца, отделение сердечной хирургии и вспомогательного кровообращения). В 2001 году защитила кандидатскую диссертацию. Врач высшей квалификационной категории. Автор и соавтор свыше 30 научных работ.

Предисловие

Невозможно, чтобы человек, живи он хоть сто лет, мог лишь путем собственных наблюдений придти к познанию большинства медицинских истин, если он не опирается на опыт своих предшественников. Врача воспитывает не только чтение, но и способность обдумывать прочитанное, а также умение применить усвоенные истины в подобающих случаях.

Главный врач Багдадской больницы Разес (предположительно 1100 г. н. э. )

К настоящему моменту справочников и учебных пособий по кардиологии издано великое множество. В большинстве их достаточно подробно освещены симптоматика, диагностика и лечение болезней сердца. Тем не менее, когда дело касается применения знаний, почерпнутых в книгах, для решения реальных задач, практические врачи нередко оказываются в тупике. Избыточная академичность, сочетающаяся с недостаточной практической направленностью, делает многие справочные издания бесполезными в условиях плотного временного режима врача-практика. Кроме того, далеко не везде и не всегда возможности практического здравоохранения совпадают с современными концепциями медицины, а арсенал диагностических и лечебных средств соответствует желаемому. Многим врачам, особенно молодым, знакома ситуация, когда в жизни «все не так, как в учебнике». Конечно, опыт приобретается со временем, но не стоит забывать, какой ценой он достается: за этим стоят жизни и здоровье пациентов. И чем раньше врач постигнет тонкости профессионального мастерства, тем эффективнее он станет помогать больным.

Поэтому основная цель, которую автор преследовал при написании данного пособия, – это предоставление врачам необходимой информации для диагностики и лечения наиболее распространенных и значимых болезней сердца, изложенной в сжатом, максимально удобном для повседневной практической работы виде. Еще один фактор, заставивший взяться за создание данного справочника, – фактор времени. За последние десятилетия кардиология как часть медицинской науки шагнула очень далеко вперед. Появились новые методы диагностики и лечения, позволяющие быстро и с минимальным количеством побочных явлений помочь пациентам с заболеваниями сердца, считавшимися трудно излечимыми. Следует отметить, что проявления и течение многих заболеваний также претерпели существенные изменения. Так, например, клиническая картина инфекционного эндокардита или ревматических пороков сердца у современных пациентов существенно отличается от описанных полвека назад. Изменился и подход к лечению подобных заболеваний. Информация о новых методах лечения и особенностях диагностики некоторых заболеваний, приведенная в данном пособии, дает возможность повысить уровень медицинской помощи на догоспитальном этапе и своевременно направить пациента в соответствующий специализированный стационар.

Необходимо подчеркнуть, что теоретическая часть медицины в справочнике сведена к минимуму, и он ни в коей мере не заменяет учебников и академических пособий. Предполагается, что пользователь справочника обладает необходимыми базовыми знаниями, которые он непрерывно совершенствует.

Структура справочника основана на традиционном принципе изложения информации – по нозологиям, но при этом главное внимание уделяется скорее принципам действия. Классификация наиболее часто встречающихся болезней сердца позволит любому врачу легко их систематизировать и поможет в формулировке диагноза. В главе, посвященной диагностике, рассматриваются не общие принципы диагностики, изложенные в любом учебнике по кардиологии, а в большей степени частные вопросы, вызывающие наибольшие трудности у практических врачей. То же самое можно сказать и о главе, посвященной фармакотерапии болезней сердца. Схемы и алгоритмы помогут врачу быстрее разобраться в лабиринте внушительного количества лекарственных препаратов, которыми располагает современная фармакология, и облегчат правильный выбор. Отдельно рассматриваются современные концепции атерогенеза, профилактики и лечения атеросклероза, включающие как медикаментозные, так и немедикаментозные мероприятия. В главе «Хирургические методы лечения болезней сердца» рассматриваются не только современные возможности лечения пороков сердца и ишемической болезни, но и методы хирургического лечения нарушений сердечного ритма и проводимости, получающие все большее распространение. Учитывая увеличивающееся с каждым годом количество пациентов, перенесших операцию на сердце, для практических врачей будет немаловажной информация об особенностях их наблюдения и лечения, а также о предоперационной подготовке нуждающихся в кардиохирургической помощи.

Главы, посвященные новым методам лечения болезней сердца, вспомогательного кровообращения, трансплантации сердца, созданию и применению искусственного сердца, направлены в основном на утоление своеобразного информационного голода практических врачей и повышение уровня их информированности о возможностях современной медицины. В последней главе даются рекомендации по диагностике и лечению неотложных состояний. Алгоритмы неотложной помощи, изложенные в справочнике, способствуют формированию навыков, которыми должен обладать любой врач, чтобы восстанавливать и поддерживать основные жизненные функции пациента в критической ситуации.

Справочник ориентирован в первую очередь на практических врачей первичного звена (поликлинических, амбулаторных, семейных). Он может быть полезен врачам и других специальностей, неизбежно сталкивающимся в своей практической деятельности с болезнями сердца, молодым врачам – ординаторам, интернам, аспирантам, а также студентам старших курсов медицинских вузов. Справочник может быть интересен и кардиологам, поскольку содержит сведения о современных методах хирургического лечения болезней сердца, о показаниях к ним, а также о подготовке пациентов к операции и ведении отдаленного послеоперационного периода.

Информация, изложенная в справочнике, соответствует современному подходу к рекомендациям, основанному на принципах доказательной медицины (evidencebased medicine), и опирается на результаты важнейших многоцентровых клинических исследований последних лет, данные наиболее авторитетных учебников по кардиологии, а также основных журнальных публикаций отечественных и зарубежных ученых, коллективный опыт сотрудников отделений – нарушения ритма сердца, сердечной хирургии и вспомогательного кровообращения – ФГУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В. И. Шумакова», на собственный опыт автора. Из сведений, по которым в настоящий момент не существует единого мнения, приводятся наиболее распространенные точки зрения на проблему.

В заключение автор хотел бы выразить искреннюю благодарность всем своим учителям и коллегам за помощь при создании данного пособия.



Список сокращений

АВ – атриовентрикулярное (проведение), атриовентрикулярный (узел)

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АК – аортальный клапан

АЛТ – аланинаминотрансфераза

АПФ – ангиотензинпревращающий (фермент)

АСТ – аспартатаминотрансфераза

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время

ВАБК – внутриаортальная баллонная контрпульсация

ВВФСУ – время восстановления функции синусового узла

ВГА – внутренняя грудная артерия (маммарная артерия)

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ВПС – врожденные пороки сердца

ГБ – гипертоническая болезнь

ГКМП – гипертрофическая кардиомиопатия

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание (синдром)

ДКМП – дилатационная кардиомиопатия

ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки

ДМПП – дефект межпредсердной перегородки

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИК – искусственное кровообращение

ИМ – инфаркт миокарда

КДД – конечное диастолическое давление

КДО – конечный диастолический объем

КДР – конечный диастолический размер

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечный систолический размер

КФК – креатинфосфокиназа

КФК-МВ – МВ-фракция креатинфосфокиназы

ЛДГ – лактатдегидрогеназа

ЛЖ – левый желудочек

ЛОНП – липопротеиды очень низкой плотности

ЛП – левое предсердие

ЛПВП – липопротеины высокой плотности

ЛПНП – липопротеины низкой плотности

МЖП – межжелудочковая перегородка

МНО – международное нормализованное отношение

МРТ – магнитно-резонансная томография

МЭС – Морганьи – Эдемса – Стокса (приступы)

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

ОАП – открытый артериальный проток

ООО – открытое овальное окно

ОХС – общий холестерин

ОЦК – объем циркулирующей крови

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

ПНПГ – правая ножка пучка Гиса

ПП – правое предсердие

ПТИ – протромбиновый индекс

РКМП – рестриктивная кардиомиопатия

СА – синоатриальное (проведение), синоатриальный (узел)

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СРБ – С-реактивный белок

СССУ – синдром слабости синусового узла

ТГ – триглицериды

ТКК – трикуспидальный клапан

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

ФЖ – фибрилляция желудочков

ФИ – фракция изгнания (син.: фракция выброса, ФВ)

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ХС – холестерин

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЦВД – центральное венозное давление

ЧПЭФИ – чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия

ЭИТ – электроимпульсная терапия

ЭКГ – электрокардиограмма, электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимуляция, электрокардиостимулятор

ЭОС – электрическая ось сердца

ЭФИ – электрофизиологическое исследование сердца

Эхо-КГ – эхокардиография

ЯМР – ядерно-магнитный резонанс

CLC – Clerk – Levy – Critesco (Клерк – Леви – Критеско-синдром)

NYHA – New-York Heart Association (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация)

WPW – Wolf – Parkinson – White (Вольфа – Паркинсона – Уайта-синдром)

Глава 1. Характеристика, классификация и диагностика наиболее распространенных и значимых болезней сердца

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца – заболевание сердца, при котором существует несоответствие между поступлением кислорода к сердцу и потребностью в нем. Классификация ишемической болезни сердца включает следующие отдельные синдромы:

преходящая ишемия миокарда

стенокардия напряжения (стабильная стенокардия) с фиксированным или вариабельным порогом ишемии, вариантная стенокардия, безболевая ишемия;

острый коронарный синдром

острый коронарный синдром без подъема сегмента ST: нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST,

острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса;

внезапная коронарная смерть.

Преходящая ишемия миокарда

Стенокардия напряжения

Наиболее распространенной классификацией стенокардии напряжения является так называемая Канадская классификация, предложенная Канадским обществом кардиологов. Классификация подразумевает разделение пациентов со стенокардией напряжения на функциональные классы с учетом клинических проявлений стенокардии и максимальной физической нагрузки, которую пациент может выполнить без возникновения приступа стенокардии. Минусы данной классификации – отсутствие учета признаков ишемии на высоте нагрузки, отсутствие учета степени снижения сократительной способности левого желудочка, отсутствие учета возможной вариабельности. Это необходимо учитывать при формировании диагноза у пациентов с вариабельным порогом ишемии миокарда, у пациентов с эпизодами безболевой ишемии миокарда, а также у пациентов со сниженной функцией левого желудочка.

Функциональные классы стенокардии напряжения (Канадская классификация), соответствующая им толерантность к физической нагрузке и двойное произведение представлены в таблице на с. 19.

Кардиология в ежедневной практике

Кардиология в ежедневной практике

Примечания

1. Толерантность к физической нагрузке определяется по пороговой мощности, достигнутой пациентом при проведении велоэргометрии.

2. Двойное произведение рассчитывают следующим образом: на уровне пороговой мощности по данным велоэргометрии определяют частоту сердечных сокращений и систолическое артериальное давление. Затем число сердечных сокращений умножают на цифру систолического артериального давления и делят на 100. Полученное значение называется двойным произведением. Пример: частота сердечных сокращений – 110/мин систолическое артериальное давление – 160 мм рт. ст. 110 ×160 = 17 600 17 600: 100 = 176 176 – это двойное произведение, которое соответствует низкой толерантности к физической нагрузке и III функциональному классу стенокардии напряжения.

3. Ведущими признаками, позволяющими классифицировать стенокардию напряжения, следует считать субъективные признаки, так как результаты велоэргометрии не всегда учитывают слабую тренированность пациентов и ряд других особенностей, описанных в главе «Инструментальная диагностика в кардиологии».

4. Понятие «функциональный класс» применительно к стенокардии является весьма динамичным. Могут наблюдаться переходы из одного класса в другой спонтанно или на фоне проводимого лечения.

5. Стенокардия с вариабельным порогом физической нагрузки характеризуется изменением толерантности к физической нагрузке в течение 2–3 дней и обычно связана с динамическим стенозом коронарных артерий (коронарным вазоспазмом).

6. Функциональные классы по Канадской классификации коррелируют со степенью снижения коронарного резерва следующим образом:

Кардиология в ежедневной практике

Заболевания и состояния, провоцирующие или усугубляющие ишемию миокарда, представлены в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Кардиология в ежедневной практике

Клинический диагноз стенокардии ставится на основании расспроса пациента (жалобы), изучения анамнеза, осмотра пациента. Все другие методы исследования используют для подтверждения или опровержения диагноза, а также для уточнения тяжести, характера и прогноза заболевания.

Характеристика типичного приступа стенокардии:

1) дискомфорт, тяжесть, давление (реже – боль) в загрудинной области («за галстуком») с иррадиацией в плечо, руку, шею, нижнюю челюсть, лопатку;

2) возникает при физической или психоэмоциональной нагрузке;

3) купируется нитропрепаратами и/или прекращением воздействия провоцирующих факторов.

Критерии диагноза:

типичная стенокардия напряжения – наличие всех вышеперечисленных признаков;

атипичный вариант стенокардии – два из вышеперечисленных факторов;

некоронарогенная (несердечная) боль в груди – один из вышеперечисленных факторов или их отсутствие.

• Диагностика

Осмотр пациента:

бледность;

цианоз;

признаки нарушения липидного обмена – ксантомы, ксантелазмы;

краевое помутнение роговицы («старческая дуга»);

избыточный вес;

тахикардия, аритмии;

изменение артериального давления (гипо– или гипертензия);

признаки стенозирующего поражения магистральных артерий;

признаки хронической сердечной недостаточности.

Аускультация сердца:

систолический шум на верхушке (признак ишемической дисфункции папиллярных мышц и митральной регургитации);

выслушивание 3 и/или 4 тонов аускультации;

тахикардия, аритмии.

Лабораторные исследования:

гиперхолестеринемия;

дислипидемии;

анемия;

нарушение толерантности к глюкозе;

гипергликемия.

NB! Желательно также оценить дополнительные лабораторные показатели: субфракции холестерина (апоА, апоВ), липопротеин (а), параметры гемостаза, высокочувствительный С-реактивный белок.

Электрокардиография в покое:

а) ЭКГ вне приступа

Изменения могут отсутствовать или отмечаться следующие: признаки перенесенного инфаркта миокарда; нарушение реполяризации желудочков.

Следует иметь в виду, что патологические зубцы Q могут иметь место при тромбоэмболии легочной артерии, выраженной гипертрофии левого желудочка, блокаде ветвей левой ножки пучка Гиса, гипертрофической кардиомиопатии.

б) ЭКГ на фоне приступа стенокардии

Изменения конечной части желудочкового комплекса: транзиторное косонисходящее или горизонтальное снижение сегмента ST; уплощение и инверсия зубца Т. Подъем сегмента ST свидетельствует о трансмуральной ишемии миокарда.

NB! В отличие от непреходящей (стойкой) ишемии миокарда все отклонения сегмента ST нормализуются после приступа.

Эхокардиография в покое, основные задачи при диагностике стенокардии:

дифференциальная диагностика стенокардии с некоронарогенной болью в груди (пороки аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия и др.);

оценка размеров сердца;

оценка локальной и глобальной сократимости миокарда;

изучение диастолической функции миокарда;

неинвазивная оценка давления в легочной артерии;

выявление тромбоза полостей сердца.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

для ишемической болезни сердца метод не имеет диагностического значения, но имеет прогностическое значение, поскольку позволяет выявить заболевание легких, а также кардиомегалию, застойные явления в легких, кальциноз структур сердца.

ЭКГ с нагрузкой:

проба оценивается как положительная, сомнительная или отрицательная.

а) положительная проба (оба или любое из двух нижеперечисленных условий) – воспроизведение типичных для пациента симптомов ишемии миокарда; характерные для ишемии ЭКГ-изменения;

б) сомнительная (неубедительная) проба – не достигнута субмаксимальная частота сердечных сокращений при отсутствии показаний для прекращения исследования; наличие неспецифических ЭКГ-изменений.

в) отрицательная проба (все нижеперечисленные признаки) – достигнута субмаксимальная частота сердечных сокращений; отсутствуют патологические ЭКГ-изменения; исследование не сопровождалось появлением симптомов.

Примечание

Ценность пробы с нагрузкой может снижаться на фоне приема препаратов, урежающих частоту сердечных сокращений (например, бета-блокаторов), и в таких случаях не удается достичь целевой частоты сердечных сокращений. Если проба производится с целью диагностики ИБС, подобные препараты следует отменить за 24–48 часов до исследования. При оценке эффективности медикаментозной терапии проба проводится на фоне приема препаратов.

Нагрузочные визуализирующие исследования :

стресс-эхокардиография, радионуклидные исследования с нагрузкой – проводятся с целью выявить локальные дефекты перфузии миокарда (или нарушения локальной сократимости миокарда), которые отсутствуют в покое и возникают при физической нагрузке.

Чреспищеводная предсердная электростимуляция :

оценка результатов исследования такая же, как и при электрокардиографии с нагрузкой. Во внимание принимаются изменения сегмента ST в первых спонтанных комплексах после прекращения искусственной стимуляции сердца.

Суточное мониторирование ЭКГ, критерии преходящей ишемии миокарда:

медленное косонисходящее или горизонтальное снижение сегмента ST в точке J более чем на 1 мм в течение 80 мс и более при брадикардии и 65–70 мс при тахикардии. Длительность эпизода не менее 1 минуты;

медленное косовосходящее снижение сегмента ST в точке J более чем на 2 мм в течение 80 мс и выше;

эпизоды депрессии сегмента ST более чем на 2 мм продолжительностью не менее 1 минуты.

Внутрисердечное исследование:

катетеризация полостей сердца – увеличение КДД в левом желудочке; увеличение давления в левом предсердии, легочной артерии;

левая контрастная вентрикулография – снижение локальной и глобальной сократимости левого желудочка; признаки аневризмы левого желудочка; признаки внутрижелудочкового тромбоза;

коронарография – стенозы или окклюзии коронарных артерий; другие изменения коронарных артерий, при которых возникает ишемия миокарда (врожденные аномалии, мышечные мостики и др.); положительные пробы на коронароспазм.

Мультиспиральная компьютерная томография сердца и коронарных сосудов (основные задачи исследования):

выявление коронарного атеросклероза; оценка анатомии и функции камер сердца.

Дифференциация болей в области сердца на боли сердечного и несердечного происхождения:

стенокардию могут имитировать другие заболевания и состояния, сопровождаемые болями и дискомфортом в грудной клетке.

Группы заболеваний, от которых следует в первую очередь отличать стенокардию в атипичных и сомнительных ситуациях:

сердечно-сосудистые заболевания

расслаивающая аневризма аорты; перикардит; гипертрофическая кардиомиопатия; стеноз устья аорты; тромбоэмболия легочной артерии; нейроциркуляторная дистония;

легочные заболевания и состояния

плеврит; пневмоторакс; пневмония; рак легкого; гипервентиляция;

желудочно-кишечные и билиарные заболевания

спазм пищевода; эзофагит; рефлюкс-эзофагит; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; холецистит; панкреатит;

заболевания грудной клетки и позвоночника

остеохондроз грудного (реже шейного) отдела позвоночника; травмы ребер, грудины, позвоночника;

грудино-ключичный артрит;

межреберная невралгия;

инфекционные заболевания

опоясывающий лишай (до стадии высыпания);

психогенные заболевания и состояния

депрессия;

соматогенный невроз;

панические расстройства;

фобии;

психогенная кардиалгия.

Особенности стенокардии напряжения у отдельных групп пациентов:

стенокардия напряжения у молодых

у молодых пациентов чаще всего отмечается симптоматическая стенокардия, не связанная с атеросклерозом, а также стенокардия вследствие врожденных аномалий коронарных сосудов. Наиболее частые причины симптоматической стенокардии у молодых:

аортальные пороки сердца;

гипертрофическая кардиомиопатия;

дилатационная кардиомиопатия;

анемия;

синдром чрезмерного физического напряжения (у спортсменов и лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом).

При наличии у молодых людей симптомов стенокардии рекомендуется выявить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (дислипидемия, артериальная гипертония, сахарный диабет, метаболический синдром и др.);

стенокардия напряжения у пожилых

нарушение памяти, трудности в общении, препятствующие сбору анамнеза;

трудности в проведении нагрузочных проб;

более частая безболевая ишемия миокарда;

более частая атипичная стенокардия;

более частые эквиваленты стенокардии (одышка);

сопутствующие заболевания, ухудшающие течение ИБС (особенно атеросклеротическое поражение аортального клапана);

атеросклеротическое поражение нескольких коронарных артерий;

частое поражение ствола левой коронарной артерии;

систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка;

стенокардия напряжения у женщин

повышенная распространенность коронарного спазма и кардиального синдрома Х;

высокая частота ложноположительных результатов и низкая частота ложноотрицательных результатов проб с физической нагрузкой (это означает, что отсутствие признаков ишемии при проведении нагрузочных проб с высокой степенью вероятности позволяет исключить диагноз ИБС, а их наличие не является достаточным основанием для диагноза);

диагностический метод выбора для диагностики ИБС у женщин – визуальные нагрузочные исследования, особенно стресс-эхокардиография (при проведении сцинтиграфии могут возникнуть трудности с интерпретацией результатов из-за наличия артефактов молочных желез);

корреляция между выраженными симптомами и выраженными стенозами коронарных артерий меньше, чем у мужчин;

ИБС чаще манифестирует симптомами стабильной стенокардии;

ИБС чаще сочетается с артериальной гипертензией, сахарным диабетом и хронической сердечной недостаточностью;

госпитальная летальность в связи с инфарктом миокарда выше, чем у мужчин.

Особенности стенокардии напряжения на фоне заболеваний:

особенности стенокардии напряжения на фоне гипертонической болезни



артериальная гипертензия является независимым фактором риска развития атеросклероза;

при неконтролируемой артериальной гипертензии рекомендуется воздержаться от проведения нагрузочных проб;

интерпретацию результатов нагрузочных проб необходимо проводить с учетом наличия гипертрофии левого желудочка;

особенности стенокардии напряжения на фоне сахарного диабета

сахарный диабет является независимым фактором риска развития атеросклероза и ИБС;

осложнения ИБС – основные причины смерти пациентов с сахарным диабетом;

характерно бессимптомное течение (безболевая ишемия миокарда), в связи с чем при обследовании пациентов с сахарным диабетом необходимо применять скрининговые тесты;

ИБС на фоне сахарного диабета прогрессирует быстрее и скорее развивается хроническая сердечная недостаточность;

чаще диагностируется диффузное поражение коронарных артерий (дистального коронарного русла);

характерна субклиническая дисфункция желудочков сердца, выявляемая визуализирующими методами исследования;

кардиальный синдром Х

диагностируется методом исключения: в первую очередь исключают коронарный атеросклероз и иные заболевания коронарных артерий, затем – вазоспастическую стенокардию, а также проводят дифференциальную диагностику на предмет выявления заболеваний, при которых могут наблюдаться боли в грудной клетке (см. выше). Причины кардиального синдрома Х неизвестны, однако предполагают ведущую роль в развитии этого вида стенокардии эндотелиальной дисфункции коронарных сосудов, изменения ультраструктуры миокарда и коронарного русла, снижение коронарного резерва.

Диагноз ставится по следующим критериям:

типичная стенокардия (реже стенокардия или ее эквиваленты в покое);

положительные результаты проб с физической нагрузкой;

отсутствие патологических изменений коронарных артерий при коронарографии (включая отрицательные результаты провокационных проб на коронарный спазм и, по возможности, данные интракоронарного ультразвука, которые свидетельствуют о структурных изменениях коронарных артерий).

Вариантная стенокардия

Вариантная (вазоспастическая, принцметалла) стенокардия возникает при отсутствии явных атеросклеротических поражений вследствие локального спазма коронарных артерий. Некоторые специалисты полагают, что причиной вазоспазма может служить дисфункция эндотелия коронарных сосудов в начальных стадиях атеросклероза. Стенокардия, обусловленная определяемым коронарным атеросклерозом, также может сопровождаться вазоспазмом, провоцируемым холодовыми воздействиями, курением, нарушением баланса электролитов и др.

Критерии диагноза:

приступы чаще наблюдаются в покое;

характерна вариабельность порога возникновения приступа: ангинозные приступы могут появляться при нагрузке, которую обычно пациент переносит хорошо;

ангинозные приступы чаще возникают в утренние часы, чаще всего (по данным суточного мониторирования ЭКГ) в 5–6 часов утра;

приступы сопровождаются подъемом (а не снижением!) сегмента ST;

на фоне приступа нередко отмечается синусовая тахикардия и желудочковые нарушения ритма сердца;

подтвердить вазоспастический характер стенокардии можно при помощи провокационных проб, проводить которые рекомендуется во время коронарографии. Наиболее достоверными являются положительные пробы с ацетилхолином и эргоновином.

Безболевая (немая) ишемия миокарда

Выделяют два типа безболевой ишемии миокарда:

1-й тип – только безболевая ишемия миокарда;

2-й тип – сочетание безболевой ишемии миокарда и приступов стенокардии.

Распространенность безболевой ишемии миокарда чрезвычайно высока (по данным Фремингемского исследования, до 25 % инфарктов миокарда бессимптомны) и нередко является причиной внезапной коронарной смерти. Причины отсутствия симптомов при ишемии миокарда в настоящее время окончательно не выяснены, однако предполагается наличие у пациентов этой категории нейропатий с нарушением поверхностной и глубокой чувствительности (например, при сахарном диабете и метаболическом синдроме), а также индивидуально высокого порога болевой чувствительности.

Возможность безболевой ишемии миокарда следует предполагать у лиц с наличием нескольких факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также при немотивированных приступах одышки и слабости (эквивалентах стенокардии).

• Диагностика:

ЭКГ в покое и с нагрузкой;

суточное мониторирование ЭКГ;

эхокардиография в покое и с нагрузкой;

перфузионная сцинтиграфия миокарда;

коронарография.

Острый коронарный синдром

• Вопросы терминологии

Острый коронарный синдром подразумевает любую группу клинических признаков, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Термин «острый коронарный синдром» был введен в клиническую практику относительно недавно. Его основная роль сводится к обозначению состояния пациента до установления наличия (или отсутствия) крупноочагового инфаркта миокарда. Такое обозначение необходимо в первую очередь для принятия тактических решений, особенно активных действий (тромболитической терапии или коронарной ангиопластики).

Клинически острый коронарный синдром может проявляться в трех вариантах:

затяжной ангинозный приступ (клиническую характеристику см. ниже);

впервые возникшая (в предыдущие 28–30 дней) тяжелая стенокардия (не менее ФК III или стенокардия покоя);

дестабилизация ранее стабильной стенокардии – появление приступов в покое, переход не менее чем в ФК III стенокардии (прогрессирующая стенокардия, стенокардия «крещендо»).

• Клиническая характеристика затяжного приступа стенокардии: приступ длится свыше 20–30 минут (с применением или без применения антиангинальных препаратов);

приступ сопровождается колебаниями АД и ЧСС;

боль усиливается, иногда становится нестерпимой; колебания интенсивности ощущений, чаще – волнообразные (то усиливаются, то затихают).

Острый коронарный синдром может проявляться атипично, особенно у молодых и пожилых пациентов, женщин, а также у пациентов с сахарным диабетом. Наиболее частые атипичные проявления острого коронарного синдрома следующие: боли в эпигастральной области; расстройство пищеварения; внезапная одышка (и ее нарастание). Подобные жалобы пациентов групп риска должны стать основанием для подозрений на острый коронарный синдром.

При наличии у пациента признаков острого коронарного синдрома необходима регистрация ЭКГ в покое. По полученным данным (и при возможности в сравнении их с предыдущими электрокардиограммами) диагностируется одна из двух форм острого коронарного синдрома, что обусловливает дальнейшую тактику ведения пациента.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST включает: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST; остро возникшую полную блокаду левой ножки пучка Гиса.

• Клинические и ЭКГ-признаки:

симптомы стенокардии; стойкий подъем сегмента ST или впервые возникшая (предположительно впервые возникшая) блокада левой ножки пучка Гиса.

Тактика: быстрое восстановление проходимости сосуда – тромболизис; коронарная ангиопластика.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST включает: нестабильную стенокардию; инфаркт миокарда без подъема сегмента ST.

• Клинические и ЭКГ-признаки:

симптомы стенокардии;

признаки ишемии на ЭКГ;

стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, превышающая 1 мм в двух смежных отведениях и более;

инверсия, сглаженность зубца Т в отведениях с преобладающим зубцом R;

отсутствие подъема сегмента ST.

Тактика: медикаментозное устранение ишемии; определение маркеров повреждения миокарда в динамике.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST

Нестабильная стенокардия

Острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. К нестабильной стенокардии относят следующие периоды течения ИБС: прогрессирующая стенокардия; впервые возникшая (до 1 месяца с момента выявления) тяжелая стенокардия (не менее ФК III и/или стенокардия покоя).

• Классификация нестабильной стенокардии:

первичная – развившаяся без влияния экстракардиальных факторов (усиливающих ишемию, см. выше);

вторичная – при наличии экстракардиальных факторов;

постинфарктная – возникшая в течение двух недель после инфаркта миокарда.

• Клинические и ЭКГ-признаки:

симптомы стенокардии;

признаки ишемии на ЭКГ (стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, инверсия, сглаженность зубца Т);

отсутствие подъема сегмента ST (в большинстве наблюдений);

отсутствие изменений кардиоспецифических ферментов (маркеров некроза миокарда).

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

Острая ишемия миокарда достаточно большой тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда.

• Клинические и ЭКГ-признаки:

симптомы стенокардии;

признаки ишемии на ЭКГ (стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, инверсия, сглаженность зубца Т);

отсутствие подъема сегмента ST;

наличие изменений (повышение уровня) кардиоспецифических ферментов (маркеров некроза миокарда).

У большинства пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST в дальнейшем не появляются патологические зубцы Q, то есть диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, называемый также мелкоочаговым инфарктом миокарда.

Примечания

1. Термин «инфаркт миокарда без подъема сегмента ST» используется до тех пор, пока не выяснится, развился у пациента крупноочаговый инфаркт миокарда или процесс ограничился развитием инфаркта миокарда без зубца Q.

2. При невозможности определить уровень маркеров некроза миокарда (то есть при невозможности отличить нестабильную стенокардию от инфаркта миокарда без подъема сегмента ST) ограничиваются термином «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST».

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

Стойкий подъем сегмента ST на ЭКГ свидетельствует об острой полной окклюзии коронарной артерии. При невозможности быстро восстановить проходимость сосуда развивается крупноочаговый инфаркт миокарда (инфаркт миокарда с зубцом Q).

• Классификация инфаркта миокарда по этиологии:

инфаркт миокарда, первичный по отношению к ишемии (спонтанный инфаркт миокарда), то есть развившийся вследствие коронарного события;

инфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемии, то есть развившийся из-за повышения потребности миокарда в кислороде и/или при снижении его доставки;

внезапная смерть с симптомами, позволяющими предполагать наличие некроза миокарда (клинические данные, данные аутопсии);

инфаркт миокарда, ассоциированный с чрескожными коронарными вмешательствами (ангиопластика коронарных артерий, тромбоз стента и др.), документированный ангиографически или при аутопсии;

инфаркт миокарда, ассоциированный с операцией коронарного шунтирования.

Морфологические фазы (стадии) инфаркта миокарда:

острый инфаркт;

рубцующийся (заживающий) инфаркт;

рубец (заживший инфаркт).

В клинической практике часто используют временную классификацию инфаркта миокарда:

развивающийся – до 6 часов от начала приступа;

острый – от 6 часов до 7 суток;

рубцующийся – от 7 до 28 суток;

рубец – от 29 суток и более.

Примечания

1. Время манифестации клинических и электрокардиографических признаков инфаркта миокарда может не соответствовать морфологическим данным.

2. Термин «острый инфаркт миокарда» правомочен, несмотря на то что он – терминологически – предполагает наличие хронического инфаркта, которого не существует. Однако выделение рубцующейся стадии и стадии рубца требует обозначения в клинической практике острой фазы инфаркта.

По глубине поражения различают инфаркт миокарда субэндокардиальный; субэпикардиальный; интрамуральный; трансмуральный.

По площади поражения различают инфаркт миокарда крупноочаговый (инфаркт миокарда с зубцом Q); мелкоочаговый (инфаркт миокарда без зубца Q).

По локализации различают инфаркт миокарда левого желудочка – передней, боковой, переднебоковой, задней стенок; межжелудочковой перегородки; правого желудочка.

По течению различают инфаркт миокарда рецидивирующий (инфаркт, развившийся в течение двух месяцев после предыдущего, локализация обоих инфарктов одинакова); продолженный (инфаркт, развившийся в течение двух месяцев после предыдущего, локализация обоих инфарктов различная); повторный (инфаркт любой локализации, развившийся спустя два месяца после первого).

• Клинические критерии диагноза «острый инфаркт миокарда»:

1) повышение значения сердечных биомаркеров и предпочтительнее тропонина;

2) клинические симптомы ишемии;

3) характерные изменения ЭКГ;

4) визуализация утраты участком миокарда жизнеспособности или нарушение его локальной сократимости (радиоизотопные методы исследования, эхокардиография).

Примечание

Пункты 2–4 являются диагностическими критериями только в сочетании с пунктом 1.

• ЭКГ-критерии острого инфаркта миокарда:

у мужчин – подъем сегмента ST в любых двух отведениях из групп смежных отведений (см. примечание) выше 0,2 мВ;

у женщин – подъем сегмента ST в отведениях V2–V3 выше 0,15 мВ или выше 0,1 мВ (в других отведениях);

горизонтальные или нисходящие депрессии сегмента ST глубже 0,05 мВ в любых двух отведениях из групп смежных отведений, или (и) инверсия зубца Т свыше 0,1 мВ в любых двух отведениях из групп смежных отведений с выраженным зубцом R, или при соотношении R/S > 1.

Примечание

Группы смежных отведений: I, aVL, V6; V4–V6; II, III, aVF.

• Клинические критерии перенесенного инфаркта миокарда (любой из перечисленных пунктов или их сочетание):

патологические зубцы Q на ЭКГ;

визуализация утраты участком миокарда жизнеспособности или нарушение его локальной сократимости (при отсутствии их неишемической причины).

• ЭКГ-критерии перенесенного инфаркта миокарда:

любой зубец Q продолжительностью свыше 0,02 с или комплекс QS в отведениях V2–V3;

зубец Q продолжительностью свыше 0,03 с и глубиной свыше 0,1 мВ или комплекс QS в отведениях I, II, aVL, aVF, V4–V6 в любых двух отведениях из групп смежных отведений;

зубец R продолжительностью свыше 0,04 с в отведениях V1–V2, соотношение R/S > 1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом Т (при условии ненарушенной проводимости).

Примечание

Группы смежных отведений: I, aVL, V6; V4–V6; II, III, aVF.

• Биохимические маркеры повреждения миокарда

Миоглобин – низкомолекулярный белок, определяемый как в моче (малоспецифично при повреждениях миокарда), так и в крови (высокоспецифично в первые часы приступа).

Большое содержание миоглобина в скелетной мускулатуре и зависимость его концентрации от функции почек лимитируют его использование в диагностике некроза миокарда. При выявлении повышенной концентрации миоглобина в дальнейшем необходимо определить более специфичный для ИМ маркер.

Тропонины (тропониновый комплекс) – комплекс белков-тропонинов, выходящих из миокарда в кровь при его повреждении. Согласно современным международным рекомендациям диагностическое значение имеет уровень тропонина, превышающий верхнюю границу нормы. Это определение подразумевает собственные (эталонные) нормы тропонина для каждой диагностической лаборатории. Под верхней границей нормы подразумевается 99-е значение из 100, полученных при анализе тропонина в конкретной лаборатории у здоровых людей (99-й перцентиль верхнего референсного уровня).

Поскольку значение тропонина может оставаться повышенным в течение 7–10 дней после некроза миокарда, последнее его повышение рекомендуется относить к наиболее недавнему клиническому событию.

Креатинфосфокиназа (КФК): определение общей КФК не рекомендовано для диагностики ИМ из-за ее высокого содержания в других органах и тканях и низкой специфичности в отношении некроза миокарда. Специфичностью обладает МВ-фракция КФК (изофермент креатинфосфокиназы, характерный для ткани сердечной мышцы) . Так же как и для тропонина, согласно международным рекомендациям для определения диагностической значимости изменений уровня КФК МВ необходимо наличие собственных норм для каждой лаборатории.

Еще более специфичной в отношении некроза миокарда является кофракция КФК МВ-2. Повышение КФК МВ-2 свыше 1 МЕ/л (или соотношение КФК МВ-2 / КФК МВ-1 свыше 2,5) является достоверным признаком повреждения миокарда.

При невозможности определения МВ КФК и тропонина допустимо использование общей КФК, при этом диагностическое значение имеет ее уровень, не менее чем вдвое превышающий контрольный.

Примечания

1. При подозрении на рецидивы ИМ необходимо использовать ранние маркеры некроза миокарда, поскольку уровень тропонина может оставаться повышенным в течение длительного времени.

2. Повышение в крови уровня специфических маркеров отражает наличие повреждения миокарда, но не указывает на его механизм. Поэтому те клинические ситуации, в которых имеет место повышение биохимических маркеров, не сопровождаемое другими признаками ишемии миокарда, являются основанием для поиска иных причин повреждения миокарда или внесердечных заболеваний (см. перечень ниже).

3. Наиболее частые причины повышения тропонинов у пациентов без некроза миокарда: миокардиты; перикардиты; тяжелая сердечная недостаточность; лечение противоопухолевыми препаратами.

Время определения кардиоспецифических ферментов для диагностики повреждения миокарда:

Кардиология в ежедневной практике

Атипичные формы инфаркта миокарда:

астматическая;

гастралгическая (абдоминальная);

аритмическая;

церебральная;

периферическая.

Осложнения инфаркта миокарда:

нарушения ритма и проводимости;

острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, отек легких;

тромбоэмболический синдром (артериальный и венозный);

разрывы свободной стенки сердца, межжелудочковой перегородки, папиллярной мышцы, гемотампонада сердца;

острая аневризма сердечной мышцы;

кровотечение из желудочно-кишечного тракта;

парез (динамическая непроходимость) кишечника;

острый панкреатит;

психические расстройства;

синдром Дресслера.

Факторы, влияющие на вероятность развития осложнений при инфаркте миокарда:

величина повреждения сердечной мышцы;

локализация повреждения; трансмуральность;

распространенность атеросклеротического процесса;

наличие сопутствующих заболеваний сердца (пороки, внутрисердечный тромбоз и т. д.);

наличие нескольких инфарктов в анамнезе.

Клинические проявления и диагностика некоторых осложнений инфаркта миокарда представлены в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Кардиология в ежедневной практике

Аневризмы сердца

Аневризмой называют пассивное выпячивание участка стенки сердца, не участвующее в активных сокращениях. Аневризма сердца развивается в остром и подостром периодах инфаркта миокарда. Факторы, предрасполагающие к развитию аневризмы:

пол пациента – у мужчин аневризмы сердца развиваются значительно чаще, чем у женщин;

локализация инфаркта – в 85 % наблюдений аневризма локализуется в переднебоковой области левого желудочка и является осложнением трансмурального инфаркта миокарда;

неконтролируемая артериальная гипертензия;

несоблюдение пациентом предписанного в период инфаркта режима.

В период до 6 недель с момента возникновения аневризма определяется как острая, далее – как хроническая. Стенка острой аневризмы представлена некротизированной тканью, хронической аневризмы – рубцовой.

В полости аневризмы нередко формируются тромбы – источники тромбоэмболий. В дальнейшем тромбы могут организовываться, сокращая объем полости аневризмы и снижая податливость ее стенки.

• Классификация:

истинные аневризмы – диффузные, мешковидные (с узким «горлышком»), расслаивающие;

ложные аневризмы – формируются при разрыве свободной стенки желудочка и ограничены перикардиальными сращениями;

функциональные аневризмы – представлены участками гибернирующего жизнеспособного миокарда с резко сниженной локальной сократимостью.

• Диагностика

Клинические проявления:

нарушения сердечного ритма и проводимости;

тромбоэмболический синдром;

развитие сердечной недостаточности;

ЭКГ:

отсутствие зубца R;

глубокий зубец QS;

подъем сегмента SТ;

отсутствие динамики сегмента SТ («застывший» инфаркт миокарда).

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

увеличение желудочка;

кардиомегалия.

Эхокардиография:

зона акинезии, гипокинезии;

дифференциальная диагностика истинных и ложных аневризм;

наличие тромба в полости желудочка.

Внутрисердечное исследование:

повышение КДД в левом желудочке;

зоны акинезии;

контрастная визуализация аневризмы.

Радионуклидная диагностика:

отсутствие (значительное снижение) накопления изотопа в зоне аневризмы;

дифференциальная диагностика функциональных аневризм – выявление жизнеспособного миокарда в зоне аневризмы.

Синдром Дресслера

Обычно синдром Дресслера возникает на 2–6-й неделе инфаркта миокарда, однако возможно более раннее или позднее его развитие. В патогенезе синдрома ведущую роль отводят аутоиммунным реакциям вследствие сенсибилизации антигенами, поступающими из некротизированных участков миокарда.

• Клинические проявления синдрома Дресслера (триада):

лихорадка;

боли в области сердца;

перикардит, плеврит, пневмония.

• Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических проявлений, наиболее частыми из которых являются лихорадка и перикардит. Трудность для диагностики представляет лишь ранний синдром Дресслера (на 1-й неделе инфаркта). В эти сроки его следует дифференцировать от эпистенокардитического перикардита, развивающегося на 2–3-и сутки инфаркта, для которого также характерен шум трения перикарда. Дифференциальное значение имеет длительно сохраняющийся шум трения перикарда (свыше 4–5 суток), позволяющий заподозрить развитие раннего синдрома Дресслера, а также эозинофилия и значительное увеличение СОЭ, не характерные для эпистенокардитического перикардита.

Атипичные формы синдрома Дресслера:

поражение кожи и подкожной клетчатки – узловатая эритема, геморрагические васкулиты;

поражение суставов, костей и мышц (синдром плеча, синдром кисти, синдром передней стенки грудной клетки);

гломерулонефрит;

гепатит.

Внезапная смерть

Диагноз внезапной смерти следует отличать от констатации смерти, являющейся процессом. Внезапная смерть является прямым следствием остановки кровообращения, но не является ее синонимом, поскольку после остановки кровообращения реанимационные мероприятия способны поддерживать жизнь. Иными словами, остановку кровообращения пациент может пережить.

Внезапной называют смерть, наступившую на фоне кажущегося здоровья или на фоне болезни, течение которой не предвещает резкого ухудшения. Во втором случае внезапной считают смерть, наступившую в течение 1 часа после ухудшения состояния. Если реанимационные мероприятия не проводились, то временем наступления смерти принято считать момент потери сознания, а не момент констатации смерти.

При отсутствии свидетелей момента потери человеком сознания внезапной считается смерть, наступившая в промежутке менее 24 часов от того момента, когда человека последний раз видели живым, до установленного при патологоанатомическом исследовании времени смерти.

У больных с диагностированными при жизни заболеваниями сердца внезапной считают смерть, время и механизм наступления которой были неожиданными. Наличие или отсутствие реанимационных мероприятий в этих ситуациях значения для диагноза не имеет.

Диагноз внезапной смерти иногда уточняется после проведения аутопсии. При наличии коронарных причин используют термин «внезапная коронарная смерть», при наличии иных заболеваний сердца, приведших к смерти пациента (аритмий и др.), используют термин «внезапная сердечная смерть».

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Единой, удовлетворяющей всем требованиям клиницистов классификации аритмий сердца в настоящий момент не существует. Наиболее удобной для практического использования представляется разделение аритмий сердца на аритмии, связанные с нарушением импульсообразования, и аритмии, связанные с нарушением проведения импульса.

Все аритмии сердца также классифицируют по этиопатогенетическому признаку:

функциональные – возникающие при отсутствии заболеваний сердца. Функциональные аритмии являются следствием нарушения вегетативной регуляции сердца и часто именуются дисрегуляторными. Подавляющее большинство функциональных аритмий – центральнообусловленные или неврогенные;

органические – возникающие при заболеваниях сердца. К этому виду аритмий принадлежат аритмии, возникающие при поражении клапанного аппарата и коронарных артерий сердца, самого миокарда, проводящих путей, а также аритмии, возникающие при повреждении структур сердца вследствие интоксикации и применения лекарственных препаратов.

Примечание

Не все аритмии являются патологическими с физиологической точки зрения. К таковым относятся, например, медленные замещающие ритмы, возникающие при снижении автоматизма СА-узла и предохраняющие сердце от асистолии, или синусовая тахикардия, возникающая при недостаточности кровообращения и являющаяся частью компенсаторной реакции, направленной на поддержание минутного объема кровообращения.

Аритмии, связанные с нарушением импульсообразования

Аритмии, связанные с нарушением импульсообразования, разделяют по топическому признаку: номотопические аритмии и эктопические аритмии.

Номотопические аритмии сердца

При номотопических аритмиях расстройство темпа и ритма генерации импульсов происходят в самом СА-узле: синусовая брадикардия; синусовая тахикардия; синусовая аритмия. Некоторые специалисты к номотопическим аритмиям относят также синдром слабости синусового узла. Это отнесение имеет некоторую долю условности, поскольку СССУ не ограничивается только патологическими изменениями функции СА-узла (см. ниже).

Синусовая брадикардия

Возникает вследствие снижения частоты генерации импульсов в СА-узле.

Функциональная синусовая брадикардия возникает при повышении парасимпатического тонуса (вагусные брадикардии), наиболее частые причины:

расстройство высшей нервно-гормональной регуляции с преобладанием вагусных тенденций;

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

холецистит;

применение некоторых лекарственных препаратов с отрицательным хронотропным действием (сердечных гликозидов, бета-блокаторов и проч.);

повышение внутричерепного давления;

как вариант нормы – у спортсменов и лиц, длительное время испытывающих значительные физические нагрузки.

Органическая синусовая брадикардия , наиболее частые причины:

поражение миокарда;

токсическое воздействие на СА-узел лекарственных препаратов;

общая интоксикация.

Жалобы пациента с синусовой брадикардией: на слабость, утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке, на головные боли, тяжесть в голове, головокружения, боли за грудиной, на предобморочные и обморочные состояния.

Диагноз синусовой брадикардии ставится по следующему критерию: по наличию положительного мономорфного зубца Р перед каждым желудочковым комплексом. Это возможно только при электрокардиографическом исследовании. При общем осмотре только частота сердечного ритма менее 40 в минуту может давать основание для сомнения в диагнозе, поскольку синусовая брадикардия с частотой ниже этого показателя наблюдается редко.

Дифференциальная диагностика функциональной и органической синусовых брадикардий представлена в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Синусовая тахикардия

Функциональная синусовая тахикардия возникает при повышении тонуса симпатической нервной системы. Наиболее частые причины функциональной синусовой тахикардии:

тиреотоксикоз;

расстройства высшей нервно-гормональной регуляции, характеризуемые симпатико-адреналовыми кризами.

Органическая синусовая тахикардия возникает при снижении систолического выброса вследствие органических поражений миокарда. В ранних стадиях тахикардия имеет компенсаторный характер, направленный на поддержание минутного объема. Длительно существующая органическая синусовая тахикардия приводит к ухудшению кровоснабжения миокарда за счет укорочения периода диастолы. Поэтому в более поздних стадиях тахикардия утрачивает свой компенсаторный характер и становится патологической.

Диагноз синусовой тахикардии ставится по следующему критерию: при наличии положительного мономорфного зубца Р перед каждым желудочковым комплексом. Это возможно только при электрокардиографическом исследовании.

Примечания

1. Следует иметь в виду, что при высокой частоте сердечных сокращений зубец Р может наслаиваться на зубец Т, имитируя пароксизмальную наджелудочковую тахикардию. Дифференцированию этих двух видов тахикардий может помочь рефлекторная стимуляция вагуса. При синусовой тахикардии ритм замедляется, и зубцы Р и Т разобщаются.

2. Вторую часть диагностических мероприятий при синусовой тахикардии составляет выяснение ее этиопатогенетических механизмов, то есть отнесение синусовой тахикардии к функциональной или органической.

Критерии диагноза органической синусовой тахикардии:

одышка;

ритм галопа;

увеличение размеров сердца;

данные Эхо-КГ.

Критерии диагноза функциональной синусовой тахикардии:

предположительно диагноз функциональной синусовой тахикардии можно ставить при отсутствии признаков органической, приведенных выше;

наибольшую трудность составляет, как правило, отграничение неврогенной синусовой тахикардии от синусовой тахикардии при легкой форме тиреотоксикоза, когда отсутствуют другие составляющие классической Мерзебургской триады – зоб и пучеглазие. В таблице, приведенной ниже, указаны признаки, которые могут помочь в начальной дифференциальной диагностике природы функциональной синусовой тахикардии.

Кардиология в ежедневной практике

Синусовая аритмия

Синусовой аритмией называют нерегулярный синусовый ритм с разницей между интервалами RR более 0,15 секунды.

Функциональная синусовая аритмия вызвана вегетативной дистонией, связана с фазами дыхания – дыхательная синусовая аритмия. Характеризуется учащением сердечного ритма на вдохе и урежением на выдохе.

Органическая синусовая аритмия вызвана поражением СА-узла, не зависит от фаз дыхания – недыхательная синусовая аритмия.

Диагноз синусовой аритмии ставится по ЭКГ путем сопоставления продолжительности интервалов RR. Дифференцировать функциональную синусовую аритмию от органической можно путем записи ЭКГ на фоне задержки дыхания. Функциональная аритмия (в отличие от органической) при задержке дыхания исчезает.

Синдром слабости синусового узла

Как уже было отмечено выше, СССУ входит в категорию номотопических аритмий условно, поскольку включает в себя, помимо угнетения автоматизма СА-узла, еще и комплекс нарушений ритма и проводимости. СССУ принадлежит к наименее изученным сердечным аритмиям. Разделяют две формы СССУ:

первичная форма

развивается вследствие органического поражения СА-узла и/или окружающего его миокарда. Наиболее частые причины первичного СССУ – ИБС и токсическое воздействие на СА-узел;

вторичная форма

обусловлена внешними воздействиями на СА-узел. Наиболее частой причиной вторичного СССУ является вегетативная дисрегуляция сердца с преобладанием вагусных воздействий.

NB! По последним данным, выделяют еще одну форму СССУ – идиопатическую, именуемую как предсердная болезнь.

СССУ, вне зависимости от формы, клинически и электрокардиографически проявляется в трех видах:

синусовая брадикардия;

синдром «брадитахикардия» (синдром Шорта) – исходно редкий ритм с пароксизмами наджелудочковых тахиаритмий;

синатриальная блокада или отказ СА-узла.

Жалобы пациента: на слабость, утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке; головокружение; предобморочные и обморочные состояния; кратковременные отключения сознания; приступы сердцебиения; приступы Морганьи – Эдемса – Стокса (см. главу «Основные принципы диагностики и лечения неотложных состояний в кардиологии»).

• Диагностика и дифференциальная диагностика первичного и вторичного СССУ:

регистрация ЭКГ – многократная, серийная;

суточное мониторирование ЭКГ;

электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца – эндокардиальное, чреспищеводное;

пробы с атропином.

Примечание

Электрофизиологическое исследование сердца дает наиболее полное представление о состоянии автоматизма СА-узла. ЭФИ с эндокардиальным расположением электродов является инвазивной процедурой и доступно только в крупных специализированных центрах. Чаще используется чреспищеводное ЭФИ, или чреспищеводная электрическая стимуляция сердца (см. главу «Инструментальная диагностика в кардиологии»).

Самым важным методом оценки автоматизма СА-узла является определение времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). Для измерения этого показателя сердцу навязывают искусственный ритм с частотой, на 5–10 ударов превышающей собственную частоту сердечных сокращений, затем стимуляцию прекращают. Показатель ВВФСУ – интервал между последним искусственным и первым самостоятельным возбуждением предсердий (продолжительность постстимуляционной паузы). В зависимости от плана исследования можно измерить ВВФСУ при более высоких частотах стимуляции. В норме ВВФСУ не превышает 1,6 секунды.

Если на любом этапе исследования ВВФСУ превышает нормальные значения, это свидетельствует о снижении автоматизма СА-узла.

ЭФИ сердца позволяет дифференцировать первичный СССУ от вторичного. При вторичном СССУ подкожное введение атропина во время исследования приводит к нормализации ВВФСУ и учащению собственного ритма.

При отсутствии возможности проведения ЭФИ для разграничения первичного и вторичного СССУ можно использовать пробу с атропином. Если при введении 1 мл 0,1 % атропина собственный ритм учащается не менее чем до 90 уд./мин, это свидетельствует в пользу вторичного СССУ.

Определение «внутренней» частоты сердечных сокращений является более точным способом дифференцирования первичного и вторичного СССУ. Вначале проводят вегетативную изоляцию сердца путем введения обзидана (из расчета 0,2 мг на 1 кг массы тела) и через 10 минут вводят атропин (из расчета 0,04 мкг на 1 кг веса) в течение 4 минут. Еще через 5 минут устанавливается так называемая собственная частота сердечной активации, которая в норме рассчитывается по формуле:

118,1 – (0,57 ×возраст) ± 14–18 %

Снижение собственной частоты сердечной активации свидетельствует о первичном СССУ.

Эктопические аритмии сердца

При эктопических аритмиях источник генерации импульсов располагается вне СА-узла. В свою очередь эктопические аритмии делятся на пассивные и активные:

пассивные эктопические аритмии

возникают при снижении автоматизма СА-узла и являются замещающими. Это медленный ритм АВ-соединения или отдельные выскальзывающие сокращения из АВ-соединения; медленный идиовентрикулярный ритм;

активные эктопические аритмии

возникают при наличии конкурентной нормальному автоматизму СА-узла активности очагов импульсообразования. Это ускоренные эктопические ритмы (предсердный, АВ-соединения, желудочковый); экстрасистолия и парасистолия; наджелудочковые тахиаритмии (мерцательная аритмия, предсердная и АВ-пароксизмальные тахикардии); желудочковые тахиаритмии (желудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и фибрилляция желудочков).

Экстрасистолия и парасистолия

• Вопросы терминологии

Экстрасистола – преждевременное сокращение сердца, вызванное импульсом, возникшим вне СА-узла.

Парасистола – преждевременное сокращение сердца, вызванное импульсом, возникающим в очаге, отличном от СА-узла, и имеющим собственный ритм, независимый от базового ритма (NB! Дифференциация экстрасистол и парасистол практического значения не имеет, поскольку в обоих случаях диагностическая тактика и лечение одинаковы).

Интервал сцепления – интервал между окончанием комплекса основного ритма и началом внеочередного комплекса.

Компенсаторная пауза – удлинение интервала R—R после внеочередного сокращения.

Вставочные (интерполированные) экстрасистолы – экстрасистолы без компенсаторной паузы и с интервалом сцепления, равным интервалам R—R основного ритма (то есть вставочные экстрасистолы являются равноудаленными от смежных комплексов основного ритма).

Залп экстрасистол (пробежка тахикардии)  – свыше 3–4 преждевременных сокращений подряд.

Частые экстрасистолы – не менее 10 % общего количества сердечных сокращений.

Очень частые экстрасистолы – более 3–4 экстрасистол в 1 минуту.

Аллоритмия (ритмированная экстрасистолия)  – разновидность экстрасистолии, при которой внеочередные комплексы следуют после одного (бигеминия), двух (тригеминия), трех (квадригеминия) и т. д. комплексов основного ритма.

• Классификация:

по этиопатогенетическому признаку

функциональные;

органические;

по локализации гетеротопного очага

наджелудочковые;

желудочковые;

по количеству функционирующих эктопических очагов

мономорфные (монофокусные, моноформные);

полиморфные (полифокусные, полиформные);

по количеству следующих друг за другом экстрасистол

одиночные;

парные, или дуплеты (две подряд);

групповые (3–4 подряд).

Критерии диагноза

1. Жалобы пациента на перебои в работе сердца, ощущение толчков, замирания сердца, пустоты в груди (жалобы могут отсутствовать).

2. При физикальном осмотре: аускультация сердечных тонов – сближенные сокращения сердца с последующей длинной паузой, усиление первого тона внеочередного сокращения, пальпация пульсовой волны – сближенные пульсовые волны с последующей паузой, выпадение пульсовых волн.

3. Подтвердить наличие экстрасистолии и классифицировать ее возможно только при ЭКГ-исследовании, а также при суточном мониторировании ЭКГ. В некоторых клинических ситуациях необходимо ЭКГ-исследование с нагрузкой (особенно если экстрасистолия возникает при физической нагрузке – экстрасистолия напряжения).

4. Все экстрасистолы (за исключением вставочных) имеют укороченный интервал сцепления и компенсаторную паузу. Вставочные экстрасистолы имеют предсердно-желудочковый комплекс, отличный от комплексов основного ритма.

5. Наджелудочковые экстрасистолы имеют неизмененный комплекс QRS и отличаются от комплексов основного ритма изменениями зубца Р. Предсердные экстрасистолы, в зависимости от удаления эктопического очага от СА-узла, могут иметь отрицательный зубец Р (нижнепредсердные экстрасистолы). У экстрасистол из АВ-узла зубец Р может сливаться с комплексом QRS или наслаиваться на сегмент RSТ в виде отрицательной волны. При невозможности топической диагностики экстрасистолы обычно ограничиваются термином «наджелудочковая экстрасистола».

6. Политопные наджелудочковые экстрасистолы имеют разные по форме и полярности зубцы Р и интервалы РQ. Интервалы сцепления политопных наджелудочковых экстрасистол отличаются друг от друга.

7. Желудочковые экстрасистолы имеют следующие признаки:

отсутствие зубца Р;

резкое уширение и деформация комплекса QRSТ, дискордантность максимального зубца комплекса QRS с сегментом RSТ и зубцом Т.

8. Политопные желудочковые экстрасистолы имеют разные по форме и полярности зубцы Р и интервалы РQ. Интервалы сцепления политопных наджелудочковых экстрасистол различаются между собой.

9. При проведении суточного мониторирования ЭКГ среднестатистическая норма количества экстрасистол составляет до 200 наджелудочковых и до 200 желудочковых экстрасистол в сутки.

ГРАДАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭКСТРАСИСТОЛИЙ

(B. Lown, W. Wolf, 1977)

 Низкие градации (низкий и средний риск внезапной смерти):

редкие монотопные экстрасистолы – менее 30 за час

частые монотопные экстрасистолы – более 30 за час

 Высокие градации (высокий риск внезапной смерти):

политопные экстрасистолы

парные и групповые экстрасистолы

пробежки тахикардии

ранние экстрасистолы (типа R на Т)

ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭКСТРАСИСТОЛ (J. Bigger, 1983)

 Безопасные

любые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца

 Потенциально опасные

желудочковые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическими поражениями сердца

 Опасные для жизни (злокачественные)

эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии, желудочковые аритмии, сопровождаемые нарушениями гемодинамики, фибрилляция желудочков

Разграничение функциональных и органических экстрасистол базируется на тщательном сборе анамнеза и исключении/ подтверждении органического заболевания сердца всеми доступными методами. Предварительно дифференцировать экстрасистолы по этиопатогенетическому признаку можно, руководствуясь ниже приведенными признаками.

Ориентировочные признаки функциональных экстрасистол:

молодой возраст пациента;

наличие неврологической симптоматики – психоэмоциональная лабильность, повышенная раздражительность, слезливость, ипохондрия;

связь экстрасистол с эмоционально-психическим состоянием (экстрасистолия эмоций);

периферические признаки вегетативной дистонии;

экстрасистолия покоя;

характер экстрасистол – для функциональной экстрасистолии характерны (в порядке убывания) желудочковые экстрасистолы, предсердные экстрасистолы, экстрасистолы из АВ-узла, ритмированные экстрасистолы, сочетание наджелудочковых и желудочковых экстрасистол;

появление или учащение экстрасистол при проведении вагусных проб;

исчезновение или уменьшение количества экстрасистол при переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение;

исчезновение или уменьшение количества экстрасистол после подкожного введения 1 мл 0,1 % раствора атропина.

Примечание

Следует иметь в виду, что колебания вегетативного тонуса могут являться провоцирующим фактором возникновения экстрасистол при органическом поражении сердца.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – это приступ сверхчастых сокращений сердца (от 150–160 до 200–220 в минуту, иногда и более), внезапно возникающий и внезапно прекращающийся с восстановлением в большинстве случаев правильного ритма. Длительность приступа пароксизмальной тахикардии варьирует от нескольких минут до нескольких суток. С электрофизиологической точки зрения пароксизмальная тахикардия есть не что иное, как экстрасистолы, следующие друг за другом с большой частотой.

Приступ пароксизмальной тахикардии отличается от пробежки количеством внеочередных сокращений. Приступом считается следование подряд не менее 5 экстрасистол. Если продолжительность приступа превышает 1 минуту, его называют устойчивым.

• Классификация:

предсердная;

атриовентрикулярная – реципрокная (с повторным входом возбуждения), реципрокная с наличием дополнительных путей проведения импульса от предсердий к желудочкам (скрытый синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта);

желудочковая.

Примечания.

1. Первые две формы пароксизмальных тахикардий не всегда можно отличить даже при ЭКГ-исследовании. Поэтому Комитетом экспертов ВОЗ в 1978 году в спорных случаях рекомендовано обозначать их одним термином – «наджелудочковая пароксизмальная тахикардия».

2. Выделение форм атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии имеет исключительно академическое значение, так как диагностируют и лечат их одинаково.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия

Этиопатогенетически наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, как и все аритмии, разделяют на функциональные и органические. По мнению некоторых авторов, большинство наджелудочковых пароксизмальных аритмий является функциональными (чаще неврогенными). Особенно часто экстракардиальный характер носит реципрокная АВ-тахикардия. Предсердные пароксизмальные тахикардии, напротив, в большинстве наблюдений носят органический характер.

• Диагностика

1. Чаще всего пароксизм наджелудочковой тахикардии запускает экстрасистола. Пациенты обычно описывают начало приступа следующим образом: внезапный сильный толчок и затем сильное сердцебиение («сердце скачет»). Пароксизмы могут сопровождаться головокружением, полуобморочными состояниями, общей слабостью, дискомфортом за грудиной. В финале приступа или тотчас после его окончания многие отмечают усиление перистальтики кишечника («бурлит живот») с позывами на дефекацию и обильное мочеотделение (феномен спастической мочи – urina spastica).

2. Физикальное и инструментальное обследование вне приступа могут выявить органическое поражение сердца или признаки невроза, вегетативной дистонии, помогающие в дифференцировании функциональных и органических тахикардий. При жалобах пациента на приступы сердцебиения обязательным является ЭКГ-обследование пациента, включающее не только однократную регистрацию ЭКГ, но и серийные ЭКГисследования и суточные мониторинги ЭКГ.

3. Во время приступа наджелудочковая пароксизмальная тахикардия клинически проявляется следующими признаками:

частота сердечных сокращений обычно выше 160 в минуту (чаще всего около 200 в минуту);

ритм носит строго регулярный характер. При предсердной тахикардии допустимы спонтанные эпизодические выпадения пульса;

венный и артериальный пульс синхронны;

феномен спастической мочи;

редко сопровождается выраженными гемодинамическими расстройствами;

вагусные пробы прекращают приступ или замедляют частоту сердечных сокращений.

4. ЭКГ-признаки:

узкий комплекс QRS (менее 0,1 с);

обычный по форме комплекс QRS (отсутствие деформации).

Примечание.

Комплекс QRS при наджелудочковой тахикардии может деформироваться в следующих случаях:

исходное нарушение внутрижелудочковой проводимости;

синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта;

развитие функциональной блокады во время приступа.

В этих ситуациях нелегко разграничить наджелудочковую и желудочковую тахикардии. В первых двух из вышеперечисленных ситуаций помочь может анализ ЭКГ, снятой в межприступный период, а при отсутствии таковой – анализ клинических признаков. Отличить наджелудочковую тахикардию с развившейся функциональной блокадой от тахикардии желудочковой можно по клиническим данным, а также по следующим признакам:

уширение комплекса QRS при функциональной блокаде редко превышает 0,12 секунды в отличие от желудочковой тахикардии, когда комплекс уширен значительно (0,14 секунды и более);

при желудочковой тахикардии электрическая ось сердца резко отклонена влево.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

В подавляющем большинстве возникновение желудочковых пароксизмальных тахикардий обусловлено тяжелыми органическими заболеваниями сердца.

Желудочковую пароксизмальную тахикардию без признаков органического поражения сердца выделяют отдельно как идиопатическую форму нарушений ритма сердца и называют первичной электрической болезнью сердца или электрической нестабильностью миокарда. Выделяют два типа идиопатической желудочковой пароксизмальной тахикардии:

непрерывно рецидивирующая

характеризуется короткими приступами (5–15 комплексов), чередующимися с разнообразными желудочковыми экстрасистолами;

устойчивая

характеризуется приступами устойчивой тахикардии. Субъективно переносится легче, чем непрерывно рецидивирующая, и по мнению некоторых специалистов имеет более благоприятный прогноз.

• Диагностика

1. Жалобы могут отсутствовать или носить неопределенный характер: головокружение, пустота в груди, полуобморочные состояния и обмороки («тахикардитический нокдаун») или неожиданные падения без потери сознания («дроп-атаки»). Если пациент ощущает начало и окончание приступа, необходимо обучить его и его близких умению подсчитать и оценить ритмичность пульса во время приступа.

2. Физикальное и инструментальное обследование вне приступа могут выявить органическое поражение сердца. При отсутствии такового и наличии вышеуказанных жалоб обязательным является ЭКГ-обследование пациента, включающее не только однократную регистрацию ЭКГ, но и серийные ЭКГ-исследования и суточные мониторинги ЭКГ для выявления идиопатической желудочковой пароксизмальной тахикардии.

3. Во время приступа желудочковая пароксизмальная тахикардия клинически проявляется следующими признаками:

частота сердечных сокращений обычно не превышает 160 в минуту;

ритм носит несколько нерегулярный характер;

характерна атриовентрикулярная диссоциация, при осмотре проявляющаяся в виде редкого венного и частого артериального пульса;

периодически возникающие «гигантские» волны венного пульса при совпадении систол предсердий и желудочков, совпадающие с «пушечным» первым тоном аускультации сердца;

в подавляющем большинстве наблюдений сопровождается расстройствами гемодинамики;

вагусные пробы купирования тахикардии неэффективны.

4. ЭКГ-признаки:

широкий комплекс QRS (свыше 0,12–0,14 с);

деформация комплекса QRS.

5. Затяжные пароксизмы желудочковой тахикардии в большинстве случаев приводят к развитию тяжелых гемодинамических нарушений, связанных с асинхронизмом сокращений предсердий и желудочков и возникновением так называемой внутренней тампонады сердца. Падение систолического выброса обусловливает развитие двух основных синдромов: церебрального (потеря сознания, эпилептиформные судороги) и кардиального (отек легких, острая коронарная недостаточность, коллапс, шок). Пароксизм желудочковой тахикардии нередко переходит в фибрилляцию желудочков.

6. После приступа желудочковой тахикардии нередко возникает так называемый посттахикардитический синдром Cossio: депрессия сегмента RST и/или инверсия зубца Т. Эти изменения, отмечаемые электрокардиограммой, проходят спустя несколько часов или дней после приступа.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия – это беспорядочный ритм желудочков, обусловленный нерегулярными импульсами, исходящими из предсердий.

• Вопросы терминологии

Мерцательная аритмия – клиническое понятие. С электрофизиологической точки зрения существует трепетание предсердий и фибрилляция предсердий , клинически объединяемые в мерцательную аритмию.

Фибрилляция предсердий обусловлена наличием в предсердиях большого количества эктопических очагов возбуждения, функционирующих по механизму re-entry (обратный вход возбуждения). Количество возникающих импульсов колеблется от 350 до 700 в минуту. При этом предсердия возбуждаются не упорядоченно, а отдельными группами мышечных волокон, в результате чего систола (то есть сокращение) предсердий отсутствует, подменяясь хаотичной активацией различных их участков. Фибрилляция предсердий – наиболее частая форма наджелудочковых аритмий и наблюдается примерно в 20 раз чаще трепетания предсердий.

Трепетание предсердий обусловлено функционированием в предсердиях одного, гетеротопного, очага с круговой циркуляцией импульса, генерирующего импульсы с частотой от 250 до 350 в минуту. При этом предсердия возбуждаются ритмически.

При мерцательной аритмии большая часть импульсов из предсердий к желудочкам не проводится вследствие их блокады в АВ-узле. Проведение импульсов может быть хаотичным и регулярным (при трепетании), различна также и их общая частота, обусловливающая частоту желудочковых сокращений:

при хаотичном проведении ритм желудочков нерегулярный;

при ритмичном проведении, наблюдаемом при трепетании, к желудочкам проводится каждый 2-й, 3-й и т. д. импульсы. Такую форму называют «трепетание предсердий 2: 1, 3: 1» и т. д. При этом ритм желудочков регулярный.

• Классификация:

пароксизмальная мерцательная аритмия;

постоянная (хроническая) мерцательная аритмия.

Кроме того, мерцательную аритмию классифицируют по частоте желудочковых сокращений: брадиформа; тахиформа; тахибрадиформа. По этиопатогенетическим механизмам мерцательная аритмия может быть функциональной и органической.

Функциональная мерцательная аритмия

Чаще обусловлена изменениями вегетативного тонуса:

вагусная мерцательная аритмия – возникает чаще всего в покое, во время сна и не связана с психическим и эмоциональным напряжением;

адренергическая (катехоламинзависимая) мерцательная аритмия – возникает в тесной связи с физической и эмоциональной нагрузками, чаще всего в период дневной активности пациента.

Органическая мерцательная аритмия

По определению А. Сметнева (1990), наиболее частые причины органической мерцательной аритмии – три – оз: митральный стеноз, тиреотоксикоз, кардиосклероз. Кроме перечисленных, следующие заболевания и состояния нередко сопровождаются мерцательной аритмией: СССУ, кардиомиопатии, интоксикации (особенно алкогольные), лихорадочные состояния.

• Диагностика

1. Жалобы в момент приступа: неритмичное сердцебиение с различной частотой, слабость, головокружение, дискомфорт за грудиной. В межприступный период жалобы могут отсутствовать.

2. Аускультативно на фоне приступа (или при постоянной форме мерцательной аритмии) выслушивается нерегулярный ритм. Продолжительность промежутков между сердечными сокращениями различна – хаотичный сердечный ритм. При правильной форме трепетания предсердий аускультативно ритм воспринимается как регулярный, и в этом случае распознать мерцательную аритмию можно только при ЭКГ-исследовании. Пальпация периферического пульса при мерцательной аритмии тоже имеет характерную картину. При сопоставлении аускультативных данных с пальпацией пульсовой волны нередко можно выявить дефицит пульса – количество сердечных сокращений не совпадает с количеством волн периферического пульса.

3. ЭКГ-исследование при фибрилляции предсердий:

продолжительность всех интервалов R—R различна;

комплексы QRS имеют различную амплитуду (электрическая альтернация);

зубец Р отсутствует;

диастолический отрезок состоит из частых нерегулярных волн f, лучше всего видных в отведениях V1–V2.

4. ЭКГ-исследование при трепетании предсердий:

зубец Р отсутствует;

диастолический интервал в отведениях III и aVF имеет характерный пилообразный рисунок, а в отведениях V1 и V2 можно дифференцировать волны F и сосчитать их количество;

интервалы RR имеют различную продолжительность при неправильной форме трепетания предсердий и одинаковую – при правильной форме. В последнем случае перед каждым комплексом QRS имеется одинаковое количество волн F.

• Дифференциальная диагностика этиопатогенетических видов мерцательной аритмии

В первую очередь необходимо исключить вышеописанную триаду наиболее частых органических причин мерцательной аритмии. Диагностика митрального порока и кардиосклероза изложена в соответствующих разделах справочника. Третий компонент триады – тиреотоксикоз – представляет наибольшие трудности для диагностики, поскольку мерцательная аритмия может быть единственным признаком заболевания щитовидной железы на протяжении многих лет. Поэтому, если в процессе обследования никаких других причин возникновения мерцательной аритмии не найдено, прежде чем отнести мерцательную аритмию к функциональной, необходимо тщательно обследовать щитовидную железу. Заподозрить тиреотоксикоз у пациента с мерцательной аритмией можно по следующим критериям: эмоциональная лабильность, пониженное питание, избыточная потливость.

Ключевым для установления диагноза является определение белковосвязанного йода и тиреоидных гормонов, а также радионуклидная оценка состояния функции щитовидной железы.

Если органические причины мерцательной аритмии аргументированно отвергнуты, то необходимо определить, к какому виду функциональных аритмий – вагусному или адренергическому – относится мерцательная аритмия, поскольку на этой дифференциации базируется лечение. В таблице, приведенной ниже, указаны основные отличительные признаки этих двух видов функциональной мерцательной аритмии.

Кардиология в ежедневной практике

Аритмии, связанные с нарушением проведения импульса (блокады сердца)

Диагноз нарушения проводимости скорее электрокардиографический, нежели клинический. Некоторые нарушения проводимости клинически проявляются теми же симптомами, что и брадикардии.

Нарушение синоатриальной (синусно-предсердной) проводимости

С полной достоверностью диагноз синоатриальной блокады можно поставить только на основании данных электрофизиологического исследования сердца. СА-блокада может быть вызвана как органическими поражениями миокарда в области СА-узла, так и ваготонией.

• Клинические признаки: жалобы скудные, чаще связанные с основным заболеванием или состоянием. При ЭКГ-картине (описана ниже) аускультативно и при пальпации пульсовой волны выявляются паузы между сокращениями сердца.

• ЭКГ-признаки:

фоновый синусовый ритм;

выпадение комплекса PQRST с последующей паузой, равной двум интервалам между обычными сокращениями;

в период пауз могут регистрироваться выскальзывающие (замещающие) сокращения из различных источников, в том числе групповые экстрасистолы и пробежки тахикардии.

Нарушение предсердно-желудочковой проводимости

АВ-блокада 1-й степени (замедление предсердно-желудочковой проводимости)

ЭКГ-признаки:

удлинение интервала PQ свыше 0,21 секунды;

все предсердные импульсы достигают желудочков;

зубец Р может сливаться с зубцом Т предыдущего комплекса.

АВ-блокада 2-й степени (неполная предсердно-желудочковая блокада)

Различают два вида: по типу Мобитц I и по типу Мобитц II.

ЭКГ-признак, общий для обоих типов: выпадение отдельных желудочковых сокращений.

Тип Мобитц I

ЭКГ-признаки: постепенное удлинение интервала PQ от цикла к циклу до полного прекращения проведения импульса из предсердий к желудочкам. В этот момент регистрируется изолированный зубец Р. Следующий интервал PQ близок к нормальному или нормальный. Затем цикл повторяется.

Тип Мобитц II

ЭКГ-признаки: периодическое выпадение желудочкового комплекса без предшествовавшего постепенного удлинения интервала PQ.

АВ-блокада 3-й степени (полная предсердно-желудочковая блокада)

Клинические признаки: жалобы пациента аналогичны жалобам при брадикардии; при малой частоте желудочковых сокращений характерны приступы МЭС.

Аускультативно: различная звучность 1-го тона на верхушке (что связано с различными интервалами между предсердными и желудочковыми сокращениями), периодически – громкий «пушечный» тон (при совпадении предсердных и желудочковых сокращений).

ЭКГ-признаки:

предсердные и желудочковые комплексы следуют независимо друг от друга;

ритм как предсердий, так и желудочков правильный;

частота предсердного ритма, как правило, в пределах нормы;

частота желудочкового ритма менее 50 в минуту.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

Нарушения внутрижелудочковой проводимости включают нарушения проведения по основному стволу пучка Гиса, его ножкам и их ветвям. Подробнее ЭКГ-признаки этих нарушений проводимости описаны в главе «Инструментальная диагностика в кардиологии».

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца – это поражение структур сердца (клапанов и перегородок), возникшее при жизни пациента вследствие разных причин.

Наиболее частые причины развития приобретенных пороков сердца:

ревматизм;

инфекционный эндокардит;

дегенеративные и дистрофические изменения соединительной ткани клапанов;

ишемическая болезнь сердца (дисфункция сосочковых мышц, отрыв хорд клапанов);

атеросклероз (атеросклеротические изменения створок клапанов, чаще – аортального);

травмы и ранения.

Приобретенные пороки перегородок сердца (особенно обусловленные опухолевыми процессами, паразитарными кистами и т. д.) встречаются крайне редко, поэтому в данном справочнике не рассматриваются. То же самое можно сказать и о массивном некрозе перегородки при инфаркте миокарда, о травматическом повреждении сердца с формированием порока, а также приобретенных пороках клапана легочной артерии. На практике чаще всего врач имеет дело с пороками митрального, аортального и трехстворчатого клапанов, вызванными первыми двумя причинами.

• Классификация общая:

пороки митрального клапана;

пороки аортального клапана;

пороки трикуспидального клапана;

пороки клапана легочной артерии (встречаются редко);

сочетанные пороки (поражение двух и более клапанов).

• Классификация по характеру изменений клапанов:

недостаточность клапана – нарушение запирательной функции клапана и появлением регургитации;

стеноз клапана – сужение отверстия клапана с уменьшением его площади;

комбинированный порок (сочетание недостаточности и стеноза при поражении одного клапана).

• Классификация по состоянию общей (системной) гемодинамики:

компенсированный – отсутствуют клинические признаки недостаточности кровообращения;

субкомпенсированный – характеризуется преходящими признаками нарушения кровообращения, то есть они возникают только при прерывании лечения, а также при необычных для пациента физических нагрузках и состояниях (беременность, инфекционные заболевания и др.);

декомпенсированный – признаки недостаточности кровообращения наличествуют вне зависимости от лечения (проводится или нет).

Примечания

1. При формулировке диагноза указывается причина формирования порока, его локализация и характер изменений клапана. Кроме того, в диагнозе обязательно указывается преобладание стеноза или недостаточности (для комбинированных пороков). Обязательным для диагноза является также указание наличия кальциноза клапана и его степени (см. ниже). Степень компенсации в диагнозе обычно не указывается, ее заменяют определением степени недостаточности кровообращения.

Примеры диагнозов:

а). Ревматизм, неактивная фаза. Комбинированный порок митрального клапана с преобладанием стеноза и кальцинозом 2-й степени. Недостаточность кровообращения IIA ст.

б). Ревматизм, неактивная фаза. Сочетанный митрально-аортальный порок сердца. Комбинированный порок аортального клапана с преобладанием недостаточности. Комбинированный порок митрального клапана с преобладанием стеноза. Недостаточность кровообращения III ст.

в). Первичный инфекционный эндокардит. Недостаточность аортального клапана. Недостаточность кровообращения I ст.

2. Определение степени выраженности порока (степень, определяющая состояние внутрисердечной гемодинамики) обычно используется в кардиохирургической практике и для каждого порока определяется отдельно по совокупности клинических признаков и данных инструментальных методов исследования.

3. Выделяют еще один вид приобретенных пороков сердца – нарушения функции клапанов, не связанные с их органическим поражением, – так называемые относительные пороки сердца:

относительная недостаточность клапанов связана с увеличением диаметра клапанного отверстия, когда неизмененные створки не в состоянии его прикрыть (например, при значительном увеличении полостей сердца, снижении тонуса папиллярных мышц);

относительный стеноз клапана связан с увеличением сопротивления в зоне клапанного отверстия, создающего предпосылки для турбулентных потоков крови, например при значительном увеличении скорости кровотока через клапан.

Относительные пороки (чаще – недостаточность) могут сопровождать органические клапанные пороки. Самые частые примеры:

формирование относительной недостаточности митрального клапана вследствие дилатации левого желудочка при аортальном пороке (митрализация аортального порока);

формирование относительной трикуспидальной недостаточности вследствие дилатации правого желудочка при митральном пороке.

При этом наличие относительного порока клапана не дает оснований для диагноза «сочетанный порок сердца», несмотря на характерную в таких случаях клиническую картину сочетанного порока, однако учитывается при определении объема лечения (как медикаментозного, так и хирургического).

4. При диагностике приобретенных пороков сердца следует иметь в виду, что так называемые чистые пороки встречаются редко (как правило, это митральный стеноз). Чаще всего приходится диагностировать и лечить сочетанные и комбинированные пороки.

Митральная недостаточность

Недостаточность митрального клапана – это нарушение запирательной функции створок клапана, вследствие чего часть крови, находящейся в левом желудочке, возвращается обратно в левое предсердие преимущественно во время систолы желудочков (митральная регургитация). Митральная регургитация приводит к нарушениям системной гемодинамики, основные проявления которых – пассивная (венозная) легочная гипертензия и нарушение кровообращения по большому кругу (см. с. 72).

Кардиология в ежедневной практике

• Диагностика

Жалобы пациента:

одышка;

сухой кашель;

приступы сердечной астмы;

слабость и утомляемость;

сердцебиение.

При формировании правожелудочковой недостаточности: тяжесть в правом подреберье, отеки.

Осмотр и пальпация:

цианоз, акроцианоз;

синюшный румянец в области скул (facies mitralis);

усиленный и разлитой верхушечный толчок;

систолическое дрожание над верхушкой сердца.

При формировании правожелудочковой недостаточности: пульсация правого желудочка под мечевидным отростком; набухание шейных вен, их пульсация; гепатомегалия; отеки.

Аускультация сердца:

систолический шум над верхушкой с проведением в подмышечную область (при поражении преимущественно задней створки шум может проводиться на основание сердца и сосуды шеи). Шум громкий, лучше всего выслушивается при положении пациента лежа на левом боку. Интенсивность шума коррелирует со степенью регургитации на митральном клапане;

ослабление 1-го тона (вплоть до его отсутствия);

аускультация 3-го тона;

акцент 2-го тона над легочной артерией.

Электрокардиография:

гипертрофия левого предсердия (Р-mitrale); признаки гипертрофии левого желудочка;

при формировании правожелудочковой недостаточности – признаки гипертрофии правых отделов;

нарушения ритма сердца (чаще – мерцательная аритмия).

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

митральная конфигурация сердца (со сглаженной талией);

увеличение левого предсердия – отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса. Левое предсердие может достигать огромных размеров, формируя правый контур сердца в прямой проекции;

увеличение левого желудочка;

признаки пассивной (венозной) легочной гипертензии – усиление сосудистого рисунка, расширение корней легких с нечеткими тенями, линии, отходящие от корней и идущие до периферии легочных полей, – линии Керли;

признаки кальциноза в проекции митрального клапана.

Эхокардиография:

изменения створок митрального клапана (деформация, перфорация, кальциноз, вегетации);

регургитация в левое предсердие;

увеличение размеров левого предсердия;

увеличение размеров левого желудочка;

повышение давления в легочной артерии;

увеличение правых отделов;

тромбоз левого предсердия (ушка левого предсердия).

Внутрисердечное исследование:

а) катетеризация полостей сердца – повышение давления в левом предсердии; увеличение КДД в левом желудочке; увеличение давления в легочных капиллярах и легочной артерии;

б) левая контрастная вентрикулография – регургитация в левое предсердие.

Чаще всего степень митральной регургитации оценивают по данным эхокардиографии. Однако следует иметь в виду, что эта оценка является приблизительной, и точно определить степень регургитации можно только интраоперационно – при введении пальца хирурга в левое предсердие.

Соответствие эхокардиографического определения и интраоперационного представлено в таблице:

Кардиология в ежедневной практике

• Осложнения митральной недостаточности:

системные тромбоэмболии (при тромбозе ЛП, особенно его ушка);

инфекционный эндокардит.

Митральный стеноз

Митральный стеноз – это сужение отверстия митрального клапана, создающее препятствие на пути тока крови из левого предсердия в левый желудочек во время систолы предсердий (диастолы желудочков). Подобные нарушения внутрисердечной гемодинамики приводят к системным гемодинамическим нарушениям, основные проявления которых – активная и пассивная легочная гипертензия, а также нарушение кровообращения по большому кругу.

Барьер на пути тока крови из левого предсердия в левый желудочек

Кардиология в ежедневной практике

• Диагностика

Жалобы пациента

одышка;

ортопноэ;

приступы удушья (с кровохарканьем и без);

кровохарканье;

сухой кашель;

слабость;

быстрая утомляемость;

перебои и сердцебиение.

Наблюдаются нарушение глотания (при значительном увеличении левого предсердия), осиплость голоса (при сдавлении левого возвратного нерва увеличенным левым предсердием – симптом Ортнера);

кардиалгии.

При формировании правожелудочковой недостаточности – тяжесть в правом подреберье, отеки.

Осмотр, пальпация, перкуссия:

цианоз, акроцианоз;

синюшный румянец в области скул (facies mitralis);

малый пульс;

аритмичный пульс;

разное наполнение пульса на левой и правой руках (вследствие сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием – симптом Попова);

возможный дефицит пульса (при мерцательной аритмии);

верхушечный толчок ослаблен (или не определяется вовсе);

симптом «кошачьего мурлыканья» (диастолическое дрожание в области верхушки сердца), лучше всего определяемый в положении пациента лежа на левом боку, после физической нагрузки, а также при задержке дыхания на выдохе.

При формировании правожелудочковой недостаточности: пульсация правого желудочка под мечевидным отростком; набухание и пульсация шейных вен; гепатомегалия; отеки.

Аускультация сердца:

усиленный хлопающий 1-й тон;

диастолический шум на верхушке (тихий, низкий, после щелчка открытия митрального клапана);

щелчок открытия митрального клапана;

акцент 2-го тона над легочным стволом.

Электрокардиография:

гипертрофия левого предсердия (Р-mitrale);

при формировании правожелудочковой недостаточности – признаки гипертрофии правых отделов;

нарушения ритма сердца (чаще – мерцательная аритмия).

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

при невыраженном пороке – размеры сердца не увеличены;

при выраженном пороке – митральная конфигурация сердца (сглаженная талия); увеличение левого предсердия – отклонение контрастированного пищевода по дуге малого, а затем большого радиуса; признаки пассивной (венозной) легочной гипертензии – усиление сосудистого рисунка, расширение корней легких с нечеткими тенями, линейные линии, отходящие от корней и идущие до периферии легочных полей – линии Керли; признаки активной (артериальной) легочной гипертензии – выбухание ствола легочной артерии, расширение корней легких с четкими контурами, симптом «ампутации» корней: внезапный обрыв расширенных ветвей легочной артерии вместо постепенного их перехода в более мелкие; признаки кальциноза в проекции митрального клапана.

Эхокардиография:

изменения створок митрального клапана (деформация, утолщение, сращение по комиссурам, нарушение подвижности, кальциноз);

уменьшение площади митрального отверстия;

наличие градиента давления на митральном клапане;

увеличение левого предсердия;

повышение давления в легочной артерии;

увеличение правых отделов;

тромбоз левого предсердия (ушка левого предсердия).

Катетеризация полостей сердца:

диастолический градиент давления на митральном клапане;

повышение давления в левом предсердии;

повышение давления в легочной артерии и легочных капиллярах;

увеличение КДД в правом желудочке.

Степени митрального стеноза по данным эхокардиографии представлены в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

• Осложнения митрального стеноза:

отек легких;

мерцательная аритмия;

тромбоэмболии большого круга (при тромбозе ЛП, особенно его ушка);

тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей;

бронхолегочные инфекции;

инфекционный эндокардит.

Определение преобладания стеноза или недостаточности при комбинированных митральных пороках:

Кардиология в ежедневной практике

Стеноз аортального клапана

• Вопросы терминологии

Стеноз аортального клапана и стеноз устья аорты не являются идентичными понятиями. Стеноз аортального клапана является одним из трех видов стеноза устья аорты, подразумевающий сужение отверстия аортального клапана, которое возникает вследствие сращения створок аортального клапана и создает препятствие на пути кровотока из левого желудочка в аорту во время систолы желудочков. Иногда стеноз аортального клапана называют еще и клапанным вариантом стеноза устья аорты.

Два других вида стеноза устья аорты – подклапанный стеноз (субаортальный), являющийся разновидностью гипертрофической кардиомиопатии, и надклапанный стеноз (супрааортальный), относящийся к врожденным порокам сердца, – в данном разделе не рассматриваются.

Стеноз аортального клапана не следует (по аналогии с митральным стенозом) называть аортальным стенозом, так как этот термин скорее подходит к заболеваниям аорты и может привести к неверной трактовке диагноза.

Изменения внутрисердечной гемодинамики при стенозе аортального клапана приводят к системным гемодинамическим нарушениям, ведущим механизмом которых является снижение сократительной функции миокарда левого желудочка.

• Диагностика

Жалобы пациента (длительное время могут отсутствовать):

головокружения;

головные боли;

обмороки;

стенокардия;

одышка;

приступы удушья;

слабость, быстрая утомляемость.

Кардиология в ежедневной практике

При формировании правожелудочковой недостаточности: тяжесть в правом подреберье; отеки.

Осмотр, перкуссия, пальпация:

бледность кожи и слизистых;

снижение систолического артериального давления;

у ряда пациентов отмечается артериальная гипертензия (вследствие включения ренин-ангиотензинового механизма в условиях снижения сердечного выброса);

малый медленный пульс;

выраженность изменений артериального давления и пульса коррелирует со степенью выраженности порока;

верхушечный толчок усилен;

систолическое дрожание, пальпируемое во 2-м межреберье справа от грудины;

перкуторно – увеличение левой границы сердца.

При формировании правожелудочковой недостаточности: цианоз; набухание и пульсация шейных вен; гепатомегалия; отеки.

Аускультация сердца:

систолический шум во 2-м межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина – Эрба. Шум грубый, интенсивный, рокочущий, проводится на сосуды шеи;

ослабление 2-го тона (вплоть до его полного исчезновения);

ослабление 1-го тона;

систолический щелчок – тон изгнания (только при сохраненной подвижности створок аортального клапана).

Электрокардиография:

гипертрофия левого желудочка;

нарушения проводимости (чаще всего блокада левой ножки пучка Гиса).

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

в период компенсации – размеры сердца не увеличены или незначительно увеличен левый желудочек;

в период клинических проявлений – аортальная конфигурация сердца – выраженная талия; увеличение левого желудочка; расширение аорты в начальной ее части (аневризматическое) с усилением ее пульсации; кальциноз в проекции аортального клапана;

в поздних стадиях порока – увеличение левого предсердия и правого желудочка; признаки легочной гипертензии (венозной).

Эхокардиография:

изменения створок аортального клапана (деформация, утолщение, сращение по комиссурам, нарушение подвижности, кальциноз);

гипертрофия миокарда левого желудочка, межжелудочковой перегородки;

наличие градиента давления на аортальном клапане;

уменьшение площади аортального отверстия;

увеличение размеров левого желудочка;

в поздних стадиях порока

увеличение левого предсердия;

увеличение правых отделов сердца; повышение давления в легочной артерии.

Катетеризация полостей сердца:

систолический градиент давления на аортальном клапане;

увеличение КДД в левом желудочке;

повышение давления в левом предсердии;

повышение давления в легочной артерии и легочных капиллярах.

Степени стеноза аортального клапана по данным эхокардиографии указаны в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

• Осложнения стеноза аортального клапана:

церебральные нарушения;

коронарная недостаточность;

острая левожелудочковая недостаточность;

внезапная смерть (чаще всего вследствие острой коронарной или острой церебральной недостаточности, реже – аритмогенная);

инфекционный эндокардит.

Примечание

Тотальная сердечная недостаточность является не осложнением, а скорее закономерным этапом развития стеноза аортального клапана (равно как и других пороков сердца).

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана – это нарушение запирательной функции створок клапана, вследствие чего часть крови, выбрасываемой из левого желудочка в аорту во время систолы желудочков, возвращается обратно в левый желудочек во время диастолы желудочков (аортальная регургитация). Подобные нарушения внутрисердечной гемодинамики приводят к системным гемодинамическим нарушениям, основными проявлениями которых являются пассивная легочная гипертензия и нарушение кровообращения по большому кругу.

Кардиология в ежедневной практике

• Диагностика

Жалобы пациента:

головокружения;

обмороки;

сердцебиение;

ощущение усиленной пульсации шейных сосудов;

одышка;

приступы удушья;

слабость;

быстрая утомляемость.

Отмечается стенокардия.

Осмотр, пальпация, перкуссия:

бледность кожи и слизистых;

усиленная пульсация сонных артерий («пляска каротид»), синхронное с пульсацией покачивание головы;

капиллярный пульс (синхронное с пульсом изменение окраски ногтевого ложа, изменение степени гиперемии кожи после небольшого трения или щипка);

высокий скорый пульс;

повышение систолического давления в сочетании со снижением диастолического – увеличение пульсового давления (чем больше величина пульсового давления, тем более выражена степень регургитации);

усиленный разлитой верхушечный толчок.

Аускультация сердца:

диастолический шум в 3–4-м межреберьях у левого края грудины. Шум мягкий, дующий, следующий сразу после 2-го тона. Шум лучше всего выслушивается при горизонтальном положении пациента, а также при задержке дыхания в фазе выдоха. При значительном уплотнении стенок аорты шум может лучше выслушиваться во 2-м межреберье справа от грудины (в классической точке аускультации аортального клапана);

ослабление 2-го тона (вплоть до его полного исчезновения);

ослабление 1-го тона.

Электрокардиография:

признаки гипертрофии левого желудочка.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

в период компенсации – размеры сердца не увеличены или незначительно увеличен левый желудочек;

в период клинических проявлений – аортальная конфигурация сердца – выраженная талия; увеличение левого желудочка; диффузное расширение тени аорты в начальной части с усилением ее пульсации; кальциноз в проекции аортального клапана;

в поздних стадиях порока – увеличение левого предсердия и правого желудочка; признаки легочной гипертензии (венозной).

Эхокардиография:

изменения створок аортального клапана (деформация, утолщение, нарушение подвижности, вегетации, кальциноз);

регургитация в полость левого желудочка;

гипертрофия миокарда левого желудочка, межжелудочковой перегородки;

увеличение размеров левого желудочка;

расширение корня аорты;

в поздних стадиях порока – увеличение левого предсердия; увеличение правых отделов; повышение давления в легочной артерии.

Внутрисердечное исследование:

катетеризация полостей сердца – снижение диастолического давления в аорте; увеличение сердечного выброса; увеличение КДД в левом желудочке; повышение давления в левом предсердии; повышение давления в легочной артерии и легочных капиллярах;

контрастная аортография – регургитация в полость левого желудочка.

• Осложнения недостаточности аортального клапана:

острая коронарная недостаточность;

инфекционный эндокардит.

Недостаточность трикуспидального клапана

Недостаточность трикуспидального клапана – это нарушение запирательной функции створок клапана, вследствие чего часть крови, находящейся в правом желудочке, возвращается в правое предсердие во время систолы желудочков (трикуспидальная регургитация). Относительная недостаточность трикуспидального клапана встречается чаще, чем органические его поражения, среди которых лидирует инфекционный эндокардит. Трикуспидальная регургитация приводит к системным гемодинамическим нарушениям, и основное из них – нарушение кровообращения по большому кругу.

Кардиология в ежедневной практике

• Диагностика

Жалобы пациента:

одышка;

слабость;

перебои в работе сердца;

сердцебиение;

отеки;

тяжесть в правом подреберье;

тошнота;

снижение аппетита.

Общий осмотр:

бледность кожи и слизистых;

желтушность (иктеричность) кожи и слизистых разной степени выраженности;

пульсация шейных вен;

положительный венный пульс;

пульсация правого желудочка под мечевидным отростком;

систолическая пульсация печени;

отеки;

асцит.

Аускультация сердца:

систолический шум у мечевидного отростка грудины. Шум резко усиливается на высоте вдоха при задержке дыхания.

Электрокардиография:

гипертрофия правых отделов;

нарушение ритма и проводимости.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

увеличение правых отделов сердца;

отсутствие значительного застоя в малом круге.

Эхокардиография:

изменения створок трикуспидального клапана (деформация, утолщение, нарушение подвижности);

регургитация в правое предсердие;

увеличение правых отделов сердца.

Внутрисердечное исследование:

катетеризация полостей сердца – увеличение КДД в правом желудочке;

повышение центрального венозного давления;

правая контрастная вентрикулография – регургитация в правое предсердие.

Стеноз трикуспидального клапана

Стеноз трикуспидального клапана – это сужение отверстия трикуспидального клапана, препятствующее кровотоку из правого предсердия в правый желудочек во время систолы предсердий (диастолы желудочков). Изолированный трикуспидальный стеноз – казуистика, чаще всего является врожденным. В подавляющем большинстве наблюдений приобретенный трикуспидальный стеноз сочетается с другими пороками сердца.

Кардиология в ежедневной практике

• Диагностика

проводится параллельно с диагностикой других пороков сердца, поскольку жалобы, данные осмотра и физикального обследования свидетельствуют чаще всего в пользу других пороков. На сочетание порока сердца с трикуспидальным стенозом могут указывать:

отсутствие жалоб, связанных с застоем в малом круге кровообращения, – одышки, сухого кашля и т. д., у пациентов с теми формами порока сердца, для которых они характерны (так как в правый желудочек и легочную артерию попадает мало крови);

диастолический шум у мечевидного отростка. В отличие от диастолического шума при митральном стенозе этот шум усиливается на высоте вдоха при задержке дыхания;

раннее проявление признаков недостаточности кровообращения по большому кругу.

Предположительный диагноз должен быть подтвержден данными эхокардиографии: выявлением изменений створок трикуспидального клапана (утолщение, сращение, нарушение подвижности).

Пролапс митрального клапана

Пролапсом митрального клапана (ПМК) называют провисание створок клапана в полость левого предсердия.

Следует заметить, что многими специалистами это состояние вообще не расценивается как заболевание, поскольку до сих пор нет четкой оценки его диагностической значимости и степени риска. Однако диагноз ПМК ставится не так уж и редко, и для этого существуют основания, описанные ниже.

Различают первичный (идиопатический) и вторичный ПМК.

Первичный пролапс

Характеризуется миксоматозным изменением створок клапана. Разрастание мукозного слоя створок клапана приводит к внедрению его волокон в фиброзный слой с нарушением целостности последнего. В результате поражаются сегменты створок, находящиеся между хордами, створки провисают и куполообразно прогибаются в сторону левого предсердия во время систолы левого желудочка. Иногда отмечается удлинение хорд и слабость хордального аппарата.

Первичный пролапс диагностируется у людей без признаков каких-либо заболеваний или у людей с наследственными заболеваниями, проявляющимися соединительнотканной дисплазией (синдром Эллерса – Данло, синдром Марфана, синдром Кляйнфельтера, пороки развития грудной клетки и остеогенеза в целом), что с высокой долей вероятности свидетельствует о его генетической обусловленности. Кроме того, первичный пролапс митрального клапана нередко сочетается с другими видами врожденных аномалий сердца.

Вторичный пролапс

Характеризуется локальным фиброэластическим утолщением нижних поверхностей створок. При этом внутренние слои створок остаются гистологически сохранными. Вторичный ПМК возникает на фоне других заболеваний и состояний: ИБС, кардиомиопатии, системной красной волчанки, застойной сердечной недостаточности.

Как при первичном, так и при вторичном пролапсе задняя створка митрального клапана поражается значительно чаще, чем передняя.

Диагностика пролапса митрального клапана, вне зависимости от наличия или отсутствия симптоматики, необходима в первую очередь в связи с повышенным риском возникновения инфекционного эндокардита митрального клапана. Во-вторых, пациенты с наличием пролапса нуждаются в диагностике его причин (наследственных или иных заболеваний), если они не были выявлены ранее, для проведения соответствующего лечения. В этих ситуациях обнаружение пролапса служит своебразным маркером наличия других заболеваний.

• Диагностика

Жалобы пациента (для ПМК характерен полиморфизм жалоб):

атипичные боли в области сердца – ноющие, колющие, без четкой связи с физической и эмоциональной нагрузками, не имеющие постоянной локализации (летучие боли). Боли не стереотипны, интенсивность и длительность их вариабельны. Характерны также субъективные ощущения дискомфорта в грудной клетке и области сердца (чаще всего в области верхушки сердца). Иногда боли могут имитировать приступы стенокардии;

состояние тревоги, беспокойства, психоэмоциональная лабильность;

нарушения сердечного ритма: перебои в работе сердца и сердцебиение;

обмороки;

беспричинная слабость;

головокружения.

Осмотр:

важную роль играет определение аномалий во внешнем виде пациента, свидетельствующих о наличии наследственных заболеваний и синдромов

а) общие признаки – высокий рост, удлинение конечностей относительно величины торса, паукообразные пальцы (арахнодактилия) – характерны для синдрома Марфана; укорочение конечностей относительно величины торса, их искривление и наличие псевдоартрозов наблюдаются при несовершенном остеогенезе; евнухоидное строение тела, гинекомастия, удлинение конечностей – характерны для синдрома Кляйнфельтера;

б) грудная клетка – острый эпигастральный угол, уменьшение переднезаднего размера грудной клетки, вдавленная грудина, кифоз, сколиоз, синдром прямой спины;

в) череп, лицо – низко посаженные уши характерны для многих наследственных заболеваний; долихоцефалия, длинное узкое лицо, готическое нёбо в сочетании с высоким голосом – характерны для синдрома Марфана; маскообразное лицо, опущенные веки, низкая линия роста волос отмечаются при дистрофической миотонии;

г) глаза – эпикант (полулунная тонкая кожная складка, прикрывающая внутренний угол глазной щели), косоглазие, голубые склеры;

д) кожа – многочисленные пигментные пятна типа веснушек, истонченность кожи и ее повышенная ранимость, образование мелкоточечных геморрагий в местах сдавливания, повышенная растяжимость кожи (над локтем более чем на 5 см, над ключицей более чем на 3 см), атрофические борозды, подкожные узелки преимущественно на передней поверхности голеней – при синдроме Эллерса – Данло;

е) венозные сосуды – варикоцеле у юношей, варикозное расширение вен нижних конечностей у молодых нерожавших женщин;

ж) суставы – гиперподвижность – возможность пассивного разгибания мизинцев к тыльной поверхности кисти, пассивное приведение больших пальцев кистей до соприкосновения с запястьем, а также переразгибание в локтевых и коленных суставах (гиперэкстензия).

Аускультация сердца

(аускультативная картина отличается непостоянством):

а) систолический шум – выслушивается чаще всего. Основной признак систолического шума – значительная изменчивость. Эта изменчивость касается всех характеристик шума. Интенсивность его может варьироваться от нежного дующего до грубого пилящего, шум может исчезать и появляться вновь, особенно при изменении положения тела. Исчезновение и ослабление шума чаще наблюдается в горизонтальном положении, что диктует необходимость аускультации также и в вертикальном положении пациента;

б) диастолический шум – короткий и звучный, выслушивается не всегда. Его возникновение связано с ударом задней створки, возвращающейся из левого предсердия, о переднюю; систолический щелчок (клик). Лучше всего выслушивается по левому краю грудины.

ЭКГ:

специфические признаки отсутствуют. Часто выявляются изменения сегмента ST, удлинение интервала QT, легкая депрессия зубца Т, а также разнообразные нарушения ритма сердца.

Суточное мониторирование ЭКГ и пробы с физической нагрузкой проводят в основном для диагностики и оценки имеющихся аритмий.

Рентгенологическое исследование:

как правило, отклонений в размерах и очертаниях сердечной тени не выявляется. Метод может выявить изменения анатомии грудной клетки.

Эхокардиография:

наиболее ценный метод инструментальной диагностики пролапса. Обнаруживается провисание створки в полость левого предсердия в середине, конце или на протяжении всей систолы. Иногда оценивается степень провисания по глубине (от 2 до 9 мм и более от уровня левого атриовентрикулярного отверстия), хотя ей обычно не придают особого значения, так как прямая зависимость наличия и степени регургитации от глубины провисания отсутствует.

Оценивается также наличие и степень регургитации на митральном клапане.

• Основные осложнения пролапса митрального клапана:

инфекционный эндокардит – методы профилактики и лечения не имеют особенностей;

нарушения сердечного ритма – чаще желудочковая экстрасистолия невысоких градаций, затем пароксизмальные тахиаритмии, мерцательная аритмия, слабость синусового узла;

системные или легочные эмболии – возникают чаще у пациентов с внутрисердечным тромбозом, коагулопатиями, варикозным расширением вен;

упорные кардиалгии, требующие дифференциации с ИБС.

Течение пролапса митрального клапана у большинства пациентов бессимптомно, и в целом прогноз заболевания благоприятен. Беременность при малосимптомном и асимптомном течении не противопоказана, однако следует иметь в виду, что беременность и роды могут осложнить течение пролапса и способствовать возникновению осложнений.

Первичный пролапс течет более благоприятно, чем вторичный, и осложняется редко. Наиболее неблагоприятным вариантом течения пролапса митрального клапана является прогрессирование степени митральной регургитации и связанные с этим возникновение и нарастание сердечной недостаточности. В этих ситуациях тактика ведения и лечения не отличается от таковой при недостаточности митрального клапана (вплоть до хирургического лечения).

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца (ВПС) – это патологические изменения строения сердца, возникшие во внутриутробный период (или связанные с сохранением после рождения внутриутробного кровообращения).

• Классификация:

ВПС бледного типа (с артериовенозным шунтом)

дефект межпредсердной перегородки;

дефект межжелудочковой перегородки;

открытый артериальный проток;

открытый атриовентрикулярный канал;

ВПС синего типа (с веноартериальным шунтом)

транспозиция магистральных сосудов;

тетрада Фалло;

триада Фалло;

атрезия трехстворчатого клапана;

ВПС без сброса, но с препятствием кровотоку из желудочков сердца

стенозы легочной артерии;

стенозы аорты.

Все классификации врожденных пороков сердца учитывают именно нарушения гемодинамики, так как от их степени зависит тактика лечения и сроки хирургического вмешательства.

На первых стадиях существования порока, то есть после рождения, происходят компенсаторные изменения, перестраивающие весь организм. Основные изменения затрагивают малый круг кровообращения. В зависимости от вида порока, они могут быть следующими:

гиперволемия и гипертензия малого круга – при врожденных пороках бледного типа;

гипоксемия – при врожденных пороках синего типа.

У пациентов с бледными пороками при длительно существующем сбросе крови в малый круг кровообращения происходит спазм легочных артериол. Состояние пациента при этом клинически улучшается, однако спазм легочных артериол способствует развитию склеротических изменений в сосудах легких.

При цианотических пороках сброс венозной крови в артериальное русло приводит к увеличению объема крови в большом круге кровообращения и к уменьшению – в малом. Насыщение крови кислородом снижается, возникают гипоксемия, цианоз кожи и слизистых. При длительно существующей гипоксемии происходит перестройка коллатерального кровообращения в сосудах всех органов, особенно в сосудах легких, сердца, головного мозга, а также развитие коллатерального кровообращения между сосудами малого и большого круга как компенсаторная реакция для улучшения доставки кислорода к органам и повышения эффективности вентиляции.

Истощение компенсаторных механизмов у пациентов с бледными пороками приводит к развитию высокой (иногда необратимой) легочной гипертензии, а у пациентов с цианотическими пороками – тяжелым необратимым изменениям в сердечной мышце, что нередко становится противопоказанием для хирургического лечения. Поэтому своевременность диагностики и хирургического вмешательства является весьма важной.

• Диагностика

Анамнез:

наследственность;

частые респираторные инфекции, пневмонии (наблюдается при сбросе слева направо);

внезапное прекращение ранее частых респираторных заболеваний (что наблюдается при развитии легочной гипертензии у пациентов с ВПС);

немотивированные подъемы температуры тела, ознобы (инфекционный эндокардит);

синкопальные состояния;

судорожные синдромы.

Осмотр:

цианоз кожи, слизистых (периферический или генерализованный);

бледность кожи, слизистых;

деформация грудной клетки (сердечный горб);

пальпация грудной клетки – смещение верхушечного толчка, дрожание над областью сердца;

увеличение печени и селезенки;

изменения артериального давления;

пульсация шейных вен.

Аускультация сердца:

изменение тонов сердца;

появление шумов, их локализация, иррадиация, точка максимальной аускультации. При оценке интенсивности шумов следует иметь в виду, что они не всегда коррелируют с тяжестью порока. При некоторых ВПС наблюдается обратная зависимость.

Аускультация легких:

признаки застоя в малом круге кровообращения.

ЭКГ:

гипертрофия различных отделов сердца;

изменение электрической оси сердца;

нарушение ритма и проводимости;

Суточное мониторирование ЭКГ – выявление нарушений ритма и проводимости.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

оценка состояния малого круга кровообращения (признаки венозного или артериального застоя, снижение наполнения сосудов легких);

расположение, форма и размеры сердца;

изменения в других органах (плевра, позвоночник и т. д.).

Эхокардиография:

анатомически точная диагностика дефектов перегородок;

оценка изменений размеров камер сердца и магистральных сосудов;

поражение клапанного аппарата;

оценка сократительной способности миокарда.

Внутрисердечное исследование:

выполняется практически всем пациентам с ВПС. Крайне редко, при неосложненных пороках, хирургическое вмешательство возможно без предварительного проведения внутрисердечного исследования.

Электрофизиологическое исследование:

выполняется при наличии аритмий сердца, для оценки функций синусового и атриовентрикулярного узла.

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – это сообщение между предсердиями. Размеры дефекта варьируют от 2–3 см в диаметре до полного отсутствия межпредсердной перегородки (общее предсердие).

Локализация дефекта также может быть различной. По анатомическим особенностям различают первичные и вторичные дефекты межпредсердной перегородки. При вторичном дефекте стенка межпредсердной перегородки полностью окружает дефект. При первичном дефекте одна из стенок перегородки находится в зоне смежных с перегородкой структур (венозного синуса, клапана и др.). Вторичные дефекты выявляются значительно чаще первичных: примерно в 60–70 % наблюдений.

Необходимо учитывать, что открытое овальное окно (ООО) не относится к разновидностям ДМПП. При ДМПП наблюдается недостаточность тканей, а при ООО сообщение между предсердиями осуществляется благодаря клапану, открывающемуся при особых обстоятельствах.

• Диагностика

Жалобы пациента:

одышка;

повышенная утомляемость, слабость;

нарушения сердечного ритма;

частые повторные бронхолегочные заболевания.

Аускультация:

систолический шум во 2–3-м межреберье слева от грудины средней интенсивности, без выраженной проводимости, лучше выслушивается в горизонтальном положении пациента. Систолический шум у молодых людей и подростков напоминает функциональный шум, что нередко является причиной поздней диагностики порока. Характерны также усиленный 1-й тон в области аускультации трехстворчатого клапана и расщепление 2-го тона сердца над легочным стволом.

ЭКГ:

при вторичных дефектах – отклонение ЭОС вправо, признаки перегрузки правого желудочка, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, а при нижнеперегородочном дефекте нередко наблюдается отклонение ЭОС влево.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

изменения легочного рисунка и размеров сердца зависят от величины сброса через дефект и состояния сосудов малого круга кровообращения.

При небольших объемах сброса признаки легочной гипертензии могут отсутствовать, размеры сердца увеличены незначительно.

При больших объемах – усиление легочного рисунка за счет артериального компонента, расширение корней легких и ствола легочной артерии, увеличение правого желудочка. При рентгеноскопии отмечается усиление пульсации корней легких и легочной артерии, преобладание амплитуды пульсации правого желудочка над левым, снижение пульсации аорты.

Эхокардиография:

визуализация дефекта;

сброс крови слева направо на уровне предсердий;

дилатация правого предсердия и правого желудочка;

парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

При значительном увеличении давления в легочной артерии сброс крови может осуществляться справа налево.

Внутрисердечное исследование:

при исследовании газового состава крови в правых отделах сердца отмечается начальное увеличение насыщения крови кислородом на уровне правого предсердия;

при катетеризации правых отделов катетер свободно проходит из правого предсердия в левое;

при введении контрастного вещества в легочную артерию в фазе левограммы отмечается контрастирование левого предсердия, правого предсердия, затем правого желудочка и легочного ствола.

• Осложнения ДМПП:

нарушения сердечного ритма (чаще всего мерцательная аритмия);

инфекционный эндокардит;

тромбоэмболии;

артериальная гипертензия (при длительном существовании порока).

Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – один из самых распространенных врожденных пороков сердца.

• Классификация:

перимембранозный – располагается в мембранозной части межжелудочковой перегородки;

инфундибулярный – располагается под аортальным клапаном и клапаном легочной артерии;

мышечный – располагается в мышечной части межжелудочковой перегородки.

• Диагностика

Жалобы пациента:

повышенная утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке;

одышка, тахипноэ;

повторные, трудно поддающиеся лечению пневмонии;

кардиалгии;

сердцебиение, перебои в работе сердца.

Пальпация области сердца:

систолическое дрожание в нижней трети грудины (3–4-е межреберья слева), смещение верхушечного толчка вниз и влево.

Аускультация:

грубый систолический шум у нижнего края грудины, реже – во 2–3-м межреберьях. Мезодиастолический шум на верхушке (признак большого левоправого сброса).

ЭКГ:

при небольших дефектах – без патологических изменений или с признаками умеренной гипертрофии левого желудочка,

при больших – признаки гипертрофии левого желудочка, признаки перегрузки правых отделов, блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

легочный сосудистый рисунок усилен по артериальному руслу, расширение ствола легочной артерии, увеличение левого и правого желудочков.

Эхокардиография:

визуализация дефекта;

сброс крови слева направо на уровне желудочков;

дилатация левого предсердия и левого желудочка.

Внутрисердечное исследование:

при исследовании газового состава крови в правых отделах сердца определяется повышение оксигенации крови в правом желудочке;

при катетеризации катетер свободно проходит из правого желудочка в левый;

при введении контрастного вещества в легочную артерию в фазе левограммы отмечается контрастирование правого желудочка, затем повторное контрастирование легочной артерии.

• Осложнения ДМЖП:

инфекционный эндокардит;

нарушение ритма;

недостаточность аортального клапана.

Открытый артериальный проток

Открытый артериальный проток (боталлов проток, ОАП) – сосуд, соединяющий аорту и легочный ствол, сохранивший свою проходимость после истечения срока его закрытия (то есть вскоре после окончания внутриутробного периода). ОАП может быть изолированным или сочетаться с другими врожденными пороками сердца, при этом ОАП нередко выполняет компенсирующую функцию при некоторых так называемых дуктусзависимых пороках – атрезии аорты, легочной артерии, крайней форме тетрады Фалло и др. При таких видах порока закрытие ОАП во внеутробном периоде несовместимо с жизнью.

Распространенность ОАП велика. Около 30 % детей имеют ОАП в течение первых нескольких месяцев жизни, среди недоношенных детей эта цифра приближается к 50 %. Примерно у 20 % детей ОАП имеет место в течение первых двух лет жизни. Чаще встречается у девочек, чем у мальчиков (2–3: 1). У взрослых людей порок наблюдается редко в связи с тем, что в раннем возрасте либо происходит его спонтанное закрытие, либо выполняется хирургическое лечение.

При отсутствии симптоматики в детском возрасте первые жалобы могут появиться в пубертатном периоде, а также в более старшем возрасте, особенно при воздействии на организм стрессовых факторов (беременность и роды).

• Диагностика

Жалобы пациента:

повышенная утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке;

одышка;

тахикардия при небольшой физической нагрузке;

перебои в работе сердца, сердцебиение.

Общий осмотр:

снижение диастолического артериального давления вплоть до развития феномена «бесконечного тона», что в сочетании с нормальными и немного повышенными цифрами систолического артериального давления приводит к увеличению пульсового давления. Отсутствие подобных изменений артериального давления отмечается при небольших размерах протока или при развитии высокой легочной гипертензии;

на периферических артериях определяется высокий быстрый пульс. Обязательным является определение пульсации на бедренных артериях и измерение артериального давления на ногах, так как ОАП часто сочетается с коарктацией аорты.

Пальпация области сердца:

выраженный верхушечный толчок.

Аускультация:

систолодиастолический громкий «машинный» шум («шум мельничного колеса») у левого края грудины в верхней трети. Шум лучше выслушивается в положении пациента лежа на спине. Чем старше пациент, тем меньше интенсивность шума.

При легочной гипертензии: акцент 2-го тона над легочным стволом, шум во 2-м межреберье может утратить свой диастолический компонент и стать коротким систолическим. При значительной легочной гипертензии и выравнивании давления в легочной артерии и аорте шум может исчезнуть совсем.

ЭКГ:

гипертрофия левого желудочка.

При значительной легочной гипертензии – гипертрофия правого желудочка.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

легочный сосудистый рисунок усилен, расширены аорта, левый желудочек и ствол легочной артерии.

У взрослых пациентов нередко рентгенологически выявляется кальцификация протока.

Эхокардиография:

патологический интракардиальный кровоток;

дилатация левого желудочка и аорты.

Внутрисердечное исследование:

при исследовании газового состава крови в правых отделах сердца определяется повышение насыщения крови кислородом на уровне легочной артерии;

при катетеризации катетер проходит из легочной артерии в аорту, описывая характерную кривую в виде греческой буквы φ;

при введении контрастного вещества в аорту наблюдается сброс контрастированной крови из аорты в легочную артерию (можно оценить объем сброса и размеры протока).

• Осложнения ОАП:

инфекционный эндокардит (точнее, инфекционный эндартериит, или боталлит);

эмболия вегетациями в легочную артерию;

тромбоэмболии в большой круг кровообращения;

распространение инфекции из протока на аортальный и митральный клапаны; развитие аневризмы протока и ее разрыв.

Коарктация аорты

Коарктация аорты – врожденное сужение или полный перерыв аорты. Коарктация чаще всего локализуется в области перешейка дуги аорты, реже – в брюшном и грудном отделах аорты.

Следует отличать коарктацию аорты от псевдокоарктации аорты (кинкинга). При кинкинге аорты имеется деформация, анатомически схожая с классической коарктацией, однако без препятствий кровотоку (или характер его незначительный).

Порок чаще встречается у мальчиков, чем у девочек (3–5: 1). У взрослых пациентов коарктация аорты может быть случайной находкой. Нередко такие пациенты наблюдаются и обследуются по поводу артериальной гипертензии неясного генеза. Для взрослых пациентов характерна также манифестация симптомов с признаками сердечной недостаточности, которая обычно носит бивентрикулярный характер и является неблагоприятным прогностическим признаком.

• Классификация по анатомическим особенностям:

изолированная коарктация;

коарктация в сочетании с открытым артериальным протоком (при этой форме ОАП может располагаться выше, ниже и на уровне коарктации: предуктальная, постдуктальная и юкстадуктальная формы коарктации);

коарктация в сочетании с другими врожденными пороками сердца.

• Диагностика

Жалобы пациента:

головные боли;

головокружение;

тяжесть в голове;

носовые кровотечения;

повышенная утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке;

кардиалгии;

слабость и боли в ногах, зябкость стоп, судороги нижних конечностей (напоминающие синдром перемежающейся хромоты);

у женщин – нарушения менструального цикла, бесплодие;

а) жалобы, связанные с сердечной недостаточностью (характерны для взрослых) – одышка; отеки на ногах; тяжесть в правом подреберье.

Обычно сердечная недостаточность носит бивентрикулярный характер и является неблагоприятным прогностическим признаком.

Общий осмотр:

артериальная гипертензия на верхних конечностях и гипотензия на нижних конечностях, ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях. Пульсация коллатеральных артерий в межреберьях (пациента просят наклониться вперед с опущенными руками);

диспропорциональное развитие мышечной системы: гипертрофия мышц верхней половины при относительной гипотрофии мышц таза и нижних конечностей.

Аускультация:

систолический шум, лучше всего выслушиваемый на основании сердца или в межлопаточной области слева (место проекции перешейка аорты).

ЭКГ:

гипертрофия левого желудочка, иногда гипертрофия и правого желудочка, смещение интервала ST ниже изолинии с отрицательным Т в отведениях I, II, aVL, V5–V6.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

узурация ребер, шаровидная форма сердца с приподнятой верхушкой и расширенной аортой, иногда тень дистальной части аорты выглядит как цифра 3.

Эхокардиография:

визуализация сужения или перерыва;

турбулентный поток крови за участком стеноза;

градиент давления в области стеноза.

Внутрисердечное исследование:

катетеризацией аорты и аортографией определяют величину градиента давления между восходящей и нисходящей аортами, визуализируют локализацию сужения и его анатомические характеристики, а также аневризматические изменения аорты и гипоплазию горизонтальной аорты (причину артериальной гипертензии после хирургической коррекции порока).

• Осложнения коарктации аорты:

церебральные нарушения;

инфекционный эндокардит;

разрыв аорты и аневризмы синуса Вальсальвы.

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит – воспалительное поражение клапанов сердца и пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбудителя и протекающее чаще всего по типу сепсиса остро или подостро, с циркуляцией возбудителя в крови, эмболиями, иммунопатологическими изменениями и осложнениями.

• Классификация по течению заболевания

Острый инфекционный эндокардит – воспалительное поражение эндокарда как осложнение сепсиса – вызывают высоковирулентные микроорганизмы. Длительность до 2 месяцев.

Признаки:

острое течение с яркой клинической картиной;

быстрое развитие и нарастание дисфункции клапанов, сердечной и органной недостаточности;

выраженные септические проявления;

частое гнойное метастазирование в органы и ткани;

слабо выраженные иммунные проявления (вследствие скоротечности процесса).

Подострый инфекционный эндокардит – особую форму сепсиса – вызывают высоковирулентные микроорганизмы. Подострый эндокардит может также развиваться при определенных соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма, а также при недостаточной эффективности антибактериальной терапии. Длительность более 2 месяцев.

Признаки:

наличие внутрисердечного очага;

рецидивирующая септицемия;

тромбоэмболический синдром;

нарастающие изменения в иммунной системе, приводящие к развитию нефрита, васкулита, синовиита, полисерозита.

Затяжной (хронический рецидивирующий) инфекционный эндокардит характеризуется пролонгированным течением свыше 6 месяцев.

Признаки:

неяркая клиническая картина;

отсутствие гнойных метастазов;

преобладание иммунопатологических проявлений.

• Классификация по возбудителю:

грамположительный (вызванный грамположительными бактериями);

грамотрицательный (вызванный грамотрицательными бактериями);

грибковый;

вирусный;

риккетсиозный;

вызванный микробными коалициями;

неуточненной этиологии.

• Клинико-морфологические формы:

первичный инфекционный эндокардит – развивается на интактных клапанах;

вторичный инфекционный эндокардит – развивается на пораженных клапанах, аневризмах, сосудистых анастомозах, шунтах при хроническом гемодиализе, клапанах трансплантированного сердца.

• Отдельные формы инфекционного эндокардита (ИЭ):

ИЭ протеза клапана;

ИЭ у наркоманов;

ИЭ при врожденных пороках сердца;

ИЭ при малых аномалиях развития сердца (пролапс митрального клапана, открытое овальное окно и др.);

ИЭ при имплантированном искусственном водителе ритма сердца;

ИЭ при наличии целого трансплантированного органа;

ИЭ при программном гемодиализе;

ИЭ на фоне катетерного сепсиса;

нозокомиальный инфекционный эндокардит;

ИЭ у пациентов пожилого и старческого возраста.

• Стадии развития инфекционного эндокардита:

инфекционно-токсическая;

иммуновоспалительная;

дистрофическая.

• Степени активности инфекционного эндокардита:

1-я степень – минимальная активность;

2-я степень – умеренная активность;

3-я степень – высокая активность.

Критерии определения степени активности приведены в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Обозначения:

+++ очень выраженное

++ выраженное

+ умеренное

+ – непостоянно

Примечание

Изменение величины протромбинового индекса имеет значение только для пациентов, которые не получают фармакологических препаратов, влияющих на свертывающую систему крови. Для пациентов, получающих подобные препараты, изменение протромбинового индекса не имеет диагностического значения (в первую очередь для пациентов, получающих антикоагулянты).

Рецидивы инфекционного эндокардита:

ранние, возникающие в сроки до 3 месяцев после окончания лечения;

поздние, возникающие в сроки от 3 до 12 месяцев после окончания лечения.

Критерии диагностики повторного инфекционного эндокардита: рецидив, возникающий не ранее чем через год после окончания лечения; выделение другого возбудителя из крови не ранее чем через год после окончания лечения.

Основные синдромы, характеризующие инфекционный эндокардит:

септический синдром;

тромбоэмболический синдром;

иммунопатологический синдром;

сосудистый синдром.

• Диагностика

Анамнез:

предрасполагающие заболевания сердца, другие заболевания, при которых возможно развитие септических состояний;

частые внутривенные инъекции, катетеризация сосудов (особенно длительная);

наркомания.

Жалобы пациента:

лихорадка неясного генеза у 90–95 % пациентов с инфекционным эндокардитом (особенно свыше 38 °C);

немотивированный субфебрилитет в течение длительного времени (недели, месяцы);

профузный пот;

слабость;

снижение массы тела;

артромиалгии.

Общий осмотр:

кожа цвета «кофе с молоком»;

изможденный вид;

петехии и геморрагическая сыпь, симптом Лукина;

барабанные палочки при длительном течении;

цианоз, акроцианоз;

одышка;

ортопноэ;

отеки.

Физикальное исследование:

шум регургитации;

увеличение камер сердца;

признаки сердечной недостаточности;

спленомегалия;

гепатомегалия.

Лабораторные исследования:

анемия (чаще гипохромная);

лейкоцитоз;

сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

выраженная лимфопения;

положительная гемокультура.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

инфарктпневмонии;

абсцессы легких;

увеличение камер сердца;

выпот в перикард и плевральные полости;

признаки застоя в легких.

Электрокардиография:

нарушения сердечного ритма и проводимости (часто АВ-блокада);

перегрузка камер сердца;

ЭКГ-признаки миокардита.

Эхокардиография (чреспищеводная эхокардиография имеет преимущества перед трансторакальной):

обнаружение микробных вегетаций на створках клапана;

выраженная клапанная регургитация (вновь возникшая или прогрессирование имеющейся);

отрыв хорд, перфорация створок клапана, разрыв створок клапана;

абсцессы сердца;

увеличение размеров полостей сердца;

снижение сократительной функции миокарда;

выпот в полость перикарда;

парапротезные фистулы и регургитация на них (при наличии искусственного клапана сердца);

тромбоз протеза клапана.

УЗИ внутренних органов:

септическое поражение селезенки, печени, почек.

Внутрисердечное исследование:

ассоциировано с высоким риском тромбоэмболических осложнений. Многие специалисты считают инфекционный эндокардит противопоказанием к внутрисердечному исследованию. Проведение этой процедуры оправдано при подготовке к хирургическому вмешательству для оценки состояния коронарных сосудов, а также при отсутствии ясного диагноза поражения сердечных структур. При необходимости внутрисердечного исследования рекомендуется ограничиться коронарографией и не выполнять вентрикулографию и зондирование полостей сердца.

Правила и кратность бактериальных исследований при диагностике инфекционного эндокардита

Для анализа используется как венозная, так и артериальная кровь (данные о преимуществах посевов артериальной крови перед посевами венозной противоречивы).

Необходимо тщательно соблюдать правила асептики и антисептики при заборе крови для посева:

двукратная обработка крышек бутылок для забора крови;

двукратная обработка поля пункции сосуда;

персонал при заборе крови обязан работать в стерильных перчатках и маске;

следует избегать повторного касания иглой кожи при извлечении иглы из сосуда.

Предпочтительнее делать забор крови непосредственно из вены, а не из катетера! Если кровь забрана из катетера, это следует указать в соответствующей документации и учесть при анализе результатов.

Забирают не менее 20 мл крови, как правило, в 2 флакона: с анаэробными и аэробными средами.

Схема забора крови при безотлагательном начале эмпирической терапии (острый инфекционный эндокардит): троекратный посев из разных вен с интервалом 15–40 минут.

Схема забора крови при возможности отложить начало терапии: троекратный забор венозной крови на протяжении 24 часов.

Бактериемия должна быть подтверждена не менее чем двумя исследованиями.

• Критерии диагноза при отсутствии возможности инструментальной диагностики:

1 вариант

положительная гемокультура + хотя бы один их трех перечисленных далее признаков: 1) шум регургитации (или новой регургитации), 2) сосудистые признаки, 3) лихорадка;

2 вариант

отрицательная гемокультура (или отсутствие возможности проведения бактериального анализа крови) + наличие всех трех вышеперечисленных признаков.

Особенности некоторых видов инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит у наркоманов:

поражение трикуспидального клапана с формированием его недостаточности;

острое течение на фоне сепсиса;

полисиндромность;

частое развитие ДВС-синдрома.

Инфекционный эндокардит протезированных клапанов сердца:

при раннем развитии (до 6 месяцев после операции) характерны острое начало, яркая клиническая картина с преобладанием септического синдрома и гнойных метастазов;

при позднем развитии (свыше 6 месяцев после операции) течение чаще подострое, характерна стертая клиническая картина, преобладание иммунопатологических изменений, гнойное метастазирование развивается редко;

протез аортального клапана более подвержен развитию инфекционного эндокардита;

формирование парапротезных фистул, отрыв протеза клапана;

абсцессы миокарда, фиброзного кольца клапана.

Инфекционный эндокардит у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором:

характерно подострое течение, стертая клиническая картина;

микробные вегетации, прикрепленные к эндокардиальным электродам и/или створкам трикуспидального клапана;

поражение трехстворчатого клапана с развитием (прогрессированием) трикуспидальной регургитации;

правожелудочковая недостаточность.

Инфекционный эндокардит у пациентов на программированном гемодиализе:

характерно подострое и затяжное течение, стертая клиническая картина; кардиальные проявления хронической почечной недостаточности (уремический миокардит, перикардит);

микробные вегетации на трикуспидальном клапане;

дисфункция трикуспидального клапана;

развитие правожелудочковой недостаточности;

септическое поражение печени, селезенки.

Инфекционный эндокардит у пациентов после трансплантации органов:

по этиологии инфекционный эндокардит чаще грибковый;

чаще развивается в первые 30 суток после трансплантации;

характерно острое течение;

яркая клиническая картина сепсиса;

полиорганная недостаточность;

множественные тромбоэмболии.

Инфекционный эндокардит на фоне катетерного сепсиса:

длительная катетеризация сосудов;

несоблюдение правил асептики и антисептики при манипуляциях с катетером;

течение любое: острое, подострое, затяжное;

клиническая картина отличается вариабельностью;

развитие клинической картины может быть отсрочено от времени удаления катетера, иногда значительно (на 2–3 месяца). В связи с этим пациенты, у которых имела место длительная катетеризация сосудов, должны быть отнесены к категории риска и быть под наблюдением не менее 6 месяцев после ее прекращения.

Миокардиты

Миокардит – очаговое или диффузное воспаление миокарда.

• Классификация:

по этиологическому признаку

инфекционные – бактериальные, вирусные, грибковые, риккетсиозные;

неинфекционные;

по патогенетическому признаку

инфекционные и инфекционно-токсические (например, при скарлатине, дифтерии, гриппе, инфекциях Коксаки и др.);

аллергические (иммунные), например лекарственный, сывороточный, миокардиты при системных заболеваниях;

токсико-аллергические (например, при тиреотоксикозе, уремии, хронической алкогольной интоксикации);

по распространенности

очаговые;

диффузные;

по течению

острые;

подострые;

рецидивирующие;

хронические;

абортивные.

клинические варианты течения миокардитов (М. Гуревич, 1979)

малосимптомный;

псевдокоронарный;

декомпенсационный (асистолический);

аритмический;

тромбоэмболический;

псевдоклапанный;

смешанный.

• Диагностика

Жалобы пациента:

слабость;

быстрая утомляемость;

лихорадка (может отсутствовать, после перенесенной инфекции – субфебрилитет, сохраняющийся в течение длительного времени);

одышка;

сердцебиение, перебои в работе сердца;

кардиалгии;

боли в правом подреберье.

Анамнез:

связь с перенесенной инфекцией, другими потенциально этиологическими факторами.

Осмотр:

бледность кожи и слизистых;

акроцианоз;

патологические изменения пульса;

кардиомегалия;

гепатомегалия;

отеки.

Аускультация сердца:

тахикардия (иногда брадикардия), аритмия;

глухие тоны, ослабление I тона;

систолический шум митральной регургитации;

ритм галопа.

ЭКГ:

изменения неспецифичны, но они присутствуют у всех пациентов с миокардитом – синусовая тахикардия; снижение вольтажа; изменение глубины и продолжительности зубца Р;

изменения фаз реполяризации (локальных и диффузных) – депрессия сегмента ST, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т, отрицательные зубцы Т;

разнообразные нарушения ритма сердца и проводимости – блокады ножек пучка Гиса, АВ-блокады, дисфункция синусового узла.

Эхокардиография:

увеличение полостей сердца;

глобальные и сегментарные нарушения сократимости миокарда (показатели сократимости могут оставаться нормальными даже при увеличении размеров левого желудочка);

дисфункция клапанов.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

увеличение размеров сердечной тени;

признаки застоя в малом круге кровообращения.

Лабораторные исследования:

повышение активности ферментов – 1-й и 2-й фракций ЛДГ, МВ-фракции КФК, аспарагиновой трансаминазы.

Изотопные методы исследования:

снижение накопления изотопа (диффузное или локальное).

Критерии диагноза по NYHA

БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ

кардиомегалия

застойная сердечная недостаточность

кардиогенный шок

приступы Морганьи – Эдемса – Стокса

повышение кардиоспецифических ферментов

патологические изменения на ЭКГ

МАЛЫЕ КРИТЕРИИ

лабораторное подтверждение перенесенной инфекции

появление тахикардии

ослабление тонов

ритм галопа

Основанием для диагноза «миокардит» являются: хронологическая связь перенесенной инфекции с появлением в течение 7–10 дней сочетания двух больших критериев; сочетание двух малых и одного большого критерия.

ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА (Л. Брянский, 1999)

 1-я степень (легкая форма):

отсутствуют кардиомегалия, сердечная недостаточность и нарушения проводимости

 2-я степень (среднетяжелая форма):

увеличение сердца;

дисфункция левого желудочка;

дисфункция синусового узла;

АВ-блокада 1-й степени;

блокада одной ветви пучка Гиса;

отсутствуют клинические и рентгенологические признаки застойной сердечной недостаточности

 3-я степень (тяжелая форма):

признаки застойной сердечной недостаточности; кардиогенный шок;

приступы Морганьи – Эдемса – Стокса;

желудочковые нарушения ритма;

АВ-блокада 2–3-й степени;

блокада 2–3 ветвей пучка Гиса;

ЭКГ-признаки очаговых изменений миокарда

Заболевания перикарда

• Классификация:

врожденные заболевания перикарда;

перикардиты – острый, хронический, интермиттирующий (рецидивирующий и непрекращающийся), констриктивный (сдавливающий);

жидкость в перикарде/тампонада сердца;

кисты перикарда;

опухоли перикарда.

Врожденные заболевания перикарда

Врожденные заболевания перикарда встречаются редко и примерно в трети наблюдений сопровождаются другими врожденными аномалиями. Наиболее часто наблюдается отсутствие перикарда, полное или частичное. Клинические симптомы скудны и в большинстве случаев связаны с наблюдаемой при этой патологии повышенной подвижности сердца, приводящей к ущемлению его структур (левого предсердия или его ушка, левого желудочка). В этом случае пациент жалуется на боли в груди, одышку разной степени тяжести. В более тяжелых ситуациях может отмечаться потеря сознания, внезапная смерть.

Диагноз ставится по совокупности данных рентгенологического исследования грудной клетки, эхокардиографии. Наиболее информативным методом диагностики врожденных дефектов перикарда является компьютерная томография и ЯМР.

Лечению подлежат пациенты с гемодинамическими нарушениями. Применяется хирургическое лечение: перикардиопластика, иссечение ушка левого предсердия и др.

Перикардиты

Вне зависимости от этиологии перикардиты могут быть сухими, экссудативными, фибринозными.

Констриктивные (сдавливающие) перикардиты обычно выделяют отдельно, поскольку в подавляющем числе наблюдений констриктивные перикардиты являются следствием хронического воспаления перикарда.

По продолжительности и характеру течения перикардиты различают:

острые – до 3 месяцев с начала заболевания;

хронические – свыше 3 месяцев с начала заболевания;

интермиттирующие – могут быть рецидивирующими, при которых в течение какого-то времени симптомы отсутствуют с последующим их возобновлением, и непрекращающимися (непрерывно текущими), при которых болезнь возобновляется тотчас же после отмены лечения.

• Диагностика

(клиническая картина у всех видов перикардитов примерно сходна)

Жалобы пациента:

боль за грудиной и в области сердца, часто с иррадиацией в область трапециевидной мышцы. Одна из важных характеристик боли при перикардитах – изменение ее характера в зависимости от положения тела;

одышка разной степени выраженности;

сухой кашель;

повышение температуры тела. В зависимости от этиологии перикардита и стадии его развития лихорадка может быть субфебрильной или фебрильной. При тяжелых гнойных перикардитах лихорадка может носить интермиттирующий характер, как при септических состояниях. У пожилых пациентов повышение температуры тела может отсутствовать вовсе.

Осмотр и инструментальные методы исследования

(во многом зависят от причин возникновения перикардита):

в зависимости от выраженности симптомов недостаточности кровообращения могут отмечаться тахипноэ, ортопноэ, цианоз кожи и слизистых и другие симптомы недостаточности кровообращения;

а) аускультативно – шум трения перикарда при сухих и фибринозных перикардитах, приглушенные тоны сердца – при наличии жидкости в перикарде;

б) перкуторно – расширение границ сердечной тупости при наличии жидкости в перикарде.

ЭКГ:

см. соответствующую главу.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

выявляются признаки наличия жидкости в перикарде, утолщения перикарда, иногда – изменения в подвижности левого края легкого и диафрагмы, кардиомегалия.

Эхокардиография:

определяются утолщения листков перикарда, наличие жидкости в полости перикарда, а также разнообразные нарушения внутрисердечной гемодинамики, прямо или косвенно связанные с перикардитами, а также с основным заболеванием.

Диагностический перикардиоцентез:

показания – подозрение на инфекционный характер перикардита, признаки тампонады сердца (для уточнения характера перикардиальной жидкости), отсутствие эффекта от медикаментозной терапии (свыше двух недель). Процедура включает забор образца содержимого перикарда с дальнейшим его микробиологическим исследованием и анализом на новообразования.

Констриктивный перикардит

Наиболее частые причины: туберкулез; операции на открытом сердце; радиационные воздействия; раздражение средостения.

Формы: аннулярная, левосторонняя, правосторонняя, глобальная.

• Диагностика:

жалобы пациента

одышка;

слабость, утомляемость;

снижение толерантности к физической нагрузке;

вздутие живота;

энтеропатия;

гепатомегалия, асцит и гидроторакс – при декомпенсации кровообращения.

Констриктивный перикардит следует дифференцировать от рестриктивной кардиомиопатии.

Жидкость в перикарде. Тампонада сердца

Жидкость в перикарде может быть экссудатом, транссудатом, кровью, гноем и лимфой. Жидкость в перикарде может накапливаться длительное время, при этом даже значительные ее объемы могут быть мало– или асимптомны. Быстрое накопление жидкости, даже в небольшом количестве, часто приводит к развитию тампонады сердца.

Тампонада сердца представляет собой фазу декомпенсации сдавления сердца, вызванную повышением внутриперикардиального давления. Различают тампонаду хирургическую и тампонаду терапевтическую. Первая характеризуется быстрым повышением внутриперикардиального давления (например, при кровотечении), вторая – медленным.

Объем жидкости, способный вызвать симптомы тампонады, находится в обратно пропорциональной зависимости от толщины париетального листка перикарда и его ригидности и колеблется от 100–150 мл до 2–2,5 литра.

• Клинические признаки тампонады

Жалобы пациента:

дискомфорт в грудной клетке;

одышка;

тахипноэ, ортопноэ;

сухой кашель;

дисфагия;

слабость, головокружение вплоть до потери сознания;

приглушенность сердечных тонов;

расширение границ сердечной тупости;

парадоксальный пульс;

гипотензия.

ЭКГ:

см. соответствующую главу.

Рентгенологические данные:

кардиомегалия и тень типа бутылки с водой, в боковых проекциях может выявляться нимб эпикарда – тонкие светлые линии на границе сердца и перикарда.

Эхокардиография:

увеличение расхождения листков перикарда, наличие фибрина, сгустков, опухоли, воздуха в полости перикарда.

Особенно ценна в информативном плане чреспищеводная эхокардиография (см. соответствующую главу).

• При затруднениях в диагностике показано проведение ЯМР и МРТ.

Кисты перикарда

Кисты перикарда могут быть врожденными и приобретенными (воспалительными). Те и другие чаще всего асимптомны и диагностируются как случайная находка. Редко пациентов беспокоят неясные боли и дискомфорт в грудной клетке. При больших кистах (или их росте) на первый план выходят клинические проявления синдрома сдавления сердца. Эхинококкоз – наиболее частая причина возникновения приобретенных кист перикарда, при этом чаще всего они исходят из разорвавшихся кист печени и легких. Следующие по частоте причины приобретенных кист – туберкулез и операции на сердце.

Диагностика основана на данных рентгенологического исследования органов грудной клетки, эхокардиографии, компьютерной томографии, МРТ и ЯМР.

При асимптомных кистах тактика заключается в наблюдении. При появлении симптоматики применяют чрескожные методы: аспирацию содержимого и склерозирование. При отсутствии эффекта показано хирургическое лечение, за исключением эхинококковых кист, которые операции не подлежат.

Опухоли перикарда

Опухоли перикарда могут наблюдаться и как первичные опухоли, и как метастазы (соотношение 1: 40). Наиболее часто метастазируют в перикард опухоли молочных желез, рак легких, меланомы, лимфомы и лейкемия. Особенность метастатического поражения перикарда – высокая вероятность тампонады сердца. Первичные опухоли длительное время могут протекать асимптомно, и признаки сдавления сердца могут быть первым проявлением заболевания.

Диагноз ставится на основании перикардиоцентеза, включающего анализ жидкости из перикарда, а также биопсии перикарда. Важную роль в диагностике играют эхокардиография, компьютерная томография, МРТ, ЯМР. Следует иметь в виду, что выпот в перикард у онкологических пациентов в большинстве наблюдений вызван рентгенотерапией, а также присоединившейся инфекцией.

Лечение специфическое противоопухолевое и симптоматическое. Хирургические способы лечения применяются редко и в основном заключаются в малоинвазивных вмешательствах: в создании сообщения между перикардом и плевральной полостью, во введении в полость перикарда склерозирующих агентов и др. Первичные опухоли перикарда чаще носят злокачественный характер и в подавляющем большинстве некурабельны.

Особенности некоторых видов перикардитов

Перикардит при почечной недостаточности

Различают две его формы: уремический и связанный с гемодиализом.

Уремический перикардит возникает при уровне остаточного азота свыше 60 мг/дл.

Связанный с гемодиализом перикардит чаще развивается при поддерживающем диализе и редко – при хроническом перитонеальном диализе.

Особенности: шум трения перикарда может присутствовать даже при наличии большого объема выпота в перикарде. Развитие тампонады при почечной недостаточности не сопровождается увеличением ЧСС. На ЭКГ, как правило, отсутствуют характерные для перикардита изменения. При наличии же на ЭКГ характерных для перикардита изменений у пациентов с почечной недостаточностью следует заподозрить инфекционный характер перикардита.

Туберкулезный перикардит

Диагностика туберкулезного перикардита базируется на анализе перикардиальной жидкости, биопсии перикарда (100 %-ная чувствительность), а также на общей диагностике туберкулеза. При наличии экстракардиального туберкулеза перикардиты в подавляющем большинстве наблюдений туберкулезной этиологии.

Особенности: высокая смертность, высокая вероятность развития констриктивного перикардита и тампонады сердца.

Вирусный перикардит

Диагностируется по результатам анализа перикардиального выпота, а также определения антител в сыворотке крови.

Особенности: вирусным перикардитом часто манифестирует ВИЧ-синдром. Чаще вирусные перикардиты – выпотные. Тампонада развивается редко.

Лечение кортикостероидами противопоказано.

Аутореактивный перикардит

Диагноз ставится при исключении вирусной и бактериальной инфекций, системных и метаболических заболеваний, почечной недостаточности, новообразований.

Особенности: чаще всего сочетается с миокардитом. Часто протекает в виде выпотного перикардита. Характерно значительное повышение количества лимфоцитов и мононуклеаров в крови. Следует отличать аутореактивный перикардит от перикардиального выпота при системных аутоиммунных заболеваниях.

Посткардиотомный перикардит

Возникает после операций на открытом сердце. Может развиваться непосредственно после операции (в большинстве наблюдений) и отсроченно – от нескольких недель до нескольких месяцев. В клинической картине присутствует весь спектр клинических проявлений перикардитов. После протезирования клапанов сердца посткардиотомный перикардит развивается вдвое чаще, чем после операции шунтирования коронарных артерий. Риск развития посткардиотомного перикардита возрастает при применении в послеоперационном периоде антикоагулянтов. Поздние перикардиты обычно связаны с пролонгированным течением синдрома воспалительного ответа организма на искусственное кровообращение.

Лечение такое же, как при обычных перикардитах. Тампонада сердца развивается редко, особенно если во время операции вскрывались плевральные полости.

Постинфарктный перикардит

Может быть ранним – эпистенокардитический перикардит, поздним – синдром Дресслера.

Ранний постинфарктный перикардит развивается в первую неделю инфаркта миокарда примерно у четверти пациентов с трансмуральным инфарктом миокарда и связан с прямой экссудацией.

Особенности: ранний выпот требует наблюдения, поскольку может быть связан с гемоперикардом, развивающимся вследствие разрывов сердца.

Поздний постинфарктный перикардит развивается в сроки от одной недели до нескольких месяцев после инфаркта и клинически схож с посткардиотомным синдромом. Для его развития необязательно трансмуральное поражение миокарда.

Особенности: вероятность развития снижается при тромболитической терапии. Изменения ЭКГ, характерные для перикардита, могут перекрываться изменениями, возникшими вследствие инфаркта миокарда, что осложняет диагностику и заставляет ориентироваться больше на клинические проявления синдрома.

Редкие виды перикардитов

Грибковый перикардит

Причины: генерализованная грибковая инфекция, снижение иммунитета.

Особенности: клиническая картина складывается из симптомов перикардита (любого вида), а также грибкового миокардита (более чем в 2/3 наблюдений). Сочетание признаков миокардита и перикардита служит основанием для подозрений на грибковый характер заболевания, а также для проведения диагностического перикардиоцентеза с исследованием полученного образца на грибы и для определения антигрибковых антител в крови.

Перикардит у беременных

Обычно это гидроперикард, от легкого до умеренного, чаще асимптомен и выявляется случайно. Крайне редко развивается тампонада сердца.

Причиной служит увеличение во время беременности объема циркулирующей жидкости, поэтому гидроперикард характерен больше для поздних сроков беременности (III триместра). При обнаружении в этот период изменений на ЭКГ, характерных для перикардита, необходимо назначить эхокардиографию.

Лечения перикардит у беременных чаще всего не требует (за исключением общих назначений, направленных на снижение ОЦК). При симптомах тампонады проводится лечение нестероидными противовоспалительными препаратами. Крайне редко, в тяжелых рефрактерных к медикаментозной терапии случаях, показано хирургическое лечение.

Перикардит при заболеваниях щитовидной железы

Обычно это гидроперикард. Частота случаев: 10–30 % у пациентов с заболеваниями щитовидной железы. При гипотиреозах возникает вдвое чаще, чем при гипертиреозах.

Особенности: медленное накопление жидкости (в течение месяцев и лет).

Тампонада сердца при этом виде гидроперикарда – казуистика. Лечения заболевания щитовидной железы, как правило, достаточно для уменьшения количества жидкости в перикарде.

Лекарственный и токсический перикардиты

Наиболее частые причины: сывороточная болезнь, реакция на инородное вещество, волчаночная реакция.

Виды лекарственного и токсического перикардитов могут быть любыми: острые и хронические перикардиты, констриктивные перикардиты, тампонада сердца.

Лечение включает, помимо обычных методов, первоначальное определение и устранение инициирующего агента.

Хилоперикард

Наблюдается при возникновении сообщения между внутригрудным лимфатическим протоком и перикардом. Чаще всего причина возникновения этого сообщения – травмы грудной клетки, а также опухоли лимфатической системы с локализацией в средостении. Основные методы, подтверждающие диагноз: перикардиоцентез, компьютерная томография, лимфография. Жидкость, полученная из перикарда при перикардиоцентезе, опалесцирующая, молочно-белого цвета, с высоким содержанием триглицеридов и белка.

Лечение хилоперикарда зависит от причины, его вызвавшей. Чаще всего ограничиваются лечебным перикардиоцентезом и диетой. При значительном накоплении жидкости показано хирургическое лечение. При новообразованиях лимфатической системы – противоопухолевое лечение.

Радиационный перикардит

Особенности: может возникать в значительно отдаленные от времени облучения сроки (вплоть до десятков лет), поэтому для диагностики этого вида перикардита первостепенное значение имеют данные анамнеза. Выраженность и форма зависят от источника радиации, дозы облучения, объема облучаемых тканей и возраста пациента. Высока частота развития фибринозных и констриктивных перикардитов.

Лечение чаще консервативное в сочетании с лечебным перикардиоцентезом. При появлении признаков тампонады показано хирургическое лечение.

Травматический перикардит

Может быть результатом травмы, ятрогенного повреждения в процессе хирургического вмешательства, инвазивной манипуляции. Тупые травмы грудной клетки могут вызвать как кровотечение в полость перикарда (контузия миокарда с кровоизлияниями в перикард, разрывы сердца и перикарда), так и воспалительный процесс в перикарде (острый и хронический).

Хирургические вмешательства, ведущие к развитию травматического перикардита, чаще всего малоинвазивные: чрескожные пластики коронарных артерий и сердечных клапанов, имплантация искусственных водителей ритма сердца и др. Перфорация структур во время проведения операции приводит к кровотечениям в перикард. Такой же механизм возникновения травматического перикардита возможен при проведении внутрисердечного исследования, особенно при биопсии миокарда. Кровотечение в полость перикарда в большинстве случаев приводит к развитию острой (хирургической) тампонады сердца.

Кардиомиопатии

• Вопросы терминологии

Длительное время определение кардиомиопатий звучало следующим образом: «Кардиомиопатии – это группа диффузных заболеваний миокарда неизвестной этиологии». Данное определение было постоянным предметом дискуссий специалистов, поскольку с развитием медицины признак этиологической неизвестности постепенно утрачивал свое значение: появились данные о вирусной, аутоиммунной, паразитарной, генетической и других этиологиях кардиомиопатий. Кроме того, к кардиомиопатиям причисляли выраженные нарушения функции сердца при ишемической болезни, гипертонии и многих других заболеваниях и состояниях, а это не вписывалось в определение понятия кардиомиопатий.

Поэтому в 1995 году рабочая группа экспертов ВОЗ предложила следующее: кардиомиопатиями стали называть болезни миокарда, связанные с нарушениями его функции. Для определения болезней миокарда, этиология которых известна, было предложено использовать название «специфические кардиомиопатии». Таким образом, согласно решению экспертов, кардиомиопатии делятся на собственно кардиомиопатии и специфические кардиомиопатии.

• Классификация кардиомиопатий (ВОЗ, 1995):

дилатационная кардиомиопатия;

гипертрофическая кардиомиопатия;

рестриктивная кардиомиопатия;

аритмогенная дисплазия правого желудочка;

неклассифицируемые кардиомиопатии (при которых имеются признаки различных видов КМП);

специфические кардиомиопатии

ишемическая;

клапанная;

гипертоническая (гипертензивная);

аритмогенная;

воспалительная;

метаболическая (амилоидоз, эндокринная, болезни накопления, дефициты витаминов);

перипартальная (при беременности и после родов);

при генерализованных системных заболеваниях;

при мышечных дистрофиях;

при нейромышечных нарушениях;

при аллергических и токсических реакциях.

Примечание

Не всякое нарушение функции сердца при вышеперечисленных заболеваниях можно классифицировать как специфическую кардиомиопатию. Этот термин рекомендуют использовать, когда выраженность нарушения функции сердца не соответствует степени его поражения. Нередко на практике решить вопрос о подобном несоответствии не представляется возможным. В такой ситуации рациональнее склониться в сторону кардиомиопатии, подразумевающей в дальнейшем соответствующую диагностику и лечение.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – заболевание неизвестной этиологии, характеризуемое нарастающим ослаблением сократительной функции миокарда, прогрессирующей дилатацией полостей сердца и застойной недостаточностью кровообращения. Обязательные признаки ДКМП, которые наблюдаются у всех пациентов: кардиомегалия; сердечная недостаточность. Дополнительные признаки, отмечаемые не у всех пациентов: нарушение сердечного ритма и тромбоэмболический синдром.

• Диагностика

Клиническая картина:

не имеет специфических симптомов и складывается в основном из клинических признаков сердечной недостаточности.

Рентгенологически:

выявляется увеличение поперечной тени сердца и увеличение кардиоторакального индекса, увеличение левого и/или правого желудочков, перикардиальный и плевральный выпоты, признаки венозной легочной гипертензии.

ЭКГ:

синусовая тахикардия, разнообразные нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия, желудочковые аритмии), диффузные неспецифические изменения сегмента Т и зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Эхокардиография:

выявляет дилатацию всех полостей сердца и в первую очередь левых его отделов. Характерно значительное увеличение КДО и КСО левого желудочка, значительное снижение экскурсии миокарда – выраженная диффузная гипокинезия, нарушение систолической функции сердца – снижение фракции выброса. Нередко обнаруживаются митральная и трикуспидальная регургитации, развивающиеся вследствие увеличения площади клапанных отверстий и дисфункции сосочковых мышц. По мере нарастания дилатации камер сердца может возникать также аортальная и пульмональная регургитации. Могут выявляться также феномен спонтанного контрастирования полостей сердца, предшествующий тромбообразованию, а также внутриполостной тромбоз.

Внутрисердечное исследование:

интактные коронарные артерии, снижение сердечного выброса в покое и отсутствие его возрастания при нагрузке, повышение КДД в левом желудочке, давления в левом предсердии, давления заклинивания легочного капилляра.

ДКМП в первую очередь следует дифференцировать с заболеваниями, вызывающими диффузные поражения миокарда. Это прежде всего

миокардиты;

токсические поражения миокарда, в том числе при хронической алкогольной интоксикации;

эндокринные – тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, сахарный диабет;

диффузные болезни соединительной ткани – системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, узелковый периартрит;

гранулематозы и новообразования – саркоидоз, лейкозы, метастазы в миокард;

болезни накопления – гемохроматоз, гликогенозы, амилоидоз;

нейромышечные заболевания – миопатии, болезнь Дюшенна;

воздействие ионизирующего излучения, в том числе при лучевой терапии.

Дифференциальный диагноз ДКМП с миокардитами и хронической алкогольной интоксикацией

Отличительные от ДКМП признаки

• Миокардиты

Признаки системности заболевания:

– лихорадка

– суставной синдром

– лимфоаденопатия

– полисерозит

– гепатолиенальный синдром

– гломерулонефрит с мочевым синдромом

Признаки иммунного воспаления:

– стойкое увеличение СОЭ

– увеличение СРБ

– гипергаммаглобулинемия

– дисиммуноглобулинемия

Волнообразное течение с периодами ремиссии

Данные биопсии миокарда (малоинформативны из-за отсутствия надежных морфологических критериев)

• Хроническая алкогольная интоксикация

Выявление маркеров хронического алкоголизма

«Алкогольный хабитус»

Сосудистые звездочки

Телеангиоэктазии

Двусторонняя контрактура Дюпюитрена

Гинекомастия

Следы бытовых травм

Макроцитоз эритроцитов

Гиперферментемия

Гиперурикемия

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризуемое ограниченной или диффузной гипертрофией миокарда, уменьшением размеров полости левого желудочка и – при некоторых формах – обструкцией выводящего тракта левого желудочка. Пациенты с ГКМП подвержены высокому риску внезапной смерти (по различным данным от 2,5 до 15 % в год).

• Классификация:

симметричная форма – концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка;

асимметричная форма – преобладающая гипертрофия какого-либо отдела миокарда:

гипертрофия межжелудочковой перегородки – с обструкцией выносящего тракта левого желудочка (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз), без обструкции выносящего тракта левого желудочка;

верхушечная; папиллярной мышцы; свободной или задней стенки левого желудочка.

• Диагностика

Клиническая картина:

изменчива: от полностью бессимптомного течения до выраженных клинических проявлений и внезапной смерти.

Анамнез:

важен, следует выявить случаи внезапной смерти среди родственников и наличие у них ГКМП.

Жалобы пациента:

инспираторная одышка (наиболее ранний симптом);

стенокардия;

синкопальные состояния;

сердцебиение.

Аускультация сердца:

дующий систолический шум на верхушке и/или в 3–4-м межреберьях вдоль левого края грудины. Характерно нарастание шума при физической нагрузке или переходе в ортостатическое положение.

ЭКГ:

гипертрофия миокарда левого желудочка;

несимметричные инвертированные зубцы Т;

косонисходящая депрессия сегмента ST. При выраженной гипертрофии межжелудочковой перегородки могут появляться патологические зубцы Q, что нередко является причиной ошибочной диагностики инфаркта миокарда.

Суточное мониторирование ЭКГ:

пароксизмы тахикардии;

желудочковые нарушения ритма сердца;

пароксизмы мерцательной аритмии.

Эхокардиография:

асимметричное утолщение МЖП, ее гипокинезия;

уменьшение полости левого желудочка, вплоть до феномена элиминации полости левого желудочка во время систолы;

повышение фракции выброса;

дилатация предсердий.

При существовании градиента давления в выносящем тракте левого желудочка отмечается переднее систолическое движение митрального клапана – смещение митральной створки кпереди, вплоть до касания ею межжелудочковой перегородки, а также систолическое прикрытие аортального клапана – сближение аортальных створок во время систолы. Отмечаются также нарушения диастолического расслабления миокарда левого желудочка.

Рентгеноконтрастная вентрикулография:

уменьшение полости левого желудочка, ее деформация по типу песочных часов.

Факторы, отрицательно влияющие на прогноз при ГКМП:

большая масса миокарда левого желудочка;

синкопальные состояния;

желудочковые аритмии, особенно экстрасистолии высоких градаций и желудочковые тахикардии;

случаи внезапной смерти среди родственников.

Дифференциальный диагноз ГКМП с аортальным стенозом, ИБС, гипертрофией миокарда при гипертонической болезни

Отличительные от ДКМП признаки

• Аортальный стеноз

Ослабление пульсации на периферических артериях

Интенсивность шума мало зависит от нагрузки, ортостаза

Шум проводится на сосуды шеи

Эхокардиография: утолщение, срастание, кальциноз створок аортального клапана

• Ишемическая болезнь сердца

Систолический шум (при наличии) на верхушке с проведением в подмышечную область

Клинические симптомы, характерные для ИБС

Данные коронарографии

• Гипертрофия миокарда при гипертонической болезни

Гипертонический анамнез

Как правило, отсутствие синкопальных состояний и аритмического синдрома

Рестриктивная кардиомиопатия

Это наиболее редкая и трудная для диагностики форма кардиомиопатий, характеризуемая выраженным нарушением диастолической функции сердца, которое возникает вследствие фиброзного утолщения эндокарда и вовлечения в патологический процесс подлежащего миокарда. В патогенезе рестриктивной кардиомиопатии (РКМП) важная роль отводится гиперэозинофилии с последующей эозинофильной инфильтрацией миокарда и развитием пристеночных тромбозов.

• Классификация:

эндомиокардиальный фиброз;

пристеночный фибропластический эндомиокардит (Леффлера).

Отличительные признаки видов рестриктивной кардиомиопатии приведены в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Примечание

По мнению ряда специалистов, выделение двух видов РКМП является условным. Отсутствие эозинофильного васкулита и гепатолиенального синдрома при эндомиокардиальном фиброзе (тропической РКМП) связывают лишь с поздней диагностикой вследствие несвоевременного обращения за медицинской помощью.

Формы рестриктивной кардиомиопатии в зависимости от локализации: бивентрикулярная, правожелудочковая и левожелудочковая.

• Диагностика

Клиническая картина:

зависит от формы заболевания и проявляется правожелудочковой, левожелудочковой или бивентрикулярной недостаточностью, аритмическим и тромбоэмболическим синдромами с соответствующими изменениями ЭКГ и рентгенологической картины.

Первоначальные жалобы пациента:

слабость;

одышка.

Позднее присоединяются симптомы недостаточности кровообращения по большому и/или малому кругам.

Лабораторные исследования:

выраженная эозинофилия, особенно на ранних стадиях заболевания.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

признаки венозного застоя в легких в сочетании с нормальными размерами сердца даже на поздних стадиях заболевания.

ЭКГ:

сниженный вольтаж комплекса;

разнообразные нарушения ритма сердца.

Эхокардиография:

утолщение эндокарда и облитерация полости одного или обоих желудочков сердца;

аневризматическое расширение выводящих трактов и дилатация полости одного или обоих предсердий;

скорость диастолического расслабления миокарда снижена;

может наблюдаться клапанная регургитация и перикардиальный выпот.

Катетеризация полостей сердца:

повышение давления наполнения в желудочках;

кривая диастолического внутрижелудочкового давления имеет вид знака квадратного корня – в начале диастолы она резко снижается, затем быстро возрастает и остается неизменной до конца диастолы, даже во время систолы предсердий.

• Дифференциальный диагноз со следующими заболеваниями:

констриктивный перикардит;

амилоидоз;

гемохроматоз;

карциноидный синдром;

системная склеродермия;

недостаточность клапанов сердца.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Аритмогенная дисплазия правого желудочка характеризуется частичным или полным замещением миокарда правого желудочка жировой или соединительной тканью. Пациенты с данным диагнозом имеют высокий риск внезапной смерти.

• Диагностика

Жалобы пациента:

могут полностью отсутствовать или наиболее частые – на разнообразные нарушения сердечного ритма.

Физикальное обследование:

малоинформативно, могут регистрироваться аускультативно и пальпаторно нарушение ритма сердца, а также симптомы правожелудочковой недостаточности.

ЭКГ:

часто в норме, иногда отмечаются расширенные комплексы QRS, отрицательные зубцы Т в отведениях V1–V4;

на ЭКГ в покое могут фиксироваться разнообразные нарушения ритма сердца.

Важный отличительный признак аритмий при аритмогенной дисплазии – их исчезновение при физической нагрузке.

Суточное мониторирование ЭКГ:

разнообразные нарушения ритма сердца, чаще всего желудочковые. Характерна преходящая блокада левой ножки пучка Гиса.

Эхокардиография:

умеренное расширение полости правого желудочка и его выносящего тракта, уменьшение трабекулярности правого желудочка, дискинезия его верхушки, пролабирование створок трикуспидального клапана.

В поздних стадиях заболевания – резкое уменьшение сократимости правого желудочка в сочетании с усилением сократимости правого предсердия («атриализация» правого желудочка).

Эндомиокардиальная биопсия правого желудочка:

фиброзно-жировое перерождение миокарда.

При дифференциальной диагностике следует принимать во внимание следующие отличительные признаки аритмогенной дисплазии:

отсутствие поражения коронарных сосудов;

отсутствие вовлечения в процесс левого желудочка;

частые желудочковые аритмии.

Специфические кардиомиопатии

Ишемическая кардиомиопатия

Ишемическая кардиомиопатия – патологическое состояние миокарда, обусловленное комплексом диффузных морфофункциональных нарушений, развивающихся в результате хронической и эпизодов острой ишемии миокарда, основными проявлениями которой являются дилатация камер сердца и симптомокомплекс хронической сердечной недостаточности.

Механизмы развития дисфункции левого желудочка при ИБС:

инфаркт миокарда, вследствие которого часть сердечной мышцы необратимо исключается из работы по перемещению крови;

острая ишемия, в результате которой образуется участок оглушенного миокарда;

хроническая ишемия, в результате которой образуются зоны гибернирующего миокарда.

Все три механизма инициируют процессы ремоделирования сердца, следствием чего становится хроническая сердечная недостаточность.

Оглушение миокарда – состояние повреждения миокарда вследствие острой ишемии, сохраняющейся после реперфузии. Основной признак, характеризующий оглушение, – обратимая локальная дисфункция миокарда длительностью от нескольких часов до нескольких суток.

Гибернация миокарда – состояние адаптации сердечной мышцы к выраженному хроническому снижению коронарной перфузии, характеризуемое обратимой локальной дисфункцией, полностью или частично исчезающей после улучшения коронарного кровообращения или снижения потребности миокарда в кислороде.

В отличие от некроза, оглушение и гибернация – обратимые процессы, однако многократно повторяющиеся эпизоды острой ишемии и длительная гибернация приводят к необратимым последствиям в виде дисфункции миокарда. Этот момент очень важен для своевременного лечения по устранению повреждающих факторов.

Ремоделирование сердца – процесс изменения формы, структуры и функции камер сердца, инициируемый утратой части жизнеспособного миокарда и/или повреждающей перегрузкой. Ремоделирование сердца обеспечивает вначале адаптацию сердца к изменившимся условиям его функционирования, а затем его прогрессирующую функциональную неполноценность.

Различия оглушения и гибернации важны прежде всего для своевременного лечения.

Основные признаки оглушения и гибернации приведены в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

• Диагностика

Исследование функции левого желудочка в покое:

эхокардиография;

радиоизотопная вентрикулография;

рентгенконтрастная вентрикулография.

Оценка жизнеспособности миокарда в участках с нарушенной сократительной функцией:

оценка региональной сократимости – толщина стенки левого желудочка, изменение подвижности стенки левого желудочка.

Оценка коронарного кровотока и активности метаболических процессов:

сцинтиграфия миокарда;

позитронно-эмиссионная томография.

Показания к диагностике ишемической кардиомиопатии у пациентов с ИБС:

снижение фракции выброса левого желудочка до 40 % и менее;

выраженная региональная дисфункция левого желудочка;

клинические признаки сердечной недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность

• Вопросы терминологии

По определению В. Х. Василенко (1974), «недостаточностью кровообращения называется такое патологическое состояние, когда сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество крови».

Термин «сердечная недостаточность» используется отечественными авторами значительно реже, чем зарубежными, которые не делают разницы между сердечной недостаточностью и недостаточностью кровообращения. Иногда используется термин «сердечно-сосудистая недостаточность», а также «миокардиальная недостаточность», которая подразумевает нарушение именно насосной функции сердца и может быть правожелудочковой, левожелудочковой и бивентрикулярной.

В любом случае, по мнению В. Х. Василенко, изначальная недостаточность сердца, прогрессируя, приводит к нарушению функции всего аппарата кровообращения. Поэтому термин «недостаточность кровообращения» большинство авторов считают наиболее приемлемым. Изложенная в настоящем справочнике информация базируется на разделяемом нами принципе идентичности сердечной недостаточности и недостаточности кровообращения.

Сердечная недостаточность является по сути своей конечной стадией всех болезней сердца.

Патофизиологические варианты сердечной недостаточности:

миокардиальная – развивается в условиях гипофункции сердца вследствие повреждения миокарда;

при перегрузке – развивается вследствие гиперфункции сердца из-за перегрузки давлением или объемом;

смешанная форма – развивается при сочетании перегрузки и повреждения миокарда.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ (Н. М. Мухарлямов, 1978)

• Поражение сердечной мышцы, миокардиальная недостаточность

первичная:

миокардиты, дилатационные кардиомиопатии;

вторичная:

атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз;

гипо– и гипертиреоз;

поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани;

токсико-аллергические поражения миокарда

• Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы

давлением:

стеноз митрального и трехстворчатого клапанов, устья аорты, легочной артерии;

гипертензия малого или большого круга кровообращения;

объемом:

недостаточность клапанов сердца;

внутрисердечные шунты;

комбинированная:

сложные пороки сердца

• Нарушение диастолического наполнения желудочков

адгезивный перикардит;

рестриктивные кардиомиопатии

КЛАССИФИКАЦИЯ по Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко (1935)

Клиническая характеристика

• Стадия I

одышка, сердцебиение проявляются только при физической нагрузке, как и объективные признаки недостаточности кровообращения

• Стадия IIА

недостаточность правожелудочковая или левожелудочковая;

явления застоя выражены умеренно и чаще проявляются после физической нагрузки, например в конце дня

• Стадия IIБ

бивентрикулярная недостаточность;

явления застоя проявляются в покое

• Стадия III

бивентрикулярная недостаточность;

выраженные явления застоя;

нарушение функций других органов, нередко необратимые и не поддающиеся контролю

• Причины развития недостаточности кровообращения у кардиологических пациентов:

инфаркт миокарда;

тромбоэмболия легочной артерии;

нарушение ритма сердца;

выраженная неконтролируемая артериальная гипертензия;

миокардит;

инфекционный эндокардит;

беременность;

анемия;

простудные заболевания;

пневмония;

почечная недостаточность;

тиреотоксикоз,

микседема;

физические и эмоциональные перегрузки;

неблагоприятные условия внешней среды, перемена климатических условий;

несоблюдение пациентом режима приема лекарственных препаратов и других врачебных рекомендаций;

прием лекарственных препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием или способствующих задержке жидкости в организме;

развитие ожирения, формирование метаболического синдрома, присоединение сахарного диабета 2-го типа.

КЛАССИФИКАЦИЯ Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA)

Клиническая характеристика

• Функциональный класс I

физическая активность пациента не ограничена;

обычная ежедневная нагрузка не вызывает усталости, одышки и проч.

• Функциональный класс II

физическая активность ограничена умеренно;

обычная ежедневная нагрузка вызывает усталость, одышку и проч.

Функциональный класс III

физическая активность ограничена существенно;

небольшая нагрузка вызывает усталость, одышку и проч.

• Функциональный класс IV

физическая активность практически отсутствует;

любая нагрузка, даже минимальная, ухудшает самочувствие;

усталость, одышка и проч. возникают в покое

• Диагностика

При диагностике хронической сердечной недостаточности необходимо в первую очередь диагностировать основное заболевание, поскольку, как уже было отмечено, сердечная недостаточность является закономерным исходом любого сердечного заболевания. Кроме того, следует помнить, что признаки сердечной недостаточности могут наблюдаться у пациентов с экстракардиальной патологией (например, при заболеваниях щитовидной железы и др.). Иными словами, основная цель обследования пациента с сердечной недостаточностью – выявление причин ее возникновения.

Жалобы пациента:

одышка;

приступы удушья, в том числе ночные;

слабость, утомляемость;

кашель, чаще сухой;

кровохарканье;

ердцебиение и перебои в работе сердца;

кардиалгии;

тяжесть в правом подреберье;

снижение и отсутствие аппетита, тошнота; отеки.

Общий осмотр, перкусия, пальпация:

ортопноэ;

свистящее дыхание;

тахипноэ;

бледность и цианоз кожи, слизистых;

петехии, кровоизлияния;

кахексия;

набухание шейных вен;

тахикардия, аритмии;

альтернирующий пульс;

гипотония;

увеличение границ сердца;

перкуторные признаки жидкости в плевральных полостях;

отеки;

асцит;

гепато– и спленомегалия;

положительный печеночно-яремный рефлюкс.

Аускультация легких:

хрипы, сухие и влажные;

аускультативные признаки жидкости в плевральных полостях;

шум трения плевры.

Аускультация сердца:

тахикардия, аритмия;

ослабление сердечных тонов;

акцент 2-го тона над легочной артерией;

ритм галопа;

звуковая картина, характерная для основного заболевания (например, шумы при пороках сердца и т. д.);

шум трения перикарда.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

увеличение камер сердца;

признаки легочной гипертензии;

признаки жидкости в перикарде и плевральных полостях;

снижение подвижности диафрагмы.

Электрокардиография:

изменения, характерные для основного заболевания;

признаки гипертрофии и перегрузки камер сердца;

нарушения ритма и проводимости.

Эхокардиография:

изменения, характерные для основного заболевания (изменения клапанного аппарата, регургитация и др.);

увеличение камер сердца;

локальное и глобальное снижение сократимости;

жидкость в полости перикарда;

увеличение давления в легочной артерии.

Внутрисердечное исследование:

катетеризация полостей сердца – увеличение КДД в правом и/или левом желудочках; повышение центрального венозного давления; повышение давления в легочной артерии;

контрастная вентрикулография – увеличение камер сердца; локальное и глобальное снижение сократимости; регургитация;

коронарография – наличие или отсутствие поражения коронарных артерий.

Радиоизотопные методы исследования:

достоверная неинвазивная оценка сократительной функции правого и левого желудочков.

Объективная оценка степени тяжести сердечной недостаточности

• Фракция изгнания

Наиболее удобным и распространенным критерием оценки степени тяжести хронической сердечной недостаточности (ХСН) является показатель фракции изгнания, оцениваемый при эхокардиографическом исследовании (качественная оценка) и с помощью радиоизотопных методов (количественная оценка).

Снижение фракции изгнания отражает систолическую дисфункцию левого желудочка, являющуюся основой развития хронической сердечной недостаточности. Если у пациента с ХСН отсутствуют признаки систолической дисфункции, следует заподозрить диастолическую дисфункцию левого желудочка, основными признаками которой являются гипертрофия левого желудочка, увеличение размеров левого предсердия и нарушение процессов наполнения левого желудочка, оцениваемые при эхокардиографическом исследовании. Диастолическая дисфункция характерна для следующих заболеваний и состояний: ИБС, клапанных пороков сердца, сахарного диабета, инфильтративных заболеваний миокарда (например, амилоидоз), воспалительных заболеваний миокарда (миокардиты), артериальных гипертензий.

Систолическая дисфункция в чистом виде наблюдается чаще, чем диастолическая. Более чем у половины пациентов с ХСН имеет место как систолическая, так и диастолическая дисфункция. Диастолическая дисфункция значительно чаще, чем систолическая, протекает бессимптомно, то есть без проявлений ХСН, и редко приводит к острой сердечной недостаточности. Исключением является диастолическая дисфункция у пациентов с артериальной гипертензией: у этой категории пациентов значительное и неконтролируемое повышение артериального давления может привести к развитию острой сердечной недостаточности (отеку легких).

• Шестиминутный тест

Этот тест является простым, легко применимым на практике и высоко воспроизводимым методом оценки тяжести ХСН. При помощи теста можно также оценивать эффективность проводимого лечения и прогноз заболевания.

Методика проведения теста: пациент за 6 минут проходит по ровной местности как можно большее расстояние, скорость ходьбы может быть любой, пациент может останавливаться сколько угодно раз. Затем оценивается расстояние (в метрах), пройденное пациентом за 6 минут. Результаты теста оцениваются по таблице, приведенной ниже.

Кардиология в ежедневной практике

Артериальные гипертензии

• Вопросы терминологии

Гипертоническая болезнь – заболевание, ведущим симптомом которого является стойкое повышение артериального давления, не связанное с патологическими процессами, при которых причины повышения артериального давления известны. Иными словами, гипертоническая болезнь – самостоятельное заболевание с неизвестными причинами.

Эссенциальная артериальная гипертензия – понятие, идентичное понятию гипертонической болезни, используется чаще всего в зарубежной практике.

Симптоматическая артериальная гипертензия – повышение артериального давления, обусловленное известными причинами: патологическими изменениями органов и систем.

Артериальная гипертензия (синдром артериальной гипертензии) – объединяет понятия гипертонической болезни и симптоматической гипертензии. Нередко гипертоническую болезнь (или эссенциальную гипертонию) называют первичной артериальной гипертензией, а симптоматические артериальные гипертонии – вторичными артериальными гипертензиями. Термином «артериальная гипертензия» можно пользоваться до выяснения, первичная она или вторичная. Чаще всего рекомендации экспертов относятся к артериальным гипертензиям вообще, без разделения по этиологическому признаку. Различия отмечают только при формулировке диагноза и по некоторым особенностям обследования и лечения.

Лабильная (транзиторная) артериальная гипертензия – периодическое повышение артериального давления при наличии следующих условий:

повышение артериального давления носит временный характер;

максимальные цифры систолического давления не превышают 160 мм рт. ст., а диастолического – 95 мм рт. ст.;

повышение артериального давления имеет тенденцию к спонтанной нормализации (без применения медикаментозных воздействий);

исключена возможность вторичной (симптоматической) гипертензии;

отсутствуют характерные для гипертонической болезни изменения в органах и тканях.

При несоблюдении первых трех из вышеперечисленных условий лабильную артериальную гипертензию рекомендуется рассматривать как пограничную артериальную гипертензию (1-ю стадию гипертонической болезни), при несоблюдении четвертого условия – как симптоматическую артериальную гипертензию , при несоблюдении пятого условия – как вариант гипертонической болезни (см. ниже).

Нередко встречается путаница в понятиях «гипертензия» или «гипертония».

Гипертония – термин, означающий повышенный тонус гладких мышц. При гипертонической болезни отмечается повышение тонуса гладких мышц артериол, поэтому часто термины «гипертония» и «гипертоническая болезнь» используют как идентичные.

Гипертензия – термин, означающий повышение давления жидкости в полых органах (при артериальной гипертензии – давления крови в артериальных сосудах).

• Классификация артериальных гипертензий:

по характеру прогрессирования симптомов

доброкачественная – непрогрессирующая и медленно прогрессирующая;

злокачественная – быстро прогрессирующая.

NB! Многие специалисты злокачественную артериальную гипертензию (и первичную, и вторичную) рассматривают как отдельное заболевание;

по течению

кризового течения;

некризового течения;

формы

легкая (мягкая) – диастолическое артериальное давление менее 100 мм рт. ст.;

умеренная – диастолическое артериальное давление от 105 до 115 мм рт. ст.;

тяжелая – диастолическое артериальное давление свыше 115 мм рт. ст.;

стадии

1-я стадия – характеризуется отсутствием поражения органов-мишеней;

2-я стадия – характеризуется наличием поражения органов-мишеней;

3-я стадия – характеризуется наличием ассоциированных клинических состояний.

Патогенетические варианты гипертонической болезни: гиперрениновая, норморениновая, гипорениновая.

Клинико-патогенетические варианты гипертонической болезни: гиперадренергический, ангиотензинзависимый, натрийзависимый (объемзависимый). Признаки различных клиникопатогенетических вариантов гипертонической болезни представлены в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Особые виды артериальной гипертензии

Изолированная клиническая артериальная гипертензия (артериальная гипертензия «белого халата»)

Характеризуется различием в показателях артериального давления, измеряемого в клинических и домашних условиях. У пациентов с изолированной клинической артериальной гипертензией показатели артериального давления, измеренного в клинических условиях, выше, чем в домашних, и соответствуют критериям артериальной гипертензии. Этим пациентам показано многократное суточное мониторирование артериального давления, а также максимально полное обследование с целью выявления факторов риска и поражения органов-мишеней с последующим определением риска сердечно-сосудистых осложнений. На основании полученных результатов следует принять решение о необходимости антигипертензивной терапии (при высоком и очень высоком риске) или ограничиться немедикаментозными методами лечения артериальной гипертензии (при низком и среднем риске).

Изолированная амбулаторная артериальная гипертензия

Изолированная амбулаторная артериальная гипертензия является обратным феноменом артериальной гипертензии «белого халата». Показатели артериального давления, измеренного в домашних условиях, выше, чем в клинических, и соответствуют критериям артериальной гипертензии. Рекомендации по обследованию этой категории пациентов те же, что и при изолированной клинической артериальной гипертензии.

Рефрактерная артериальная гипертензия

Рефрактерная (или резистентная к лечению) артериальная гипертензия характеризуется невозможностью снизить артериальное давление и достичь его целевого уровня при соблюдении следующих условий:

пациент действительно соблюдает все рекомендации по изменению образа жизни в соответствии с рекомендациями общества кардиологов;

опробована рациональная комбинированная антигипертензивная терапия с применением адекватных доз не менее 3 препаратов, включая диуретики.

При наличии рефрактерной гипертензии необходимо исключить вторичный (симптоматический) характер артериальной гипертензии, возможность ошибок в измерениях артериального давления, возможность неправильного приема пациентом антигипертензивных препаратов. При исключении всех вышеперечисленных факторов артериальная гипертензия может считаться рефрактерной и лечится по специальным правилам (см. главу «Фармакотерапия болезней сердца»).

Злокачественная артериальная гипертензия

Признаки злокачественной артериальной гипертензии:

высокие и очень высокие цифры артериального давления (свыше 180/120 мм рт. ст.);

быстрое прогрессирование поражения органов-мишеней с нарушением их функций;

неэффективность или низкая эффективность стандартных схем антигипертензивной терапии.

Злокачественная артериальная гипертензия расценивается как состояние, требующее принятия срочных мер, в первую очередь снижения артериального давления.

• Диагностика, определить:

первичную (гипертоническая болезнь) и вторичную артериальную гипертензию;

стадию течения (для гипертонической болезни);

степень повышения артериального давления;

наличие или отсутствие кризов;

наличие ассоциированных клинических состояний;

степень риска сердечно-сосудистых осложнений.

Примечания

1. Степень повышения артериального давления указывают только у пациентов с впервые диагностированной гипертонической болезнью, а у остальных пользуются термином «достигнутая степень».

2. При гипертонической болезни 3-й стадии, то есть при наличии ассоциированных клинических состояний, их определение часто выносят в диагноз на первую позицию.

3. Следует иметь в виду, что при метаболическом синдроме артериальная гипертензия может быть вторичной (симптоматической), и это учитывают при формулировке диагноза.

4. Вынесение в диагноз степени риска сердечно-сосудистых осложнений практикуется не во всех лечебных учреждениях.

Примеры формулировки диагноза:

1. Гипертоническая болезнь 2-й стадии, III степени, злокачественного кризового течения. Хроническая почечная недостаточность. Степень риска сердечно-сосудистых осложнений – 4 (очень высокая).

2. ИБС. Стенокардия напряжения, ФК II. Гипертоническая болезнь 3-й стадии, достигнутой степени I. Степень риска сердечно-сосудистых осложнений – 4 (очень высокая).

3. Гипертоническая болезнь 1-й стадии, I степени. Сахарный диабет 2-го типа. Степень риска сердечно-сосудистых осложнений – 3 (высокая).

4. Феохромоцитома правого надпочечника. Симптоматическая артериальная гипертензия 3-й степени. Степень риска сердечно-сосудистых осложнений – 4 (очень высокая).

• Диагностика

Этапы:

выявление артериальной гипертензии;

исключение симптоматических артериальных гипертензий;

определение степени и стадии гипертонической болезни;

оценка риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Жалобы пациента:

головная боль;

головокружения;

покраснение лица;

ощущение пульсации в голове;

нарушение зрения;

нарушение речи;

потливость;

кардиалгии;

одышка;

жажда;

отеки;

сенсорные и двигательные расстройства;

похолодание конечностей.

Наблюдаются полиурия, никтурия, перемежающаяся хромота.

Осмотр, пальпация, перкуссия:

одышка;

отеки;

избыточный вес;

повышение систолического и/или диастолического АД (см. критерии диагностики артериальной гипертонии в таблице на с. 157);

нарушение речи;

расстройство координации движений;

усиление верхушечного толчка;

нарушение ритма;

ослабление или отсутствие пульсации на периферических артериях, асимметрия пульса;

похолодание конечностей.

Лабораторные исследования:

гипергликемия;

нарушение толерантности к глюкозе;

гиперхолестеринемия;

дислипидемия;

повышение уровня креатинина в плазме крови;

гиперурикемия;

протеинурия;

снижение клиренса креатинина.

Электрокардиография:

признаки гипертрофии левого желудочка;

нарушения ритма и проводимости.

Эхокардиография:

гипертрофия левого желудочка;

признаки диастолической и систолической дисфункции левого желудочка.

Дополнительные исследования:

суточное мониторирование артериального давления;

исследование глазного дна;

УЗИ почек и надпочечников;

УЗИ брахиоцефальных и сонных артерий;

допплерография сосудов лодыжки и плеча (определение лодыжечно-плечевого индекса);

компьютерная томография (или магнитно-резонансная томография) головного мозга.

Критерии диагностики артериальной гипертензии представлены в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Примечания

1. Если значения систолического и диастолического артериального давления попадают в разные категории, то степень

тяжести артериальной гипертензии оценивается по более высокой категории.

2. Критерии диагноза гипертонической болезни зависят также от методов измерения артериального давления (см. таблицу ниже).

3. Наиболее точно степень артериальной гипертензии определяется у пациентов с впервые диагностированной артериальной гипертензией, а также у пациентов, не принимающих антигипертензивных препаратов.

4. Изолированная систолическая артериальная гипертензия должна классифицироваться по уровням систолического давления с 1-го по 3-й.

Пороговые уровни артериального давления для диагностики артериальной гипертензии по данным разных методов измерения представлены в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Возрастные нормы артериального давления

Идеальное артериальное давление у взрослых пациентов рассчитывается по формулам:

систолическое давление (мм рт. ст.)

102 + 0,6 ×возраст (лет)

диастолическое давление (мм рт. ст.)

63 + 0,4 ×возраст (лет)

У подростков и молодых людей в возрасте от 14 до 18 лет артериальное давление не должно превышать 130/70 мм рт. ст.

Осложнения гипертонической болезни

Все осложнения гипертонической болезни затрагивают сердце и/или сосуды (органов-мишеней), поэтому их часто именуют сердечно-сосудистыми осложнениями:

кардиальные

ускоренное развитие атеросклероза коронарных артерий (ИБС на фоне гипертонической болезни);

острая сердечная недостаточность (на фоне гипертонического криза);

церебральные

снижение зрения (вплоть до полной слепоты);

ускоренное развитие атеросклероза мозговых сосудов;

динамические и органические нарушения мозгового кровообращения;

почечные

гипертонический нефроангиосклероз;

хроническая почечная недостаточность;

аортальные

расслаивающая аневризма аорты;

относительный стеноз аортального клапана (при гиперадренергическом варианте).

Степень повышения артериального давления – важный, но далеко не единственный фактор, определяющий тяжесть, прогноз и тактику лечения артериальной гипертензии. Главное значение имеет определение риска сердечно-сосудистых осложнений, величина которого зависит не только от уровня артериального давления, но и от наличия/отсутствия сопутствующих факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний.

Оценка степени риска проводится на основании наличия/ отсутствия следующих критериев: факторов риска, поражения органов-мишеней, метаболического синдрома, сахарного диабета, ассоциированных клинических состояний. Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений:

возраст – мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет;

курение;

дислипидемии;

семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин моложе 55 лет, у женщин моложе 65 лет);

нарушение толерантности к глюкозе.

• Поражение органов-мишеней:

сердце

гипертрофия левого желудочка (сумма амплитуды зубца S в отведении V1 или V2 и амплитуды зубца R в отведениях V5 или V6 более 38 мм – признак Соколова – Лайона, или корнуэльский признак: отношение массы миокарда левого желудочка к площади поверхности тела – для мужчин свыше 125 г/м2 для женщин – 110 г/м2);

сосуды

атеросклеротические бляшки магистральных сосудов;

почки

повышение сывороточного креатинина (мужчины 115–133 мкмоль/л, женщины 107–124 мкмоль/л);

низкая скорость клубочковой фильтрации (менее 60 мл/мин);

низкий клиренс креатинина (менее 60 мл/мин).

• Метаболический синдром

ставится на основании сочетания основного и двух дополнительных критериев:

основной критерий – абдоминальный тип ожирения (окружность талии более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин);

дополнительные критерии – АД выше 140/90 мм рт. ст., гипергликемия натощак свыше 6,1 ммоль/л, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемии.

• Сахарный диабет

глюкоза плазмы натощак свыше 7,0 ммоль/л при повторных измерениях;

глюкоза плазмы после еды или спустя 2 часа после приема 75 мл глюкозы свыше 11,0 ммоль/л.

• Ассоциированные клинические состояния:

церебральные

ишемический мозговой инсульт;

геморрагический мозговой инсульт;

транзиторные ишемические атаки;

кардиальные

ишемическая болезнь сердца;

хроническая недостаточность кровообращения;

почечные

диабетическая нефропатия;

хроническая почечная недостаточность;

сосудистые

расслаивающая аневризма аорты;

симптомное поражение периферических артерий;

офтальмологические

гипертоническая ретинопатия.

Оценка степени риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с артериальной гипертензией.

Кардиология в ежедневной практике

Примечания

1. Степень риска может обозначаться цифрами: 1 – низкий риск, 2 – средний риск, 3 – высокий риск, 4 – очень высокий риск.

2. Иногда вместо термина «риск» используют термин «дополнительный риск», чтобы подчеркнуть, что у пациентов с артериальной гипертензией он выше, чем средний риск в популяции.

3. Определение степени риска необходимо для дальнейшей тактики лечения пациента. На определении категории риска строится выбор стартовой терапии гипертонической болезни, целевой уровень АД, потребности в статинах и проч.

4. Пользоваться таблицей целесообразно только при наличии данных полного обследования пациента, в противном случае оценка риска будет ошибочной.

Глава 2. Физикальные методы обследования кардиологических больных

Несмотря на большие достижения в области инструментальной диагностики заболеваний сердца, физикальные методы исследования были и остаются важнейшей частью диагностики. Непосредственный осмотр пациента может дать много полезной диагностической информации. Выбор инструментальных методов исследования, которые смогут подтвердить или опровергнуть предварительный диагноз, базируется именно на данных, полученных в ходе физикального исследования. От того, насколько эти данные будут точны, зависит, правильно ли врач определит схему дальнейшей диагностики, экономя время и средства, и как быстро будет поставлен диагноз, который, как известно, – залог и половина успешного лечения.

В настоящей главе подробно изложены те составляющие физикального осмотра, которые вызывают наибольшие трудности у практического врача, а также некоторые детали, которые часто упускаются при осмотре, хотя важны для диагностики. Остальная информация дана в сокращенном схематическом изложении.

Незыблемых правил физикального осмотра не существует, однако рекомендуется придерживаться определенной очередности диагностических манипуляций, позволяющей не пропустить симптомы, важные для диагноза.

В начале главы дается базовая схема осмотра пациента, затем более подробно рассматриваются некоторые ее составные части. Исследования, осуществляемые при помощи фонендоскопа и тонометра, хотя формально и относятся к инструментальным, рассматриваются в этой главе, поскольку широко доступны и могут быть весьма полезны при первичных осмотрах.

В конце главы даны дополнительные рекомендации по оценке гемодинамических нарушений у постели больного, то есть без применения специальных средств и манипуляций. Без сомнения, эти рекомендации не могут заменить инструментальные исследования, но если исследования по каким-то причинам нельзя провести, то сориентироваться в состоянии больного и сформировать схему дальнейшего обследования можно на основе приведенных рекомендаций.

Базовый осмотр кардиологического пациента

Схема базового осмотра кардиологического пациента включает в себя:

сбор жалоб;

сбор анамнеза болезни;

сбор анамнеза жизни;

общий осмотр;

пальпацию области сердца, живота, нижних конечностей, поясничной области;

перкуссию сердца, легких, печени;

аускультацию сердца, легких;

измерение артериального давления;

подсчет частоты дыхательных движений;

исследование артериального пульса.

Сбор жалоб

Не всегда пациент может внятно рассказать о том, что его беспокоит, поэтому врачу необходимо задавать наводящие вопросы. Традиционный вопрос: «На что жалуетесь?» – далеко не всегда может иметь исчерпывающий ответ. На наш взгляд, более уместен вопрос: «Что вас беспокоит в настоящее время?»

Дальнейший расспрос подразумевает развитие жалоб в обратном хронологическом порядке, параллельно можно уточнять, когда и при каких обстоятельствах эти жалобы появились. Наводящие вопросы помогают пациенту вспомнить и детализировать свои жалобы и подразумевают наличие у врача ясного представления о том, какие жалобы и для каких заболеваний наиболее характерны. Например, основная жалоба пациента – сердцебиение. Этот симптом может сопровождать самые разнообразные заболевания как сердца, так и других органов и систем организма. С помощью наводящих вопросов можно примерно предположить, симптомом какого состояния является данная жалоба.

Ниже приведены основные жалобы, предъявляемые пациентом кардиологу.

1. Одышка – ощущение нехватки воздуха. Может возникать при нагрузке и без нагрузки, в дневные и ночные часы. Одышку не следует путать с тахипноэ, и эти два симптома могут сочетаться. Необходимо учитывать также, что появление одышки может быть разным: одышка сердечная, легочная, нервно-рефлекторная.

2. Приступы удушья (могут сочетаться с одышкой). Особенно важно выяснить, с чем связаны приступы удушья, в какое время суток они возникают и как протекают. Одышечно-цианотические приступы, сопровождаемые потерей сознания, судорогами, нарушением сердечного ритма, могут свидетельствовать о врожденном пороке сердца у детей и молодых людей, а также протекать по типу приступов Морганьи – Эдемса – Стокса при аритмиях.

3. Слабость, быстрая утомляемость, невозможность выполнения физической нагрузки. Обязательно следует уточнять, какую именно нагрузку не в состоянии выполнить пациент (обычную бытовую, усиленную и др.) и что именно мешает ее выполнению (приступ боли, одышка, слабость и т. д.).

4. Сердцебиение, перебои в работе сердца.

5. Боли, дискомфорт в области сердца.

6. Отеки.

7. Повышение температуры тела, озноб, потливость.

8. Тяжесть в правом подреберье (может сопровождаться ослаблением аппетита, тошнотой, рвотой).

Сбор анамнеза болезни

Анамнез заболевания, как правило, собирают параллельно с расспросом о жалобах. В даваемом заключении необходимо уточнить, обращался ли пациент к врачу по поводу предъявляемых жалоб до настоящего визита, и если да, то какой диагноз был установлен, было ли назначено лечение, помогло ли оно и что вновь привело пациента к врачу. Ниже приведены ключевые вопросы, ответы на которые помогут врачу выяснить анамнез заболевания.

1. Когда появились жалобы у пациента.

2. Факторы, провоцирующие возникновение жалоб.

3. Что помогает (уточнить, медикаментозные и немедикаментозные способы).

4. Когда пациент впервые обратился к врачу с предъявленными жалобами (если настоящий визит уже не первый, необходимо выяснить, что именно вновь заставило пациента обратиться за медицинской помощью).

5. Какое лечение получает пациент. Когда и кем оно было назначено. Желательно узнать у пациента перечень принимаемых им лекарственных препаратов с точным названием и дозами.

Сбор анамнеза жизни

Выяснение анамнеза жизни – важная составляющая расспроса больного. Руководствуясь схемой, приведенной ниже, можно получить необходимые сведения о жизни пациента вне настоящего заболевания.

1. Сопутствующие и перенесенные заболевания.

2. Аллергоанамнез.

3. Условия жизни и труда.

4. Вредные привычки.

5. Наследственность.

6. У женщин – гинекологический анамнез, время наступления менопаузы.

7. У мужчин – урологический анамнез, наличие аденомы простаты.

Общий осмотр

При общем осмотре максимальную диагностическую информацию врач получает от визуального анализа положения тела пациента, его телосложения, окраски кожи и др.

1. Общий вид пациента: впечатление о его телосложении, питании. Наличие кахексии может свидетельствовать о длительном течении сердечной недостаточности или инфекционных процессов. Повышенное питание направляет диагностический поиск в сторону таких заболеваний, как метаболический синдром, сахарный диабет, атеросклероз. Необходимо обращать внимание на возможно утомленный или изможденный вид пациента.

2. Положение тела: свободное или вынужденное, ортопноэ.

3. Окраска кожи: бледность (локальная, тотальная), цианоз (тотальный, акроцианоз).

Тотальный цианоз более характерен для врожденных пороков сердца, поскольку является следствием смешивания больших объемов венозной и артериальной крови.

Периферический цианоз чаще встречается при сердечной недостаточности (низком сердечном выбросе), а также характерен для сепсиса, надпочечниковой недостаточности, анемии, заболеваний легких.

Следует помнить о том, что у здоровых людей тоже может наблюдаться акроцианоз при общем охлаждении. Отличить цианоз легочного происхождения от такового при заболеваниях сердца помогает гипероксический тест: вдыхание пациентом 100 % увлажненного кислорода приводит к уменьшению цианоза легочного происхождения. Наличие петехий и кровоподтеков может свидетельствовать о вторичной коагулопатии на фоне застойных явлений в печени.

4. Конфигурация: грудной клетки – бочкообразная, втянутая, деформации; живота – асцит; наличие сердечного горба – свидетельствует о раннем поражении сердца – в детском возрасте.

5. Набухание шейных вен на вдохе (симптом Куссмауля).

6. Отеки: локализация – нижние конечности, поясничная область, лицо, шея, руки, анасарка; степень отека и его распространенность.

7. Форма и цвет ногтей и концевых фаланг пальцев рук: бледность, цианоз, утолщение и деформация концевых фаланг по типу барабанных палочек, ногтей – по типу часовых стекол.

Пальпация

Пальпация области сердца

При пальпации области сердца и прилегающих к нему областей необходимо определить ряд следующих позиций.

1. Изменение костных и мышечных структур – точки болезненности (что особенно важно при жалобах пациента на боли в грудной клетке), наличие сердечного горба, деформаций грудной клетки.

2. Определение верхушечного толчка: для этого врач кладет ладонь на грудную клетку в области нижней трети грудины, пальцы обращены к подмышечной впадине. В 4–7-м межреберьях определяется верхушечный толчок. Его наличие или отсутствие не несет большой информационной нагрузки, но помогает примерно представить силу сократительной способности миокарда (по упругости толчка), размеры сердца (по смещению толчка).

В норме у людей нормостенического телосложения, у имеющих нормальный вес, верхушечный толчок определяется в 4–7-м межреберьях по передней аксиллярной линии. Кроме того, определение верхушечного толчка может помочь при дальнейшей аускультации для определения соотношения фаз сердечного цикла с шумами и дифференцировки тонов сердца, поскольку максимум верхушечного толчка совпадает с систолой желудочков, то есть с первым тоном сердечного цикла.

3. Определение сердечного толчка. Сердечный толчок – разлитое приподнимание передней поверхности грудной клетки (чаще в области грудины), сопровождающее биение сердца и распространяющееся на левую подмышечную область. Всегда сопутствует патологическим изменениям сердца (чаще всего отмечается при дилатации камер сердца).

4. Определение дрожания над областью сердца (определение симптома «кошачьего мурлыканья»). Дрожание, определяемое над верхушкой сердца в диастолу, – признак стеноза митрального отверстия, над аортой в систолу – признак стеноза устья аорты.

Пальпация печени

Наиболее удобный способ пальпации печени – пальпация по методу Образцова – Стражеско. Метод заключается в том, что при глубоком вдохе нижний край печени опускается навстречу пальпирующим пальцам и становится ощутимым.

Пальпация производится двумя руками. Левой рукой врач охватывает справа поясничную область пациента так, что пальцы лежат на пояснице, а большой палец надавливает сбоку и спереди на реберную дугу. Правую руку врач со слегка согнутыми пальцами кладет плашмя на живот пациента тотчас ниже реберной дуги. Пациенту предлагают сделать глубокий вдох, при этом рука врача неподвижна. Нижний край печени, опускаясь при вдохе, наталкивается на пальцы врача и соскальзывает с них.

При пальпации определяют следующие параметры: размеры печени, плотность края, болезненность, наличие абдоминально-югулярного рефлюкса в результате проведения печеночно-яремной пробы.

Проведение печеночно-яремной пробы: пациент лежит на спине, на ровной твердой поверхности, без подушки. Врач надавливает раскрытой ладонью на центр живота пациента в течение 10 секунд. Пациент при этом дышит как обычно и не напрягает мышцы брюшного пресса. Проба считается положительной, если при надавливании возникает видимое глазом набухание яремных вен (смещение верхней границы пульсации вверх), а после прекращения давления – смещение верхней границы пульсации вниз не менее чем на 3–4 см.

Положительный абдоминально-югулярный рефлюкс указывает на повышение центрального венозного давления и перегрузку объемом.

При пальпации печени иногда определяется пульсация печени: циклическое набухание печени, совпадающее с сокращениями сердца. Возникновение пульсации связано с обратным током крови в нижнюю полую и печеночные вены из правого предсердия при недостаточности трехстворчатого клапана. Истинную пульсацию печени следует отличать от передаточной (у худощавых пациентов), при которой с каждым сокращением сердца смещается вся область живота.

Пальпация шейных вен

Пальпацию шейных вен проводят с двумя целями: для определения формы пульсовой волны и оценки центрального венозного давления.

Определение формы пульсовой волны

Наиболее удобно исследовать правую внутреннюю яремную вену. Головной конец кровати приподнимают (примерно под углом 30°). Мышцы шеи пациента должны быть расслаблены. Чтобы сопоставить фазы венозного пульса с фазами сердечного цикла и не перепутать венный пульс с артериальным, одновременно с веной пальпируют левую сонную артерию.

До начала пальпации при осмотре области яремных вен можно выявить набухание вен на вдохе (симптом Куссмауля), свидетельствующее о правожелудочковой недостаточности.

Венный пульс отражает колебания давления в правом предсердии и в норме имеет две (иногда три) волны подъема и две волны спада.

Первая волна (пресистолическая) отражает растяжение вен при сокращении правого предсердия и более выражена на вдохе. Высокая первая волна связана с преодолением большой нагрузки при сокращении правого предсердия (трикуспидальный стеноз, легочная гипертензия, стеноз клапана легочной артерии, некоторые аритмии). Отсутствие первой волны отмечается при мерцательной аритмии. Увеличение интервала между первой волной и пульсом на сонной артерии отмечается при АВ-блокаде 1-й степени.

Первый спад обусловлен расслаблением предсердия. Его отсутствие отмечается при трикуспидальной недостаточности.

Вторая волна подъема отражает наполнение правого предсердия во время систолы желудочков. Увеличение второй волны наблюдается при трикуспидальной недостаточности.

Второй спад отражает снижение давления в правом предсердии после открытия трехстворчатого клапана. Быстрый спад характерен для правожелудочковой недостаточности, тяжелой трикуспидальной недостаточности, констриктивного перикардита. Медленный пологий второй спад отмечается при трикуспидальном стенозе, миксоме правого предсердия.

Оценка центрального венозного давления

Правая внутренняя яремная вена используется также для приблизительного определения величины центрального венозного давления. Пациент ложится горизонтально. Пальпаторно определяется угол грудины. Величина центрального венозного давления (ЦВД, в мм водного столба) определяется как величина, равная вертикальному расстоянию между углом грудины и верхней точкой видимой пульсации правой внутренней яремной вены + 5 см.

В норме вертикальное расстояние между углом грудины и верхней точкой видимой пульсации правой внутренней яремной вены не превышает 3 см, что соответствует величине ЦВД, равной 8 мм водного столба. Такой способ оценки весьма приблизительный, однако не требует инвазивных манипуляций и может применяться в любых условиях.

При нормальной величине ЦВД выявить систолическую дисфункцию правого желудочка (если на то имеются подозрения) можно по наличию абдоминально-югулярного рефлюкса, определяемого в результате печеночно-яремной пробы (см. выше). У здоровых людей проба не приводит к существенному изменению давления в яремных венах, в то время как при дисфункции правого желудочка давление в них повышается.

• Методика определения центрального венозного давления прямым методом:

при наличии центрального венозного катетера

Пациент лежит на спине. Систему заполняют изотоническим раствором натрия хлорида, после заполнения на резиновую трубку накладывают зажим. Систему подсоединяют к венозному катетеру (яремному или подключичному), зажим снимают. Трубку системы изгибают L-образно так, чтобы угол изгиба находился на уровне нижнего края большой грудной мышцы в подмышечной ямке, что соответствует уровню правого предсердия. Высота столбика жидкости в трубке системы равна величине ЦВД;

при отсутствии центрального венозного катетера

Пациент лежит на спине с отведенной в сторону рукой, на которой планируется провести измерение. Руку следует выровнять (приподнять или опустить) таким образом, чтобы локтевая ямка находилась на уровне нижнего края большой грудной мышцы в подмышечной ямке. Накладывают жгут на предплечье, пунктируют локтевую вену, жгут снимают, выжидают несколько секунд, чтобы исчезло вызванное застойное давление, затем снимают зажим с резиновой трубки. Кровь из вены поступает в трубку и поднимает столбик жидкости до высоты, равной внутривенному давлению.

Пальпация нижних конечностей

Цель пальпации – выявить отеки нижних конечностей. Отеки могут выявляться визуально и пальпаторно. При наличии отеков, не различимых визуально, надавливание пальцами в области стопы, передней поверхности голени приводит к образованию ямки. Если ямка неглубока и быстро выравнивается, то степень отеков определяют как легкую (пастозность). При более глубоких и длительное время не выравнивающихся ямках отеки определяют как средние и выраженные. Иногда можно наблюдать плотные (индуративные) отеки, определяемые чаще всего визуально. Пальпация индуративных отеков может не приводить к образованию ямок.

Пальпация поясничной области

Цель пальпации – выявить отеки в поясничной области путем надавливания пальцами в области крестца, боковых поверхностей таза. Критерии степени отеков те же, что и на нижних конечностях. Следует иметь в виду, что у некоторых пациентов, особенно при преимущественно лежачем положении тела, отеки отмечаются только в области поясницы, а на нижних конечностях могут отсутствовать. Наличие отеков в области поясницы в сочетании с отеками нижних конечностей свидетельствует о выраженной сердечной недостаточности.

Перкуссия

Перкуссия сердца

Цель перкуссии – определить границы сердца и его конфигурацию. В связи с тем, что сердце частично прикрыто легочной тканью, перкуторно выделяют относительную и абсолютную тупость сердца. Чаще всего определяют относительную тупость, соответствующую истинным границам сердца; абсолютная тупость, подразумевающая границы сердца, не прикрытые легкими, на практике определяется реже.

Для определения относительной тупости чаще всего используют метод громкой перкуссии, при которой палец-плессиметр (третий палец левой руки) плотно прижат к коже, а палец-молоточек (слегка согнутый третий палец правой руки) наносит быстрые и короткие удары одинаковой силы по второй фаланге пальца-плессиметра.

При перкуссии следует иметь в виду, что размеры сердца в вертикальном положении пациента меньше, чем в горизонтальном.

Определение границ относительной тупости сердца:

левая граница сердца

находят верхушечный толчок;

помещают палец-плессиметр кнаружи от верхушечного толчка перпендикулярно межреберью и перкутируют в сторону грудины до притупления звука (NB! Именно момент появления в звуке притупленности дает основание отметить нужную точку);

если верхушечный толчок не определяется, перкуссию начинают в 5-м межреберье по передней подмышечной линии;

правая граница сердца

определяют нижнюю границу правого легкого по среднеключичной линии;

помещают палец-плессиметр на 1-м межреберье выше найденной границы перпендикулярно межреберью и перкутируют в сторону грудины до момента притупления звука;

верхняя граница сердца

помещают палец-плессиметр перпендикулярно грудине слева под ключицей и перкутируют вниз до момента притупления звука.

Нормальные границы относительной тупости сердца:

левая граница – совпадает с верхушечным толчком и определяется на 1–2 см кнутри от левой среднеключичной линии;

правая граница – на 1 см кнаружи от правого края грудины;

верхняя граница – на 3-м ребре.

Смещение границ сердечной тупости отмечается в основном при следующих состояниях:

увеличении размеров сердца (при этом следует иметь в виду, что значительное увеличение правых отделов может привести к смещению левого желудочка влево);

скопление жидкости или газа в плевральных полостях;

опухоли средостения.

Перкуссия легких

Цель перкуссии – определить границы легких и их подвижность (топографическая перкуссия) и сравнить перкуторный звук от левого легкого и правого легкого (сравнительная перкуссия). Исследование обычно начинают со сравнительной перкуссии: от верхушек легких книзу, сначала спереди, а затем сзади. Палец-плессиметр располагается параллельно межреберьям, за исключением межлопаточной области, где его располагают параллельно позвоночнику.

Изменение перкуторного звука может быть обусловлено по преимуществу следующими состояниями: уменьшением воздушности легочной ткани; полным отсутствием воздуха или заполнением плевральной полости жидкостью; увеличением воздушности легочной ткани; наличием воздуха в плевральной полости; наличием плевральных шварт.

При топографической перкуссии определяют границы легких.

Нормальное расположение границ легких:

верхние границы легких в норме располагаются выше ключиц на 3–4 см;

нижние границы правого и левого легких представлены в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Определение подвижности нижних границ легких:

найти нижнюю границу легких по среднеключичной, передней подмышечной и лопаточной линиям;

попросить пациента сделать глубокий вдох и задержать дыхание;

вновь определить границу легких по одной из линий;

на следующем глубоком вдохе пациента определить подвижность по другой линии и т. д.

Разница в сантиметрах между первым и вторым измерениями составляет величину подвижности нижнего края легкого и в норме колеблется от 2–3 см по лопаточной и среднеключичной линиям до 3–4 см по передней подмышечной линии.

Таким же образом можно определить подвижность нижних границ легких на выдохе.

Уменьшение подвижности нижнего края легких отмечается, как правило, при следующих состояниях: воспалительных процессах в легких; застойном полнокровии легких; эмфиземе; жидкости в плевральных полостях; сращении или облитерации плевральных листков.

Перкуссия печени

Перкуссия печени в повседневной практике чаще всего заключается в определении нижней границы относительной тупости печени.

Определение левой границы: палец-плессиметр располагают перпендикулярно краю левой реберной дуги на уровне 7–9-го ребер и перкутируют вправо до появления тупого звука.

Определение правой границы: палец-плессиметр располагают в области правой половины живота по передней подмышечной линии параллельно предполагаемому краю печени и перкутируют вверх до появления тупого звука.

Нормальное расположение левой границы печени:

Кардиология в ежедневной практике

Правая граница печени в норме располагается по нижней границе правой реберной дуги, однако может смещаться на 1–2 см ниже при перкуссии в вертикальном положении тела, а также у лиц астенического телосложения.

Увеличенная печень – это ранний симптом сердечной недостаточности, при этом важно следить за ее размерами в динамике. Сохранение увеличенных размеров печени на фоне достигнутой компенсации сердечной деятельности является основанием для подозрения на самостоятельное заболевание печени (гепатит) и проведения соответствующих диагностических процедур (биохимических проб, анализа на вирусные гепатиты и проч.).

Аускультация

Аускультация сердца

Аускультация сердца нередко является одним из наиболее трудных методов физикальной диагностики болезней сердца. Сделать ухо врача чутким помогает ежедневная практика. Чтобы слышать изменения сердечных тонов и шумов, надо очень хорошо знать звуковую картину работы здорового сердца. Рекомендуется выслушивать сердечные шумы у всех осматриваемых пациентов вне зависимости от их жалоб и предполагаемого диагноза.

Основные звуки, возникающие при работе сердца, – это сердечные тоны. Появление шумов может сопровождать и физиологические, и патологические изменения сердца. Следует иметь в виду, что некоторые шумы могут возникать при внесердечных патологических процессах (например, при тиреотоксикозе, анемии, интоксикациях и др.).

Если звуковая картина при аускультации отличается от привычной (характеризующей здоровое сердце), то следующий этап – дифференциальная диагностика измененных тонов или шумов. Для этого можно воспользоваться классификациями и характеристиками сердечных шумов.

Базовые принципы аускультации сердца

Аускультацию врач выполняет при помощи стетоскопа (фонендоскопа) или непосредственно ухом. При аускультации большое значение имеет степень прижатия мембраны фонендоскопа к коже. Плотное прижатие обеспечивает наилучшее выслушивание высоких частот, более слабое – низких.

Желательно выполнять аускультацию в разных положениях тела пациента: лежа на спине или на боку, стоя или сидя, а также после физической нагрузки (например, нескольких приседаний), поскольку звуковая картина может изменяться с изменением положения тела, что также является одним из критериев для дифференциального диагноза.

Если аускультация затруднена при обычном дыхании пациента, можно выполнять ее на фоне задержки дыхания, не забывая, однако, что некоторые звуковые эффекты возникают или исчезают при глубоком вдохе или выдохе, искажая тем самым звуковую картину. При сомнениях показано проведение фонокардиографии или (предпочтительней) эхокардиографии.

Любое изменение звуковой картины работы сердца следует расценивать как показание к инструментальным методам исследования, прежде всего к проведению эхокардиографии.

Классическая последовательность аускультации сердца

Предполагает поочередное выслушивание звуков, возникающих при работе сердца в определенных точках, называемых точками аускультации. Точки аускультации соответствуют проекции структур сердца, движение которых формирует звуковую картину работы сердца на переднюю поверхность грудной клетки. Однако звуки, возникающие, например, над клапаном сердца, не всегда будут лучше всего выслушиваться именно над проекцией этого клапана, и поэтому некоторые точки аускультации рекомендованы для выслушивания проведения звуков.

И для сердечных тонов, и для шумов точки аускультации одинаковы, но существуют точки максимального звучания для каждого тона и шума, называемые максимальными точками (punctum maximum). Эти точки имеют большое значение для дифференциальной диагностики.

Соблюдать общепринятую последовательность аускультации желательно, но не обязательно, поскольку классическая последовательность аускультации базируется на частоте встреченных изменений звуковой картины (от наибольшей частоты к наименьшей) и большой роли в диагностике не играет.

ТОЧКИ АУСКУЛЬТАЦИИ

I точка – верхушка сердца (область верхушечного толчка)

II точка – 2-е межреберье справа

III точка – 2-е межреберье слева

IV точка – основание мечевидного отростка (нижний край грудины)

V точка – 3–4-е межреберье слева (точка Боткина – Эрба)

СООТВЕТСТВИЕ ТОЧЕК АУСКУЛЬТАЦИИ ПРОЕКЦИЯМ КЛАПАНОВ СЕРДЦА И ПРОВЕДЕНИЮ ШУМОВ

I точка – проведение шумов с митрального клапана

II точка – проекция клапана аорты I

II точка – проекция клапана легочной артерии и легочного ствола (выходного отдела правого желудочка)

IV точка – проекция трехстворчатого клапана

V точка – проведение шумов с аортального клапана

Если в процессе аускультации выявлены патологические изменения тонов или наличие шумов, врачу необходимо расширить зону аускультации, включив в нее всю область сердца (левый и правый края грудины, подключичные зоны), а также близлежащие области (подмышечную область, сонные артерии и др.). В некоторых клинических ситуациях возникает необходимость аускультации межлопаточной области. Нормальная звуковая картина при аускультации сердца представлена в нижеследующей таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Примечания

1. Третий и четвертый тоны сердца выслушиваются крайне редко, и не следует стремиться к их обязательному выслушиванию. Диагностическое значение эти тоны приобретают лишь тогда, когда слышны абсолютно явно, то есть являются усиленными (см. ниже).

2. При органических и функциональных поражениях сердца и близлежащих к нему структур (а также при некоторых общих заболеваниях и состояниях) звуковая картина сердца изменяется. При этом могут изменяться сами тоны сердца, а также появляться различные шумы.

Основные патологические изменения тонов сердца заключаются в следующем: ослабление или усиление тонов (как одного, так и нескольких); раздвоение (расщепление) тонов; появление дополнительных (добавочных) тонов.

Ослабление или усиление нормальных тонов:

Кардиология в ежедневной практике

Примечание

Для врожденных пороков сердца приглушенность тонов нехарактерна, но если она наблюдается при аускультации (диагноз врожденного порока сердца установлен точно), то это указывает на возможное наличие миокардита или на значительное ослабление сократительной функции миокарда.

Раздвоение (расщепление) тонов:

Кардиология в ежедневной практике

Добавочные тоны в таблице на с. 185.

Кардиология в ежедневной практике

Примечания

1. Ритм галопа (трехчленный ритм) формируется, когда к обычным двум тонам добавляется усиленный третий тон. Лучше всего его выслушивать в положении пациента лежа на левом боку. Далее необходимо нащупать пальцами верхушечный толчок и к этому месту прижать мембрану фонендоскопа. Мембрану прижимают не очень сильно, так как третий тон обычно низкочастотный.

Причина формирования третьего тона – слабость сердечной мышцы, при которой заполнение желудочков кровью происходит почти без сопротивления, то есть быстрее, чем в здоровом сердце. Колебания мышечной стенки и создают третий тон, который в свою очередь формирует ритм галопа.

Аускультация ритма галопа у кардиологических пациентов имеет большое значение для лечения и прогноза. Наличие ритма галопа (в комплексе с другими симптомами) – наиболее ранний признак развития декомпенсации сердечной деятельности. По замечанию В. П. Образцова, «ритм галопа – это крик сердца о помощи».

Ритм галопа выслушать затруднительно при эмфиземе легких, бочкообразной грудной клетке. В этом случае третий тон лучше выслушивается у основания мечевидного отростка.

2. Слышимый тон открытия митрального клапана – признак его стеноза. Возникает при ударе потока крови о сросшиеся склерозированные створки митрального клапана, в норме бесшумно отодвигаемые потоком крови. В сочетании с громким хлопающим первым тоном (возникающим из-за быстрого сокращения недостаточно наполненного левого желудочка) формируется так называемый ритм перепела, являющийся патогномоничным для митрального стеноза.

Аускультация сердечных шумов

• По отношению к фазе цикла шумы различают:

систолические;

диастолические;

протодиастолические – сразу после второго тона;

мезодиастолические – середина диастолы (после второго тона);

пресистолические – перед систолой (в самом конце диастолы, перед первым тоном).

• По свойствам шумы могут быть:

характер – мягкие, грубые;

сила и частота – тихие, громкие, высоко– и низкочастотные;

продолжительность – длинные, короткие;

изменение громкости в течение цикла – убывающие, нарастающие.

Кроме того, по свойствам шумы могут быть «машинными» (выраженные аортальные пороки, врожденные пороки сердца и др.).

• По иррадиации (направлению проведения шума) различают шумы:

с иррадиацией (проводятся в другую область аускультации);

без иррадиации (слышны только в точке аускультации);

с ограниченным проведением (слышны на небольшом расстоянии вокруг точки аускультации).

В связи с источником возникновения шумы могут быть интракардиальными и экстракардиальными.

• Экстракардиальные шумы

Не связаны с функциональными и органическими изменениями сердца, но выслушиваются в основных точках аускультации сердца. Характеристики основных экстракардиальных шумов представлены в таблице на с. 187.

Примечания

1. Плевроперикардиальные шумы возникают при одновременном вовлечении в патологический процесс перикарда и прилежащей к нему плевры. Чаще всего эти процессы возникают у нижних границ сердца и в области средостения.

2. Шум трения перикарда, особенно плевроперикардиальные шумы, иногда трудно отделить от шума трения плевры. В этой ситуации необходимо выполнить аускультацию при задержке дыхания: сохранение шума свидетельствует о вовлечении в патологический процесс перикарда, а исчезновение шума при задержке дыхания указывает на его плевральное происхождение.

Кардиология в ежедневной практике

• Интракардиальные шумы: органические – связанные с поражением структур сердца и отходящих от него сосудов; функциональные – связанные с изменением (нарушениями) функций сердца и отходящих от него сосудов.

Наиболее часто интракардиальные шумы регистрируются при следующих состояниях:

врожденные пороки сердца;

приобретенные пороки сердца;

сердечная недостаточность;

интоксикации;

анемии;

онкологические заболевания сердца, легких, перикарда и плевры;

дисфункция щитовидной железы.

• Функциональным чаще бывает систолический шум. Наличие функционального шума может быть обусловлено патологическими изменениями (заболеваниями сердца) и некоторыми функциональными состояниями. Наличие диастолического шума с большой степенью вероятности свидетельствует об органическом поражении сердца.

Характеристики функциональных и органических шумов представлены в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Топическая диагностика систолического шума при клапанных пороках сердца:

Кардиология в ежедневной практике

Топическая диагностика диастолического шума при клапанных пороках сердца:

Кардиология в ежедневной практике

• Одновременно выслушивается несколько шумов:

разные шумы над одной и той же точкой характерны для комбинированного порока клапана;

разные шумы над разными точками аускультации характерны для сочетанного поражения клапанов;

один и тот же шум в разных точках – для дальнейшей диагностики необходимо определить характер шума: при разном характере шумов имеет место сочетанное поражение клапанов, при одинаковом характере шумов необходимо определить проведение шума.

Необходимо помнить также о том, что у одного и того же пациента может присутствовать и органический, и функциональный шумы, для разграничения которых следует воспользоваться таблицей характеристик функциональных и органических шумов.

Аускультация легких

Аускультация легких проводится в точках аускультации, желательно, чтобы пациент сидел, положив на колени руки. Основные звуки, которые выслушиваются при аускультации легких, называют основными дыхательными шумами. В норме выслушивается два типа дыхательных шумов: везикулярное дыхание (над легочными полями); бронхиальное дыхание (над гортанью, трахеей и в проекции крупных бронхов). При развитии патологических состояний появляются дополнительные дыхательные шумы: хрипы, крепитация, шум трения плевры.

Основные дыхательные шумы предпочтительнее выслушивать при дыхании пациента через нос (рот закрыт). Дополнительные шумы лучше выслушиваются при дыхании пациента через открытый рот.

Основные дыхательные шумы

• Везикулярное дыхание, характеристики:

мягкий дующий шум, напоминающий букву ф , произносимую на вдохе;

выслушивается на вдохе и в первую треть выдоха;

лучше всего выслушивается в областях проекции наибольшей легочной массы – спереди ниже 2-го ребра, сзади в межлопаточных пространствах, аксиллярных областях и ниже углов лопаток;

ослабевает в норме над верхушками и в самых нижних отделах легких.

Изменения везикулярного дыхания: физиологические и патологические.

Физиологические изменения везикулярного дыхания:

усиление – отмечается у лиц астенического типа со слаборазвитыми мышцами и подкожным жировым слоем;

ослабление – отмечается при утолщении грудной клетки за счет чрезмерного развития мышц и/или повышенного отложения жира.

Патологические изменения везикулярного дыхания представлены в таблице на с. 191.

• Бронхиальное дыхание, характеристики:

грубый шум, напоминающий букву х , произносимую на выдохе;

выслушивается на вдохе и на протяжении всего выдоха;

в норме выслушивается над гортанью, трахеей и в местах проекции на грудную клетку бифуркации трахеи – спереди в области рукоятки грудины, сзади в межлопаточном пространстве на уровне 3–4-го позвонков.

Бронхиальное дыхание, появляющееся вне зоны его выслушивания в норме, всегда является признаком патологических изменений. Патологические изменения, ведущие к появлению бронхиального дыхания вне зоны его выслушивания в норме, представлены в таблице на с. 191.

Кардиология в ежедневной практике

Усиленное бронхиальное дыхание выслушивается, когда участок уплотнения расположен поверхностно (ближе к грудной клетке), а глубокое расположение участка приводит к выслушиванию ослабленного бронхиального дыхания.

В таблице представлены некоторые особые виды дыхания, выслушиваемые при аускультации.

Кардиология в ежедневной практике

Дополнительные дыхательные шумы

• Хрипы

Дополнительные шумы, выслушиваемые при аускультации легких, источником происхождения которых являются бронхи. Хрипы могут быть сухими, возникающими при сужении бронхов различного происхождения (сухие хрипы делятся на высокие и низкие); влажными, возникающими при скоплении в просвете бронхов жидкости (делятся на мелко-, средне– и крупнопузырчатые).

Основные заболевания и состояния, характеризующиеся появлением сухих хрипов: бронхиты – острые и хронические; бронхиальная астма; туберкулез; бронхоэктатическая болезнь; бронхоспазм.

Основные заболевания и состояния, характеризующиеся появлением влажных хрипов: пневмония; кавернозные процессы в легких; абсцессы легких; бронхиты острые и хронические; выраженный застой в малом круге кровообращения; отек легких.

Наличие хрипов у кардиологического пациента может быть связано и с пневмонией, и с сердечной недостаточностью. Следует иметь в виду, что при сердечной недостаточности влажные хрипы могут сочетаться с сухими из-за развития вторичного бронхоспазма. Кроме того, кардиологические пациенты (особенно с пороками сердца и застойными явлениями в малом круге кровообращения) подвержены воспалительным заболеваниям легких, что следует учитывать при диагностике.

• Крепитация

Шум, напоминающий треск (или разминание пряди волос над ухом), источником которого являются альвеолы. Крепитация выслушивается при накоплении в просвете альвеол небольшого количества секрета, обусловливающего слипание альвеол на выдохе. В самом конце вдоха, когда давление в бронхах максимальное, альвеолы разлипаются. Звук, возникающий в результате этого процесса, выслушивается как крепитация. Поэтому главным отличительным признаком крепитации является ее появление именно в конце вдоха.

Крепитация сопровождает следующие патологические состояния:

воспалительные процессы в легких (пневмония, туберкулезный инфильтрат), инфаркт легкого;

застойные явления в малом круге кровообращения;

понижение эластических свойств легочной ткани (у пожилых людей, при компрессионном ателектазе).

При увеличении количества жидкости в альвеолах крепитация исчезает, что следует рассматривать как неблагоприятный признак течения заболевания.

Затруднения нередко вызывает дифференциация крепитации от влажных мелкопузырчатых хрипов. Ниже приведена таблица, помогающая дифференцировать крепитацию и влажные хрипы.

Кардиология в ежедневной практике

• Шум трения плевры

Шум, напоминающий хруст снега под ногами или скрип кожаного ремня, источником которого являются листки висцеральной и париетальной плевры. Необходимое условие возникновения шума – исчезновение влажной смазки между плевральными листками, обеспечивающей бесшумное их скольжение при дыхательных движениях.

Основные заболевания и состояния, при которых может выслушиваться шум трения плевры: сухой плеврит; экссудативный плеврит в фазе рассасывания; плевроперикардит; туберкулез; ревматизм; быстрая потеря жидкости (неукротимые рвота и диарея, массивная кровопотеря).

Затруднения нередко вызывает дифференциация шума трения плевры от крепитации и влажных мелкопузырчатых хрипов. Ниже приведена таблица, помогающая разграничить эти виды шумов.

Кардиология в ежедневной практике

Измерение артериального давления

Максимальное повышение артериального давления фиксируется в момент систолы, когда выбрасываемая из левого желудочка кровь встречает сопротивление стенок артериальных сосудов и находящейся в них крови. Во время диастолы артериальное давление снижается из-за эластического сокращения стенок сосудов и сопротивления артериол, благодаря чему продолжается продвижение крови в артериолы и капилляры.

Артериальное давление выражают в миллиметрах ртутного столба.

Систолическое давление принято считать нормальным в пределах 100–140 мм рт. ст., диастолическое – 60–90 мм рт. ст. Разницу между значениями систолического и диастолического давления называют пульсовым давлением. Нормальное пульсовое давление колеблется в пределах 40–50 мм рт. ст.

В повседневной практике используют два основных метода измерения артериального давления: аускультативный (по Н. С. Короткову) и пальпаторный. Оба метода непрямые, то есть отражают величину артериального давления косвенно, поэтому измерение должно проводиться с соблюдением определенных правил, которые часто не выполняются на практике даже опытными врачами, что снижает диагностическую ценность процедуры. Абсолютно точно измерить артериальное давление можно лишь прямым методом, что используется в основном в кардиохирургической практике.

Аускультативный метод

Для измерения артериального давления аускультативным методом необходим сфигмоманометр, чаще именуемый тонометром, и стетофонендоскоп. При отсутствии стетофонендоскопа можно воспользоваться пальпаторным методом, точность которого ниже, чем аускультативного.

В настоящее время применяют тонометры ртутные, механические и электронные (автоматические и полуавтоматические). Разница в получении результатов невелика (при условии правильного измерения давления и исправности аппарата). Электронные тонометры освобождают от необходимости нагнетать воздух в манжету вручную (полуавтоматические) и выслушивать пульсацию (автоматические).

• Общие правила измерения артериального давления

1. Измерение следует проводить в тихой, спокойной обстановке. Температура в помещении должна быть комфортной.

2. Пациента следует усадить на стул рядом со столом (желательно, чтобы он опирался на спинку стула, это исключит влияние изометрического сокращения мышц). Высота стола должна быть такой, чтобы середина манжеты, наложенной на плечо пациента, находилась примерно на уровне его 4-го межреберья.

3. При измерении АД в положении лежа середина манжеты должна находиться на уровне средней подмышечной линии, рука, на которой проводится измерение, должна лежать ровно вдоль тела. При измерении АД у пациента в положении стоя используется стойка (подставка), на которую пациент кладет руку. Середина манжеты должна находиться на том же уровне, как и при измерении в положении сидя.

4. Перед измерением необходимо дать пациенту отдохнуть в том положении, в котором планируется измерять артериальное давление, не менее 5 минут, а после интенсивной физической нагрузки – не менее 60 минут. Измерение должно проводиться не раньше чем через 1 час после приема пищи, употребления крепкого чая, кофе, курения, пребывания на холоде.

5. Во время измерения пациент не должен менять положения тела и разговаривать.

6. Плечо пациента должно быть освобождено от одежды.

7. Пациент должен положить руку, на которой будет проводиться измерение, на стол. На руку наложите манжету тонометра примерно на 2 сантиметра выше локтевого сгиба. Манжета должна быть соответствующего размера (не менее 40 % окружности руки). Плотность наложения манжеты должна быть такой, чтобы между манжетой и поверхностью плеча пациента свободно проходил палец. Трубки, соединяющие манжету с манометром, должны располагаться по внутренней поверхности плеча.

8. Мембрану стетофонендоскопа прижмите к локтевому сгибу в зоне локтевой артерии (ее пульсацию можно предварительно нащупать пальцами), стараясь не надавливать слишком сильно и не касаться нижнего края манжеты или трубок. Перед началом нагнетания воздуха в манжету убедитесь, что стрелка манометра или столбик ртути находятся на нулевой отметке.

9. Быстро накачайте воздух в манжету до максимального уровня, затем медленно выпускайте воздух из манжеты, ожидая появления пульса. Цифра давления, при которой появляется первый удар пульса, соответствует систолическому артериальному давлению. Одиночный тон, за которым следует тишина – звуковой пробел, игнорируется.

10. Продолжая выпускать воздух из манжеты, дождитесь исчезновения пульсации. Цифра, при которой пульс исчезнет, соответствует диастолическому артериальному давлению. Последний тон, даже если он одиночный (то есть следует после звукового пробела), всегда учитывается.

Аускультация тонов Короткова длится не менее 20 мм рт. ст. после исчезновения последнего тона, а при диастолическом давлении выше 90 мм рт. ст. – не менее 40 мм рт. ст., знание этого позволяет избежать ложного определения повышенного диастолического артериального давления.

11. Повторите измерения еще дважды с интервалом в 1 минуту, в расчет принимайте среднее значение последних двух измерений. При необходимости артериальное давление можно измерить в разных положениях тела (лежа, стоя), а также после физической нагрузки (нескольких приседаний).

Важные моменты, которые нельзя упускать из виду при измерении артериального давления.

1. Воздух в манжету следует нагнетать быстро. Медленное нагнетание воздуха приводит к нарушению венозного оттока, усилению болевых ощущений и смазыванию звучания тонов Короткова.

2. Выслушивание тонов Короткова до конца снижения давления в манжете (феномен бесконечного тона) может наблюдаться при высоком сердечном выбросе (у детей, беременных, при аортальной недостаточности, открытом артериальном протоке, тиреотоксикозе, лихорадке и проч.). При этом за величину диастолического артериального давления следует принимать фазу второго приглушения звуков (начало 4-й фазы – см. характеристику тонов Короткова ниже).

3. Вначале давление измерьте на обеих руках пациента, затем измерения следует провести на той руке, где зафиксировано более высокое давление.

4. До измерения артериального давления пациент в течение 1 часа не должен курить, пить напитки, содержащие кофеин, не капать в глаза и нос капли, содержащие вещества, способные повлиять на величину артериального давления.

5. Необходимо подбирать манжету тонометра по размеру руки пациента.

6. Каждые полгода тонометр следует проверять в специальных центрах, адреса которых обычно указывают в документации к прибору.

Характеристика тонов Короткова

1-я фаза

звуки слабые, с постепенно нарастающей интенсивностью

2-я фаза

интенсивность звуков приглушается

3-я фаза

повторное нарастание интенсивности звуков

4-я фаза

повторное приглушение интенсивности звуков

5-я фаза

полное исчезновение звуков

Факторы, вызывающие ошибки в измерении АД:

оснащение и окружающие условия

в помещении холодно, жарко, душно;

во время измерения ведутся разговоры, раздаются телефонные звонки, происходит перемещение людей;

неисправен манометр;

негерметичность системы «манжета – манометр»;

дефекты фонендоскопа;

персонал

несоблюдение техники измерения;

неправильно подобранная манжета;

сниженные и некомпенсированные зрение и слух у персонала, проводящего исследование;

пациент

негативная реакция на измерение;

психологический и эмоциональный дискомфорт;

неправильное положение пациента, изменение положения во время измерения;

курение незадолго до измерения;

прием пищи, стимулирующих напитков, алкоголя незадолго до процедуры измерения;

изменение температуры тела;

боль, испытываемая пациентом во время исследования.

Наиболее частая ошибка – проведение только одного измерения. Первое – и единственное – измерение часто оказывается завышенным, что связано со спазмом сосудов руки в ответ на сжатие манжетой. Кроме того, следует помнить, что артериальное давление – подвижная величина, способная измениться буквально за минуту. Поэтому измерять давление необходимо в спокойном и расслабленном состоянии пациента (поскольку даже мысли о чем-то неприятном способны изменить показания), обязательно несколько раз – не менее трех. Если в результате трех измерений цифры очень различаются, необходимо измерить АД еще несколько раз и выбрать два показания, наиболее близкие по значениям. Средняя арифметическая этих чисел и будет соответствовать истинным цифрам артериального давления.

Как это делать на практике, рассмотрим на следующих примерах.

Пример первый

Три измерения подряд дали следующие результаты: 158/86; 148/82; 146/84. Следует взять два последних измерения, средняя арифметическая которых составит 147/83, что и соответствует истинному АД.

Пример второй

Три измерения подряд дали следующие результаты: 158/86; 134/78; 148/82. Полученные цифры сильно разнятся и не дают реального представления о величине артериального давления. Поэтому измерения необходимо продолжить: 150/84; 138/78; 146/84. Третье и четвертое по счету измерения наиболее близки по значениям, поэтому за величину истинного АД следует взять среднее арифметическое именно этих двух измерений: 149/83.

Пальпаторный метод

Характер и последовательность действий при данном методе идентичны таковым при аускультативном методе, за исключением того, что пульсация на локтевой (или на лучевой) артерии определяется пальпаторно.

Этот метод используется в следующих клинических ситуациях:

при отсутствии стетофонендоскопа;

для исключения «звукового пробела»;

для определения систолического АД у маленьких детей;

при очень низком АД (шоковые состояния).

Уровень систолического артериального давления, измеренный пальпаторным способом, примерно на 5–10 мм рт. ст. ниже, чем при аускультативном способе измерения.

• Последовательность действий:

наложить манжету на плечо таким же образом, как при аускультативном способе;

определить пульсацию плечевой артерии в локтевой ямке (обычно медиальнее сухожилия двуглавой мышцы);

определить характер и частоту пульса;

пальпируя плечевую артерию, быстро накачать воздух в манжету примерно до 60–70 мм рт. ст., далее воздух накачивать медленно, фиксируя момент исчезновения пульсации;

накачать воздух еще на 30 мм рт. ст.;

медленно выпускать воздух из манжеты, определяя момент появления пульсации.

Величина давления на манометре, при которой исчезла/ возобновилась пульсация, соответствует уровню систолического артериального давления.

В некоторых клинических ситуациях существует необходимость измерить артериальное давление на нижних конечностях. Для этого манжету самого большого размера следует наложить на нижнюю треть бедра при положении пациента лежа на спине. Пульсацию выслушивают в подколенной ямке на подколенной артерии. Значение имеет разница давления на нижних конечностях, сопровождающая такие заболевания, как, например, коарктация аорты.

Суточное мониторирование пациентом артериального давления

Суточное мониторирование артериального давления самим пациентом – метод оценки суточного ритма артериального давления в естественных условиях, измеряемого по схеме, предложенной врачом. Этот метод в основном используется при отсутствии возможности суточного мониторирования артериального давления с помощью переносных мониторов или при возникновении связанных с ним осложнений (см. главу «Инструментальная диагностика в кардиологии»).

• Показания к суточному мониторированию артериального давления самим пациентом:

значительные колебания артериального давления во время одного или нескольких визитов, а также по данным самоконтроля пациента;

нормальные значения артериального давления у пациентов с большим количеством факторов риска и/или наличием признаков поражения органов-мишеней;

высокие значения артериального давления у пациентов с отсутствием или малым количеством факторов риска и отсутствием признаков поражения органов-мишеней;

симптомы, позволяющие заподозрить наличие эпизодов артериальной гипотензии (особенно у пожилых пациентов и пациентов с сахарным диабетом);

рефрактерная артериальная гипертензия;

артериальная гипертензия у беременных;

оценка эффективности медикаментозной терапии.

Относительные противопоказания к использованию данного метода: негативное отношение пациента к исследованию; связанный с исследованием дискомфорт (физический и эмоциональный); повышенная тревожность пациента в связи с результатами исследования; склонность пациента использовать результаты исследования для самолечения.

ПРИМЕРНЫЙ ПЛАН ИЗМЕРЕНИЙ ПРИ СУТОЧНОМ МОНИТОРИРОВАНИИ

• установление дневного интервала (обычно с 6.00 до 24.00), во время которого пациент измеряет артериальное давление каждые час или два

• установление ночного интервала (обычно с 00.00 до 6.00), во время которого измерения не производятся

При необходимости план исследования может быть изменен в соответствии с задачами исследования, однако следует избегать ночных измерений, за исключением ситуаций, когда существуют подозрения именно на ночные изменения артериального давления (например, у пациентов, характер деятельности которых предполагает ночные бодрствования: ночные дежурства и т. д.). Значения полученных измерений, а также периоды сна, бодрствования, моменты неблагоприятных событий, интенсивной физической и эмоциональной нагрузки пациент фиксирует в дневнике. Внеплановые измерения отмечаются отдельно. Во время мониторирования пациенту рекомендуется вести обычный образ жизни. Необходимо разъяснить пациенту правила измерения артериального давления и проверить исправность тонометра, который планируется использовать для исследования.

Оценка результатов этого метода осуществляется примерно так же, как и при анализе результатов исследования с помощью автоматических переносных приборов (см. соответствующий раздел).

На величину артериального давления влияет множество факторов, которые следует учитывать при разграничении нормы и патологии. Значительные физиологические колебания могут наблюдаться в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, времени приема пищи, а также времени суток. Наиболее низкое давление фиксируется обычно утром, натощак, до подъема с постели. Его называют основным, или базальным, данное АД берут за основу при назначении препаратов и при контроле гипертонии.

Дифференциальная диагностика состояний, сопровождаемых изменениями АД, представлена в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Исследование артериального пульса

Артериальный пульс – это ритмичные колебания стенок сосудов, обусловленные изменением давления в них в систолу и диастолу.

Пальпацию периферических артериальных сосудов осуществляют чаще всего на лучевых артериях, а также на сонных, бедренных и ряде других, расположенных поверхностно и доступных для пальпации. Пальцы располагают перпендикулярно ходу артерии и слегка прижимают ее к подлежащим тканям. Пульсовая волна при этом ощущается пальцами как расширение артерии, а затем ее спадение. При необходимости силу надавливания то уменьшают, то увеличивают, оценивая характеристики пульса.

Сонные артерии пальпируют, слегка повернув голову пациента в исследуемую сторону.

Плечевую артерию пальпируют в локтевой ямке, локоть пациента должен быть фиксирован.

Лучевые артерии пальпируют на внешнелатеральной стороне запястья.

Бедренная артерия пальпируется в паховой складке. Желательно выполнить одновременно пальпацию бедренной и лучевой артерий. В норме пульсовые волны должны практически полностью совпадать. Запаздывание пульсовой волны на бедренной артерии наблюдается, например, при коарктации аорты.

• Основная задача пальпации – определить свойства пульса: ритм, частоту, напряжение, наполнение, величину, форму.

Ритм

В норме пульсовые волны следуют одна за другой через одинаковые промежутки времени, характеризуя ритмичный пульс (pulsus regularis). Неодинаковые временные промежутки между пульсовыми волнами характеризуют аритмичный (нерегулярный) пульс (pulsus irregularis). При аритмичном пульсе можно обнаружить выпадение отдельных пульсовых волн или их преждевременное появление (характерно для экстрасистолии). При разных по продолжительности отрезках времени между пульсовыми волнами можно заподозрить мерцательную аритмию.

Частота

Частоту пульса подсчитывают в течение 1 минуты. Определяют учащенный пульс (тахикардию) и уреженный (брадикардию). Если пульс неритмичен, то подсчитывают его соответствие числу сердечных сокращений. Если частота пульса ниже частоты сердечных сокращений, то говорят о дефиците пульса (pulsus deficiens). Симптом важный, поскольку дефицит пульса свидетельствует о неэффективной сердечной деятельности в момент аритмии, то есть сердечные сокращения, не проводящиеся на периферические артерии, гемодинамически неэффективны. Большой дефицит пульса неблагоприятно сказывается на периферическом кровообращении.

Напряжение

Напряжение оценивается субъективно: по силе, которую прилагают пальцы врача для сдавливания артерии до прекращения пульсации. Косвенно дает представление о величине артериального давления. Чем больше усилий надо приложить для сдавления артерии, тем выше артериальное давление.

По напряжению различают напряженный, или твердый, пульс (pulsus durus), и ненапряженный, или мягкий, пульс (pulsus mollis).

Наполнение

Определяется объемом крови, заполняющей артерию, и отражает величину ударного объема сердца, объема циркулирующей крови, а также распределения крови в организме. Различают полный пульс (pulsus plenus) и пустой пульс (pulsus vacuus).

Величина

Это также субъективный показатель, он объединяет напряжение с наполнением и фактически является показателем эластичности и лабильности сосудистой стенки. По величине пульс может быть большим (pulsus magnus) и малым (pulsus parvus). Иногда фиксируется чередование больших и малых пульсовых волн. Такой пульс называется альтернирующим (pulsus alternans).

Форма

По форме пульс может быть скорым (pulsus celer) – пальцы ощущают его как подскакивающий, что связано с быстрым расширением и спадением стенок артерии; а также медленным (pulsus tardus) – когда медленно происходит заполнение и спадение артерии. Форму пульса не следует путать с частотой, поскольку для оценки формы пульса имеет значение скорость формирования подъема и спада пульсовой волны, а не промежутки между пульсовыми волнами.

Ниже приводится характеристика пульса при некоторых заболеваниях и состояниях.

Кардиология в ежедневной практике

Кардиология в ежедневной практике

Подсчет частоты дыхательных движений

Производится в спокойном положении пациента, а также после физической нагрузки. Дыхательные движения можно подсчитать визуально: по движениям грудной клетки и живота, а также при аускультации легких. Подсчет ведется в течение 1 минуты.

Составление плана инструментального обследования делается после того, как физикальный осмотр пациента закончен и врач формирует предварительный диагноз. Если предварительный диагноз предполагает заболевание сердца, план инструментального обследования может быть следующим:

общий анализ крови и мочи;

биохимический анализ крови;

определение уровня тиреотропного гормона и Т4 (для выявления гипо– или гипертиреоза, способствующего возникновению сердечной недостаточности или усугубляющего ее);

рентгеноскопия и рентгенография органов грудной клетки (в прямой и косых проекциях);

ЭКГ;

эхокардиография с доплеровским исследованием кровотока;

ЭКГ с нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест);

неинвазивное исследование с целью определения ишемии и оценки жизнеспособности миокарда – перфузионная сцинтиграфия или эхокардиография, в том числе и с нагрузкой;

электрофизиологическое исследование сердца (неинвазивное и инвазивное);

внутрисердечное исследование – катетеризация полостей сердца, контрастная вентрикулография и коронарография.

Диагностика ряда гемодинамических нарушений (без применения специальных методов)

• Повышение кровенаполнения в легких (легочная гипертензия):

жалобы пациента

одышка;

ночные приступы удушья;

хронический сухой кашель;

данные физикального осмотра

вынужденное положение тела – ортопноэ;

застойные хрипы в легких;

дыхание Чейн – Стокса;

кардиомегалия;

ритм галопа;

альтернирующий пульс.

• Повышение центрального венозного давления:

жалобы пациента

прибавка в весе;

отеки нижних конечностей;

боль в области печени (правом подреберье);

тошнота и снижение аппетита;

данные физикального осмотра

набухание вен шеи;

увеличение печени;

положительная печеночно-яремная проба;

отеки нижних конечностей;

отеки в области крестца;

выпотной плеврит (особенно правосторонний);

асцит.

При набухании вен шеи (пациент в вертикальном положении) давление заклинивания легочной артерии (легочного капилляра) скорее всего превышает 18 мм рт. ст.

Ориентировочно величину центрального венозного давления можно вычислить следующим способом:

пациент находится в вертикальном положении;

правая рука пациента опускается вниз до видимого набухания вен;

затем пациент медленно поднимает руку вперед перед собой до полного опорожнения вен (и легкого побледнения конечности);

определяют расстояние от 4-го межреберья (примерный уровень правого предсердия) до поднятой руки.

Это расстояние, выраженное в миллиметрах, примерно равно величине центрального венозного давления в миллиметрах водного столба, нормальные значения которого колеблются в пределах 10–12 мм (не путать с величиной центрального венозного давления, выраженной в миллиметрах ртутного столба!).

• Снижение минутного объема сердца:

жалобы пациента

утомляемость;

ощущение усталости;

слабость;

данные физикального осмотра

низкое артериальное давление;

признаки сердечной недостаточности.

Низкий сердечный индекс можно косвенно выявить, разделив пульсовое давление на систолическое. Если соотношение составляет менее 25 %, то это свидетельствует о том, что сердечный индекс не превышает 2,2 л/мин/м2.

Глава 3. Инструментальная диагностика в кардиологии

Инструментальные методы исследования применяются для подтверждения предварительного диагноза, а также для контроля состояния пациента в динамике и оценки эффективности лечения.

Непрерывное развитие новых технологий в медицине дает новые методы исследования или усовершенствование уже существующих, а также уменьшает их стоимость, расширяя диагностические возможности врача. Тем не менее необходимо подчеркнуть, что приоритетными для диагностики всегда были и остаются методы физикального обследования пациента, поскольку именно на этапе непосредственного контакта врача и пациента складывается картина выбора методов инструментальной диагностики.

Выбирая тот или иной метод исследования, врач должен иметь ясное представление, какими возможностями данный метод обладает и какие к нему существуют показания, а также какой результат он рассчитывает получить. Следует также учитывать противопоказания к проведению исследования и возможности его воспроизведения при необходимости.

Иными словами, первый вопрос, который врач, назначая исследование, должен задать самому себе, звучит так: «Какую информацию я могу получить в результате назначенного исследования?» Если результаты исследования не способны повлиять на дальнейшую тактику обследования или лечения пациента, то возникают сомнения в целесообразности его проведения.

Второй вопрос – это вопрос соотношения риска проведения исследования и пользы от полученной информации. Особенно важным это является для тех методов исследования, которые сопряжены с возможными осложнениями у пациента.

Правильный выбор методов диагностики, кроме прочего, сокращает сроки подтверждения или опровержения диагноза, которые так важны для начала лечения.

В данной главе описывается методика наиболее распространенных инструментальных исследований, приведены показания и противопоказания к ним, основные оцениваемые параметры, а также базовые алгоритмы трактовки полученных результатов. Врачам-неспециалистам особое внимание следует обратить на нормальные результаты исследований. Имея о них четкое представление, всегда можно заметить изменения, детальный анализ которых сможет провести кардиолог.

Описание результатов сложных исследований, выполняемых только квалифицированными специалистами, дающими собственное заключение, приведено в главе для общего ознакомления, расширения кругозора любого врача.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки

Инструментальное обследование пациента с подозрением на заболевание сердечно-сосудистой системы или уже при его наличии обязательно должно включать рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Эффективность данного метода при правильном его выполнении и грамотной интерпретации результатов высока и нередко дает возможность установить правильный диагноз еще до выполнения других инструментальных исследований сердца. Несомненные плюсы исследования – его невысокая стоимость, практически повсеместная доступность и воспроизводимость, позволяющая, при условии сохранения снимков, наблюдать изменения в динамике. Относительный минус – небезразличность метода для пациента (лучевая нагрузка). Однако технические характеристики современных рентгеновских аппаратов позволяют свести величину лучевой нагрузки на организм к минимуму даже при многократных, частых исследованиях.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки включает в себя рентгеноскопию и рентгенографию в различных проекциях, а также контрастирование пищевода (как правило, при помощи перорального приема пациентом бариевой взвеси), – все это позволяет оценить увеличение отдельных камер сердца.

Основные задачи рентгенологического исследования органов грудной клетки:

оценка легочного рисунка, отражающего состояние венозного и артериального кровенаполнения малого круга кровообращения;

оценка положения и формы сердечной тени и тени средостения;

оценка размеров отдельных камер сердца и магистральных сосудов;

оценка изменения несердечных структур (легкие, плевра, позвоночник, ребра).

Рентгенография органов грудной клетки обычно выполняется в следующих проекциях: фронтальная (прямая, переднезадняя), боковая, переднелевая (1-я косая), переднеправая (2-я косая).

Последовательность изучения рентгеновских снимков органов грудной клетки:

оценка технических характеристик рентгеновского снимка;

оценка теневой картины органов грудной клетки, в том числе оценка мягких тканей, оценка костной системы, оценка диафрагмы и синусов, оценка корней легких, изучение легочных полей, изучение сердца и средостения.

Оценка технических характеристик рентгеновского снимка

Технические параметры, которые используют для получения рентгеновского снимка, имеют большое значение для правильной интерпретации теневого изображения. Изучению подлежат те рентгенограммы, которые удовлетворяют всем перечисленным ниже требованиям. Перед изучением любой рентгенограммы обязательно следует обратить внимание на ее паспортную часть, то есть соответствие маркировки рентгенограммы фамилии, возрасту, номеру истории болезни пациента. Внимание следует также обращать на дату и время выполнения снимка.

Требования к техническому исполнению рентгенограммы следующие:

полнота охвата грудной клетки – качественно выполненный снимок содержит изображение всей грудной клетки, то есть от верхушек легких до реберно-диафрагмальных синусов;

положение пациента во время выполнения снимка – оценивается по двум основным параметрам: 1) симметричному расположению грудино-ключичных сочленений относительно средней линии, проведенной через остистые отростки позвонков, и 2) отсутствию на легочных полях теней лопаток (они должны находиться кнаружи от легочных полей);

четкость снимка – основным критерием является одноконтурность костных образований. Наиболее удобно оценивать четкость по передним отрезкам видимых на рентгенограмме ребер, поскольку они являются наиболее подвижными и способны смещаться даже во время поверхностного дыхания пациента;

жесткость снимка – стандартные снимки имеют среднюю жесткость, при которой достигается максимальная контрастность изображения. Критерием средней жесткости является видимость на рентгенограмме только 3–4 верхних грудных позвонков. Если их видно больше, то снимок является жестким. Если позвоночный столб не дифференцируется, то снимок является мягким. Мягкие и жесткие рентгенограммы выполняются по особым показаниям;

отсутствие артефактов и посторонних предметов (элементы одежды, украшений и проч.).

Оценка теневой картины органов грудной клетки

Оценка мягких тканей

Подразумевают оценку теневых изображений всех образований, покрывающих снаружи грудную клетку. Наиболее значимы для изучения грудино-ключично-сосцевидные мышцы, грудные мышцы и молочные железы. Их дифференциация необходима при оценке рентгенограммы, поскольку в ряде ситуаций их теневые изображения могут симулировать патологические процессы.

Теневые изображения грудино-ключично-сосцевидных мышц представляют собой симметричные затемнения с четким наружным контуром в медиальных отделах верхушек легких.

Теневые изображения грудных мышц проявляются в верхнелатеральных отделах легочных полей треугольной формы.

Тени молочных желез занимают нижние размеры легочных полей, иногда отчетливо визуализируются их нижние выпуклые границы.

Оценка костной системы

Вначале оценивается симметричность обеих половин грудной клетки, ребер и межреберных промежутков, затем – вертикальность позвоночного столба. Остистые отростки позвонков являются своеобразной осью симметрии при оценке расположения других структур.

Тени ребер оценивают по четкости и ровности контуров (исключение составляют нижние контуры задних отделов). Передние отрезки ребер расположены значительно ниже задних, их направление – изнутри и снизу вверх. Места прикрепления ребер к грудине у взрослых людей не визуализируются, так как медиальные участки передних отделов ребер представлены хрящом. Задние отрезки ребер направлены снаружи внутрь и вверх, по направлению к соответствующему позвонку.

Ключицы проецируются на верхние участки легочных полей и при правильной позе пациента симметрично отстоят от теней рукоятки грудины и позвоночника на уровне 3-го межпозвонкового пространства.

Грудина может визуализироваться на фронтальном снимке полностью, а может и частично – за счет фасеток рукоятки по обе стороны от срединной тени.

Оценка диафрагмы и синусов

На рентгеновском снимке в прямой проекции диафрагма представляет собой куполообразную тень, ограничивающую снизу легочные поля. Наиболее высоко она стоит в центральной части. К периферии легочных полей ее тень круто спускается вниз, образуя острые реберно-диафрагмальные углы – синусы. В медиальных отделах тень диафрагмы образует с тенью органов средостения кардиодиафрагмальные синусы, острота углов которых может быть различной – от острого до тупого.

У взрослых людей при глубоком вдохе купол диафрагмы располагается справа на уровне переднего отрезка 5–6-го ребер, слева – на одно ребро ниже. Правый купол диафрагмы сливается с тенью печени. Под левым куполом обычно визуализируются одно или два просветления – газ в желудке и селезеночном углу толстой кишки.

Оценка корней легких

С рентгенологической точки зрения корень легкого представляет собой совокупность сосудисто-бронхиальных элементов. Остальные анатомические составляющие корня – нервы, клетчатка, плевра – принимают в его тенеобразовании незначительное участие. Основная роль в формировании тени корня легкого принадлежит легочной артерии, меньшая – легочным венам. Сопровождение сосудов бронхами вносит элемент контрастности в изображение корня.

Отсутствие анатомической симметрии корней приводит к неодинаковому расположению их теней. Правый корень располагается на одно ребро ниже левого – на уровне 2-го ребра – 3-го межреберья. Тень левого корня в большей или меньшей степени скрыта тенью сердца. Тени корней легких всегда неоднородны. Они состоят из тяжеобразных, округлых, овальных теней, являющихся проекционным наложением на легочную артерию ее собственных разветвлений и легочных вен.

Наружная граница корней легких представлена расходящимися сосудистыми тенями: более вертикальными – артериальными, более горизонтальными – венозными.

Ширина корней легких равна ширине главного артериального ствола и ширине просвета основного бронха, отделяющего сосудистый ствол от тени средостения. В норме ширина корня легкого не превышает 1,5 см.

Изучение легочных полей

Правое легочное поле – короткое и широкое, левое – узкое и длинное за счет особенностей расположения органов средостения и куполов диафрагмы. Основная характеристика легочных полей – их прозрачность. Прозрачность легочного поля определяется соотношением 4 основных факторов: воздухонаполнением, количеством кровеносных сосудов, кровенаполнением кровеносных сосудов, количеством паренхимы легкого.

Прозрачность легочного поля прямо пропорциональна количеству воздуха, содержащегося в легких, и обратно пропорциональна количеству кровеносных сосудов, степени их кровенаполнения и количеству легочной ткани на единицу объема.

После прозрачности оценивают легочный рисунок полей. Его анатомическим субстратом в норме являются легочные сосуды – артерии и вены. Роль стенок бронхов и других внутрилегочных элементов в образовании нормального легочного рисунка чрезвычайно мала.

Характер легочного рисунка в разных отделах легочного поля неодинаков, поскольку от центра к периферии калибр кровеносных сосудов уменьшается. При изучении снимка по горизонтали отмечается более выраженный легочный рисунок в медиальных зонах, где располагаются крупные сосудистые стволы. В средних зонах рисунок становится беднее, и в латеральных прослеживаются отдельные сосудистые веточки. В краевой каемке легочных полей шириной 1–1,5 см легочный рисунок не должен быть виден. По вертикали закономерности сохраняются: наиболее густой рисунок отмечается в нижних поясах, уменьшаясь кверху, вплоть до полного исчезновения к верхушкам легких. Ниже приведен алгоритм оценки легочного рисунка.

Кардиология в ежедневной практике

Изучение сердца и средостения

Рентгенологическое исследование снимка завершается изучением тени органов средостения и сердца. Сердце занимает асимметричное положение, большей частью располагаясь в левой половине грудной клетки. Тень сердца по структуре однородна и имеет большую плотность. Оценка сердечной тени учитывает следующие характеристики: форму сердечной тени, размеры сердца, размеры и расположение отдельных камер сердца и магистральных сосудов.

Форма сердечной тени

Форма сердечной тени зависит от конституции человека и расположения сердца в грудной клетке относительно других органов. Различают 3 основных положения сердца:

1) косое положение – длинная ось сердца расположена справа налево, сверху вниз. Верхняя часть сердечной тени располагается справа от позвоночника, нижняя часть – слева. Косое положение характерно для лиц нормостенического телосложения;

2) горизонтальное положение («лежачее сердце») – длинная ось сердца располагается полого по отношению к диафрагме. Нижний контур сердца на большом протяжении соприкасается с диафрагмой, верхушка смещена влево. Отмечается у гиперстеников;

3) вертикальное положение («висячее сердце») – длинная ось сердца расположена почти перпендикулярно диафрагме. Сердце занимает больше срединное положение, соприкасаясь с диафрагмой малой площадью и производит впечатление подвешенного на сосудистом пучке. Характерно для лиц с астеническим типом телосложения.

При некоторых заболеваниях сердца (особенно при пороках) сердце имеет специфическую форму. По левому контуру сердца сосудистый пучок и тень сердца образуют угол, называемый талией сердца, или кардиовазальным углом. По величине этого угла различают митральную и аортальную конфигурации сердца.

При митральной конфигурации талия сердца сглажена, угол мало выражен.

При аортальной конфигурации отмечается четкий угол, выраженная талия.

Овоидная форма сердца («яйцо, лежащее на боку») характерна для транспозиции магистральных сосудов.

Небольшое сердце, напоминающее по форме башмачок, отмечается при тетраде Фалло.

Сердце в виде восьмерки («снежная баба») характерно для тотального аномального дренажа легочных вен.

Расположение тени сердца определяют также относительно расположения газового пузыря желудка и тени верхушки сердца. При нормальном расположении сердца газовый пузырь желудка виден слева от позвоночника, тень печени – справа, а верхушка расположена над диафрагмой слева.

Следует иметь в виду, что смещение сердца может быть связано с патологией легких, диафрагмы, скелета.

Размеры сердца

При оценке этого параметра следует учитывать факторы, которые могут исказить истинные размеры сердца: размеры пациента; дыхание (на вдохе размеры сердца больше, чем на выдохе); наличие эмфиземы; фазу сердечного цикла (различие размеров сердца, зафиксированных на фронтальном снимке в систолу и диастолу, может достигать 1,5 см); сердечный ритм; минутный объем крови.

Соответствие размеров сердца размерам грудной клетки определяют по сердечно-грудному индексу, который представляет собой отношение максимального поперечного размера сердца к максимальному поперечному размеру грудной клетки, вычисляемым в прямой проекции. В норме этот показатель составляет 0,5. Следует иметь в виду, что у пациентов с впалой грудной клеткой на фронтальном снимке сердце выглядит больше, чем является таковым в действительности. При возникших сомнениях относительно увеличения сердца необходимо изучить не только фронтальные, но и латеральные снимки. Если на всех снимках сердце выглядит большим, то так скорее всего и есть на самом деле.

Границы сердечной тени

• Фронтальный снимок

Левая граница сердца (сверху вниз): аорта (первая дуга), легочная артерия (вторая дуга), ушко левого предсердия, левый желудочек.

Правая граница сердца (сверху вниз): верхняя полая вена и аорта (первая дуга), правое предсердие (вторая дуга), нижняя полая вена и правый желудочек (с переходом на нижний контур сердца).

• 1-я косая проекция

Передний контур сердца (сверху вниз): аорта, легочная артерия, правый и левый желудочки.

Задний контур сердца (сверху вниз): верхняя полая вена, правое предсердие, нижняя полая вена.

• 2-я косая проекция

Передний контур сердца (сверху вниз): аорта, правое предсердие, правый желудочек.

Задний контур сердца (сверху вниз): легочный ствол, левое предсердие, левый желудочек, тень аорты (восходящая часть, дуга и нисходящая часть) проецируется на тень позвоночника.

• Ретрокардиальное пространство

Визуализируется в норме в 1-й косой проекции между тенью позвоночника и сердечной тенью. Ширина пространства 2–3 см.

• Ретростернальное пространство

Визуализируется в косых проекциях между тенью сердца и тенью грудины. В норме составляет около 1–2 см.

• Расположение тени контрастированного пищевода

Оценивается в косых проекциях. Тень в норме имеет почти прямой вертикальный ход. В 1-й косой проекции тень контрастированного пищевода расположена между тенью позвоночника и задним контуром сердца сверху вниз, слева направо. Во 2-й косой проекции тень пищевода накладывается на задний контур сердца сверху вниз, справа налево: в верхней зоне на тень левого предсердия, в нижней – на тень левого желудочка.

• Проекции камер сердца и магистральных сосудов

Левое предсердие:

на фронтальном снимке ушко левого предсердия занимает небольшой участок между контурами левого желудочка и легочной артерии;

в 1-й косой проекции левое предсердие расположено в средней части заднего контура сердца, тесно прилегая к пищеводу и левому главному бронху;

во 2-й косой проекции левое предсердие расположено тотчас ниже главного левого бронха.

Правое предсердие:

на фронтальном снимке формирует правый контур сердца;

в 1-й косой проекции занимает нижнюю часть заднего контура сердца;

во 2-й косой проекции образует средний сегмент переднего края сердца и отделяется от тени аорты небольшой выемкой.

Правый желудочек:

на фронтальном снимке образует правый нижний контур сердца;

в 1-й косой проекции формирует передний контур сердца;

во 2-й косой проекции образует нижний передний сегмент переднего контура сердца.

Левый желудочек:

на фронтальном снимке формирует левый контур сердца;

во 2-й косой проекции располагается в заднем нижнем сегменте.

Восходящая аорта:

на фронтальном снимке формирует правый верхний контур сердца;

во 2-й косой проекции расположена в верхнепереднем сегменте контура сердца.

Легочный ствол:

на фронтальном снимке формирует вторую дугу (между контуром ушка левого предсердия и аортой);

в 1-й косой проекции формирует верхнепереднюю часть контура сердца.

• Изменения на рентгенограмме

Рентгенологические признаки увеличения левого предсердия:

подъем и закругление контура левого главного бронха во 2-й косой проекции;

увеличение дуги левого предсердия или его ушка на фронтальном снимке;

отклонение пищевода, контрастированного барием, вправо и кзади в 1-й косой проекции;

двойной правый контур на фронтальном снимке;

сужение ретрокардиального пространства в верхней части.

Рентгенологические признаки увеличения правого предсердия :

выбухание и закругление правого контура во фронтальной проекции;

приподнятое положение над диафрагмой и выступание вперед переднего правого контура во 2-й косой проекции;

сужение ретрокардиального пространства в нижней части.

Рентгенологические признаки увеличения правого желудочка:

большая выпуклость нижнего правого контура сердца. Левый желудочек при этом может смещаться влево, вверх и кзади, что ошибочно можно принять за увеличение левых отделов. Дифференцировать увеличение желудочков можно в косых проекциях, а также проследив пути оттока от них. Если увеличена легочная артерия, то скорее всего имеет место увеличение правого желудочка, если аорта – то левого;

сужение ретростернального пространства.

Рентгенологические признаки увеличения левого желудочка:

сердце принимает вытянутую форму, погружается в диафрагму, иногда доходя до реберного края;

тень левого желудочка находит на позвоночник во 2-й косой проекции или даже заходит за него;

при гипертрофии левого желудочка на фронтальном снимке отмечается закругление тени сердца и приподнимание ее над диафрагмой, а также выраженность кардиовазального угла.

Рентгенологические признаки легочной гипертензии:

резкое расширение корней легких с круглыми тенями ортогонально направленных расширенных артериальных ветвей;

увеличение ширины корней легких вдвое и более раз;

аневризматическое расширение легочной артерии.

Рентгенологические признаки венозной (пассивной) легочной гипертензии:

усиление сосудистого рисунка;

расширение корней легких с нечеткими контурами;

линейные тени, отходящие от корней и идущие до периферии легочных полей – линии Керли.

Рентгенологические признаки артериальной (активной) легочной гипертензии:

выбухание ствола легочной артерии;

расширение корней легких с четкими контурами;

симптом так называемой ампутации корней – внезапный обрыв расширенных ветвей легочной артерии вместо постепенного их перехода в более мелкие.

• Некоторые другие изменения рентгенограммы:

увеличение размеров верхнего средостения может быть признаком аневризмы восходящей аорты;

укорочение или ампутация легочных артерий или появление областей сегментарного обеднения сосудистого рисунка могут указывать на тромбоэмболию легочных артерий;

может выявляться кальциноз коронарных артерий, клапанов или аорты.

Рентгеноскопия

Рентгеноскопия позволяет оценить органы грудной клетки в движении (сердечные сокращения, дыхательные движения). Оцениваемые параметры:

подвижность диафрагмы;

смещаемость сердечной тени;

амплитуда пульсации правого и левого желудочков;

амплитуда пульсации аорты и легочного ствола;

амплитуда пульсации корней легких.

Смещаемость сердечной тени должна соответствовать фазам сердечной деятельности. Во время систолы сердечная тень смещается медиально, во время диастолы – латерально. Смещение какого-либо участка сердечной тени во время систолы латерально называется «парадоксальной пульсацией».

Электрокардиография в покое

Электрокардиография – метод графической регистрации электрических явлений, возникающих в сердце во время его деятельности. Для регистрации электрокардиограммы используют приборы – электрокардиографы, снабженные электродами, которые фиксируются на теле пациента в определенных позициях. Обычно электрокардиограмма регистрируется в трех стандартных отведениях, шести грудных и трех однополюсных усиленных отведениях от конечностей. Иногда применяют специальные отведения, например пищеводные, а также ряд других.

Методика исследования

• Стандартные отведения

На нижнюю треть обоих предплечий и на левую голень накладывают соответствующие электроды. Как правило, электрод с красной маркировкой накладывают на правую руку, с желтой – на левую руку, с зеленой – на левую голень. Электрод с черной маркировкой является заземляющим, его накладывают на правую голень.

Стандартные отведения являются двухполюсными, то есть для регистрации каждого из них необходимо два электрода.

I стандартное отведение – записывается при положении электродов на обеих руках.

II стандартное отведение – записывается от электродов на правой руке и левой ноге.

III стандартное отведение – записывается от электродов на левой руке и левой ноге.

• Грудные отведения

Электроды располагают на определенных точках на передней поверхности грудной клетки. Чаще используют однополюсные грудные отведения, то есть каждое отведение записывают с одного электрода (активного), роль пассивного электрода выполняет объединение электродов от конечностей, суммарная разность потенциалов от которых равна нулю. Для регистрации грудных отведений электроды располагают в следующих позициях:

V1 – электрод расположен у правого края грудины в 4-м межреберье;

V2 – электрод расположен у левого края грудины в 4-м межреберье;

V3 – электрод расположен у левого края грудины между 4-м и 5-м межреберьями;

V4 – электрод расположен по левой среднеключичной линии в 5-м межреберье;

V5 – электрод расположен по левой передней подмышечной линии в 5-м межреберье;

V6 – электрод расположен по левой средней подмышечной линии в 5-м межреберье.

• Усиленные отведения от конечностей

Отведения являются однополюсными, то есть потенциал регистрируется с одного активного электрода, расположенного поочередно на правой и левой руках и левой ноге. Пассивным электродом, как и при регистрации однополюсных грудных отведений, является объединение электродов от конечностей:

aVR (augmented voltage right – усиленное отведение от правой руки) – активный электрод расположен на правой руке;

aVL (augmented voltage left – усиленное отведение от левой руки) – активный электрод расположен на левой руке;

aVF (augmented voltage foot – усиленное отведение от левой ноги) – активный электрод расположен на левой ноге.

После присоединения электродов к пациенту регистрируют кардиограмму. Во время регистрации кардиограммы пациент должен быть неподвижным, не разговаривать. Иногда, в зависимости от задач исследования, дополнительно записывают кардиограмму на вдохе или выдохе. Полученный результат оценивают по определенным правилам, формируя электрокардиографическое заключение.

• Последовательность анализа ЭКГ:

соответствие техническим требованиям (калибровка, правильность подключения электродов, искажения);

расчет единицы времени;

оценка сердечного ритма;

оценка проводимости;

определение положения электрической оси сердца;

анализ зубцов;

анализ интервалов;

анализ сегментов;

анализ комплексов;

оценка патологических изменений;

заключение.

Соответствие техническим требованиям

• Контрольный милливольт

Контрольный милливольт отражает стандартное калибровочное напряжение прибора и должен быть равен 10 мм. Калибровка усиления позволяет сравнивать электрокардиограммы, зарегистрированные у пациентов в разное время и с помощью разных приборов. Перед оценкой и сравнением нескольких кардиограмм вначале рекомендуется оценить и сравнить величину контрольного милливольта в каждой записи (обычно он регистрируется в начале записи).

• Правильность подключения электродов

При появлении необычных изменений электрокардиограммы, не свойственных вариантам нормальной, в первую очередь следует убедиться в правильности подключения электродов.

Если оценивается электрокардиограмма, снятая ранее, и проверить правильность подключения электродов нет возможности, то следует руководствоваться алгоритмами, приведенными ниже. При обнаружении признаков неправильного подключения оценивать такую электрокардиограмму нецелесообразно.

Алгоритмы проверки правильности подключения электродов по стандартным отведениям следующие.

Кардиология в ежедневной практике

• Искажения электрокардиограммы

Мышечная дрожь – характеризуется нерегулярными колебаниями ЭКГ, вместо изолинии фиксируются мелкие нерегулярные волны. Возникает при мышечном напряжении пациента вследствие эмоциональных или физических неудобств, при некомфортной температуре в помещении.

Наводящие токи (так называемая наводка) – возникают вследствие помех в электрооборудовании, электропроводке, при плохом заземлении аппарата ЭКГ и/или самого пациента. При этом наводка фиксируется во всех отведениях. Если наводка возникает в одном или нескольких отведениях, причиной может послужить плохой контакт проводов с электродами или дефекты самих проводов.

Неустойчивость записи (так называемая плавающая электрокардиограмма) – смещение основной линии (отклонение записи вверх или вниз от изоэлектрической линии). Может быть связана со смещениями пациента или аппарата во время записи. Плавающая ЭКГ возникает также при плохом контакте электродов с кожей пациента вследствие недостаточной или при отсутствии смазки электродов, а также из-за обильного волосяного покрова кожи в зоне наложения электродов (в этом случае искажения фиксируются в отдельных отведениях).

Электрокардиограмму, записанную с искажениями, целесообразно переснять сразу же. Оценивать электрокардиограммы, снятые с искажениями, не рекомендуется.

Расчет единицы времени

За единицу времени принимают расстояние в 1 мм между вертикальными линиями на бумажной ленте.

При скорости движения бумаги 25 мм/с:

1 мм – 0,04 мс

5 мм – 0,20 мс

25 мм – 1 мс

При скорости движения бумаги 50 мм/с:

1 мм – 0,02 мс

5 мм – 0,10 мс

50 мм – 1 мс

Оценка сердечного ритма

Определение источника ритма: критерий синусового ритма – наличие зубца Р перед каждым комплексом QRS.

Оценка регулярности сокращений сердца: по интервалу RR (между вершинами зубцов). При регулярных сокращениях все интервалы RR равны (максимально допустимая разница составляет 0,15 мс).

Оценка частоты сердечных сокращений: по скорости движения бумаги. При скорости 50 мм/с 1 квадратик на миллиметровой бумаге (5 мм) равен 0,10 с, при скорости 25 мм/с – 0,05 с. Допустим, между двумя интервалами RR 8 квадратиков, а скорость движения бумаги 50 мм/с. Одно сокращение происходит за 8 ×0,10 с = 0,80 с. Соответственно, в 1 минуту (то есть 60 с: 0,80) происходит 75 сокращений. Можно определять ЧСС по специальным таблицам, а также используя специальные линейки для анализа ЭКГ. При нерегулярном ритме вычисляют наибольшую и наименьшую ЧСС.

Оценка проводимости

Длительность зубца Р (от 0,06 до 0,10 мс) – отражает скорость проведения импульса по предсердиям;

продолжительность интервала РQ (от 0,12 до 0,20 мс) – отражает скорость проведения импульса по предсердиям, АВ-узлу, системе Гиса;

длительность комплекса QRS (от 0,06 до 0,10 мс) – отражает проведение импульса по желудочкам.

Определение положения электрической оси сердца

Данное определение является обязательным пунктом оценки электрокардиограммы, дающим возможность отличить нормальные изменения элементов электрокардиограммы от патологических. Определение положения электрической оси сердца проводится по стандартным отведениям от конечностей. В них анализируют зубцы R (или r) и S и их соотношение друг к другу.

Вначале определяют, в каком из отведений фиксируется максимальный зубец R. Если в I, то возможно горизонтальное положение оси или отклонение ее влево. Для дифференцировки рассматривают зубец R (или r) в отведении AVF. Если он больше, чем зубец S в этом же отведении, или равен ему, то электрическая ось сердца расположена горизонтально. Если зубец r в отведении AVF меньше, чем зубец SAVF, то ось сердца отклонена влево.

Кардиология в ежедневной практике

Анализ зубцов, интервалов, сегментов, комплексов

По вертикали определяют:

амплитуду (высоту) зубцов, мм ;

фазность зубцов – по отношению зубца к изолинии. Зубцы, направленные вверх от изолинии, – положительные, вниз – отрицательные. Если одна часть зубца направлена вверх, а другая вниз от изолинии, такой зубец называют двухфазным. Если начальная часть двухфазного зубца положительная, а конечная отрицательная, то зубец обозначают знаком плюс (+); если наоборот – знаком минус (—).

По горизонтали определяют:

продолжительность зубцов, интервалов и комплексов, мс.

Измерять продолжительность зубцов и интервалов принято во II стандартном отведении, а комплекса QRS – в отведении V1.

Анализу подлежит также форма зубцов и форма сегмента SТ: по форме зубцы могут быть нормальными, плоскими, заостренными, зазубренными и т. д.; сегмент SТ может располагаться на изолинии, смещаться вверх и вниз – горизонтально и отлого, а также быть чашевидной формы.

• Зубцы

Р – предсердный комплекс (отражает возбуждение обоих предсердий). В норме амплитуда зубца во II отведении не превышает 2,5 мм, в остальных отведениях – 2 мм. Нормальная продолжительность – 0,08–0,10 мс. Зубец Р всегда положительный в I, II, AVF, V2–V6 отведениях и всегда отрицательный в AVR. В норме зубец Р может быть двухфазным в отведениях III, aVL и V1.

Q – первый отрицательный зубец комплекса QRS, отражает возбуждение межжелудочковой перегородки и части правого желудочка. В норме амплитуда зубца не превышает 1/4 амплитуды зубца R в том же отведении, продолжительность колеблется от 0,02 до 0,03 мс.

Зубец Q должен присутствовать:

всегда в V5–V6;

I, II, aVL – всегда при нормальном и горизонтальном расположении ЭОС;

II, III, aVF – всегда при вертикальном расположении ЭОС и отклонении вправо.

Зубец Q увеличивается в грудных отведениях от V1 к V5. В отведении V6 может быть меньше или равен зубцу в V5.

R – центральный зубец комплекса QRS, отражает возбуждение желудочков. В норме его амплитуда зависит от положения электрической оси сердца и различается по отведениям: II – до 20 мм, aVL – до 11 мм, V1 – до 5 мм, V4 – до 25 мм, R в V4 > R в V5 > R в V6.

Зубец плохо выражен или отсутствует в отведении aVR, а при вертикальном положении ЭОС – и в отведении aVL (комплекс QS). В грудных отведениях зубец нарастает с V1 по V4 и снижается к V5 и V6.

S – второй отрицательный зубец комплекса QRS, отражает возбуждение основания желудочков. Амплитуда в грудных отведениях не превышает 20 мм, а в стандартных зависит от положения электрической оси сердца. В грудных отведениях увеличивается от V1 к V6.

T – отражает процесс реполяризации желудочков (выход желудочков из состояния возбуждения): всегда отрицательный – в aVR, всегда положительный – в I, II, aVF, V2–V6, в V2 допустим отрицательный Т, но при условии, что он меньше ТV1. ТV6 всегда больше ТV1.

• Комплексы

Комплекс QRS – продолжительность (или ширина) комплекса в норме составляет от 0,06 до 0,09 с, не превышая 0,10 с, и отражает внутрижелудочковую проводимость.

• Интервалы

PQ – продолжительность интервала включает в себя продолжительность зубца Р и следующего за ним сегмента PQ и обратно пропорциональна частоте сердечного ритма. Чем чаще ритм, тем короче интервал. Не должен выходить за рамки 0,12–0,20 с.

QT – продолжительность интервала включает в себя продолжительность комплекса QRS, сегмента QT и зубца Т и в норме колеблется от 0,33 до 0,40 с при частоте сердечных сокращений от 60 до 80 в минуту. Отражает электрическую систолу желудочков.

• Сегменты

ST (или RT ) – отражает момент полного охвата возбуждением обоих желудочков. В норме расположен на изолинии.

TP – изолиния. Отсутствие электрической активности сердца (диастола предсердий и желудочков).

Оценка изменения электрокардиограммы

Нарушения сердечного ритма

• При синусовом ритме (наличии положительного зубца Р перед каждым комплексом QRS):

тахикардия – свыше 90 в минуту;

брадикардия – менее 60 в минуту;

синусовая аритмия – колебания интервалов RR.

• Эктопические ритмы (не из синусового узла)

Миграция водителя ритма

Изменение зубца Р по форме и полярности от цикла к циклу, вплоть до полного его отсутствия.

Предсердный ритм

Зубец Р перед каждым комплексом QRS, но отрицательный или двухфазный. Частота может быть снижена, а может – нет (при ускоренном предсердном ритме).

Ритм из АV соединения

Отсутствие зубца Р, регулярный ритм с частотой менее 60 в минуту.

Желудочковый эктопический ритм

Комплексы QRS и зубцы Р не имеют закономерной связи, комплексы QRS деформированы и резко уширены. ЧСС менее 40 в минуту.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия

Все признаки наджелудочкового эктопического ритма с ЧСС 140–250 в минуту.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Все признаки желудочкового эктопического ритма с ЧСС 140–200 в минуту.

Экстрасистолия

Экстрасистола – это преждевременное возбуждение и сокращение сердца. Экстрасистолы классифицируют по локализации (по источнику) – предсердные, из АV-соединения, желудочковые; по частоте – единичные, парные (две экстрасистолы подряд), групповые (три и более подряд).

Правильное чередование экстрасистол с нормальными сердечными сокращениями называется аллоритмией. В зависимости от частоты чередования аллоритмия проявляется в виде бигеминии – экстрасистола следует за каждым сокращением сердца, тригеминии – через 2 сокращения и т. д.

Компенсаторная пауза представляет собой суммарную продолжительность предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов; может быть полной (два интервала RR) и неполной (менее двух интервалов RR). Компенсаторная пауза может отсутствовать, тогда экстрасистола называется вставочной (интерполированной) и отличается от остальных сердечных сокращений морфологически.

• Признаки предсердной экстрасистолы:

укорочение интервала RR перед экстрасистолой;

вместо нормального зубца Р регистрируется волна Р’, отличающаяся от нормального зубца Р (деформация, уширение, отрицательная);

комплекс QRS не изменен;

компенсаторная пауза неполная.

• Признаки экстрасистолы из АВ-соединения:

укорочение интервала RR перед экстрасистолой;

зубец Р отсутствует;

регистрируется волна Р’, которая сливается с комплексом QRS или располагается после него;

комплекс QRS не изменен;

компенсаторная пауза неполная.

• Признаки желудочковой экстрасистолы:

укорочение интервала RR перед экстрасистолой;

зубец Р и волна Р’ отсутствуют;

комплекс QRS уширен и деформирован;

сегмент SТ и зубец Т расположены дискордантно (в противоположном направлении) максимальному зубцу в комплексе QRS;

компенсаторная пауза полная.

Мерцание и трепетание предсердий

• Мерцание предсердий (мерцательная аритмия), признаки:

учащенные нерегулярные сокращения предсердий – 350–700 в минуту;

различные интервалы RR;

неизмененный комплекс QRS.

При мерцательной аритмии зубцов Р нет, а есть волны f различной формы и амплитуды.

• Трепетание предсердий:

признаки правильной формы

учащенные регулярные сокращения предсердий – 200–400 в минуту;

одинаковые интервалы RR;

неизмененный комплекс QRS;

признаки неправильной формы

учащенные регулярные сокращения предсердий – 200–400 в минуту;

неодинаковые интервалы RR;

неизмененный комплекс QRS.

Блокады сердца (нарушение проводимости)

• Синоатриальная блокада

Нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. ЭКГ-признаки:

периодическое выпадение целого сердечного цикла;

пауза между двумя циклами, равная двум интервалам RR.

• Внутрипредсердная блокада

Нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий. ЭКГ-признаки:

увеличение продолжительности зубца Р свыше 0,11 с;

расщепление и деформация зубца Р.

• Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада)

Нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

1-я степень – удлинение интервала РQ свыше 0,20 с (во всех отведениях и циклах);

2-я степень: Мобитц I – постепенное удлинение интервала РQ от цикла к циклу, вплоть до полного выпадения желудочкового комплекса (при этом сохраняется зубец Р), Мобитц II – постоянный интервал РQ, но периодически выпадает желудочковый комплекс, после чего следует длительная пауза, высокая градация Мобитц II – выпадает каждый 2-й или 3-й желудочковый комплекс;

3-я степень (полная) – предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга. Интервалы РР и RR постоянны, но ритм желудочков реже ритма предсердий.

Блокада ножек и ветвей пучка Гиса

Замедление или полное прекращение проведения электрических импульсов по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса.

• Блокада правой ножки пучка Гиса:

неполная

комплекс QRS не расширен;

в отведении V1 комплекс QRS имеет форму rSr;

в отведениях I и V6 зубец S уширен;

полная

комплекс QRS расширен (свыше 0,12 с);

в отведениях V1 и V2 комплекс QRS имеет форму rSR или rsR;

в отведениях I, V5 и V6 зубец S уширен и закруглен;

в отведении V1 дискордантное (противоположное) к комплексу QRS смещение сегмента SТ и отрицательный (или двухфазный) зубец Т.

• Блокада левой ножки пучка Гиса:

уширение комплекса QRS свыше 0,12 с;

в отведениях I, V5 и V6 комплекс QRS имеет форму R с расщепленной широкой вершиной;

в отведениях I, V5 и V6 дискордантное (противоположное) к комплексу QRS смещение сегмента SТ и отрицательный (или двухфазный) зубец Т.

• Блокада левой передней ветви:

комплекс QRS не расширен;

отклонение ЭОС влево;

в отведениях I и aVL комплекс QRS имеет форму qR;

в отведениях II, III, aVF комплекс QRS имеет форму rS.

• Блокада левой задней ветви:

комплекс QRS не расширен;

отклонение ЭОС вправо;

в отведениях I и aVL комплекс QRS имеет форму rS;

в отведениях II, III, aVF комплекс QRS имеет форму qR.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW-синдром, синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта)

Обусловлен функционированием так называемых дополнительных проводящих путей (пучков Кента, Махейма и др.), по которым осуществляется ускоренное проведение импульса из предсердий в желудочки. ЭКГ-признаки:

главный признак – укорочение интервала РQ (менее 0,12 с);

наличие дельта-волны (Δ-волна) в составе комплекса QRS;

уширение комплекса QRS до 0,11–0,15 с;

дискордантное (противоположное) к комплексу QRS смещение сегмента SТ и зубца Т.

Синдром укороченного интервала РQ (CLC-синдром)

Обусловлен функционированием дополнительного проводящего пути между предсердиями и пучком Гиса (пучка Джеймса). ЭКГ-признаки:

главный признак – укорочение интервала РQ (менее 0,12 с);

отсутствие дельта-волны (Δ-волна) в составе комплекса QRS;

комплекс QRS не расширен и не деформирован.

Синдром ранней реполяризации желудочков

Ранней реполяризацией называют специфические изменения сегмента SТ и зубца Т. ЭКГ-признаки:

подъем сегмента SТ над изолинией (чаще в грудных отведениях);

высокий положительный зубец Т с широким основанием;

наличие так называемых точек соединения и волны соединения – зазубрины на нисходящем колене зубца R (точка соединения) и двусторонняя зазубрина, напоминающая r1 (волна соединения). С них начинается подъем сегмента SТ.

Многие специалисты считают синдром ранней реполяризации желудочков нормой, обусловленной врожденными особенностями реполяризации субэндокардиальных слоев миокарда.

ЭКГ при нарушениях электролитного обмена

Гипокалиемия:

уменьшение зубца Т;

смещение сегмента SТ вниз от изолинии;

удлинение интервала QТ.

Гиперкалиемия:

высокий узкий заостренный зубец Т;

сегмент SТ на изолинии;

укорочение интервала QТ;

уплощение зубца Р;

уширение комплекса QRS.

Гипокальциемия:

удлинение интервала QТ;

снижение зубца Т;

укорочение интервала РQ.

Гиперкальциемия:

укорочение интервала QТ (в основном за счет сегмента SТ);

снижение зубца Т, он может быть двухфазным или отрицательным.

ЭКГ при терапии сердечными гликозидами и их передозировке

Прием сердечных гликозидов даже в терапевтических дозах приводит к изменениям на ЭКГ. При передозировке, в зависимости от степени гликозидной интоксикации, могут появляться разнообразные нарушения ритма сердца, чаще всего – желудочковая экстрасистолия и блокады разной степени. Признаки: смещение сегмента SТ в форме корыта вниз от изолинии; снижение зубца Т, он может быть также двухфазным или отрицательным; укорочение интервала QТ; удлинение интервала РQ; брадикардия.

ЭКГ при перикардитах

Значительное снижение вольтажа ЭКГ (особенно при экссудативных перикардитах).

Альтернация комплекса QRS – изменение его амплитуды и формы. Может присутствовать лишь в некоторых отведениях и не во всех сердечных циклах.

Конкордантный подъем сегмента SТ над изолинией с непостоянной степенью смещения.

Инверсия зубца Т во многих отведениях. Отрицательный симметричный Т.

ЭКГ при гипертрофии отделов сердца

Гипертрофия обоих предсердий:

продолжительность зубца Р во всех стандартных отведениях – 0,10–0,12 с;

в V1 и V2 грудных отведениях – двухфазный Р;

в отведениях I, aVL, V4–V5 – двугорбый Р;

в отведениях III и aVF – высокий остроконечный Р.

Гипертрофия левого предсердия (P-mitrale):

в отведениях I, II, aVL, V3–V4 – двугорбый широкий Р (свыше 0,10 с);

в V1 и V2 грудных отведениях – двухфазный Р с преобладанием отрицательной фазы.

Гипертрофия правого предсердия (Р-pulmonale):

в отведениях II, III, aVF – высокоамплитудный (свыше 2,5 мм) заостренный зубец Р;

в V1, V2 и V3 грудных отведениях – высокий заостренный зубец Р;

в отведениях I, aVL, V3–V4 – низкоамплитудный зубец Р.

Гипертрофия левого желудочка:

увеличение амплитуды зубца R в отведениях V5–V6;

увеличение амплитуды зубца S в отведениях V1–V2;

углубление зубца Q в V4 (диастолическая перегрузка);

уменьшение амплитуды зубца Q в V5–V6 (систолическая перегрузка);

смещение сегмента SТ вниз от изолинии;

появление отрицательного зубца Т.

Гипертрофия правого желудочка:

увеличение амплитуды зубца R в отведениях V1–V2; увеличение амплитуды зубца S в отведениях V5–V6;

смещение сегмента SТ вниз от изолинии; появление отрицательного зубца Т; уширение комплекса QRS.

ЭКГ при нарушениях коронарного кровоснабжения

• Ишемию миокарда отражают изменения формы и полярности зубца Т:

при субэндокардиальной ишемии зубец Т высокий, симметричный, положительный («положительный коронарный Т»);

при субэпикардиальной и трансмуральной ишемии зубец Т глубокий, симметричный, отрицательный (отрицательный коронарный Т).

• При повреждении миокарда ЭКГ-изменения более выражены и затрагивают сегмент SТ:

при субэндокардиальной ишемии депрессия сегмента SТ;

при субэпикардиальной и трансмуральной ишемии подъем сегмента SТ.

• Некроз миокарда (инфаркт) отражают изменения в комплексе QRS – в виде увеличения зубца Q и уменьшения зубца R.

Характер изменений зависит от локализации и глубины поражения сердечной мышцы:

острая стадия

формирование патологического зубца Q или комплекса QS;

смещение сегмента SТ выше изолинии; положительный зубец Т;

подострая стадия

патологический зубец Q или комплекс QS;

сегмент SТ на изолинии; отрицательный зубец Т;

рубцовая стадия

патологический зубец Q или комплекс QS;

сегмент SТ на изолинии;

слабоотрицательный, или сглаженный, или положительный зубец Т.

• Отражение локализации изменений при ишемии миокарда по отведениям:

боковая стенка левого желудочка: I, aVL, V5–V6;

задняя стенка левого желудочка: II, III, aVF;

передняя стенка левого желудочка: I, aVL, V1–V4;

межжелудочковая перегородка: V1–V3; верхушка сердца: V3–V5.

ЭКГ при наличии искусственного водителя ритма сердца

При функционировании искусственного водителя ритма сердце активизируется ритмично подаваемыми электрическими импульсами. Каждый импульс создает на ЭКГ отметку, называемую артефактом стимула.

Артефакт представляет собой вертикальную линию перед зубцом Р или комплексом QRS (при однокамерной стимуляции) или перед тем и другим вместе при двухкамерной стимуляции.

Комплекс, следующий за артефактом стимула, называется навязанным.

Если стимуляция осуществляется в режиме demand, то есть «по требованию», то артефакты стимулов присутствуют не перед каждым сердечным циклом, а только перед навязанным. Остальные сокращения называются самостоятельными, или спонтанными.

При желудочковой стимуляции регистрируются уширенные и деформированные комплексы QRS, поскольку распространение стимула происходит обратным путем; они напоминают комплексы, характерные для желудочковых аритмий. Остальные (нестимулированные) комплексы остаются неуширенными и недеформированными.

При предсердной стимуляции комплексы также не уширены и не деформированы, поскольку распространение электрического импульса осуществляется обычным путем.

Диагностика неисправностей в работе кардиостимулятора описана в соответствующем разделе о наблюдении пациентов с имплантированными искусственными водителями ритма сердца.

Эхокардиография в покое

Эхокардиография – метод визуализации структур сердца и окружающих его структур при помощи ультразвуковых волн. Существует несколько принципов работы ультразвуковых приборов.

М-метод – одновременное изображение сердца с разверткой движения его структур во времени. При использовании М-метода датчик излучает ультразвук вдоль одной какой-либо оси сердца.

В-сканирование – двухмерное изображение сердца, получаемое при линейном перемещении (сканировании) ультразвукового датчика по поверхности грудной клетки в пределах звукового окна, при этом луч направлен по дуге в 90°.

Допплеровское сканирование – исследование кровотока в данном участке. Метод основан на анализе изменений частот посылаемого и возвращающегося сигнала. Величина этого изменения называется допплеровским сдвигом и указывает на скорость кровотока, которую можно рассчитать. Существует две разновидности допплеровского исследования: непрерывный (наиболее точный для измерения высоких скоростей движения крови) и импульсный, позволяющий оценить потоки меньшей скорости в определенном заданном объеме. Облегчает задачи исследования наличие цветных кодировок потоков. Допплеровское сканирование используют для оценки направления и скорости кровотока, градиента давления и регургитации на клапанах.

Контрастная эхокардиография – метод основан на феномене эхоконтрастирования при введении в циркуляторное русло эхоконтрастных веществ, приводящих к возникновению микропузырьков в камерах сердца (изотонический раствор хлорида натрия, 5–10 %-ный раствор глюкозы, собственная кровь пациента и др.). В местах соприкосновения пузырьков газа и крови образуются сильные эхо-сигналы, регистрируемые М-способом или двухмерной локацией. Метод позволяет диагностировать септальные дефекты, клапанную регургитацию при отсутствии возможностей для допплеровского исследования.

Эхокардиография может проводиться:

трансторакально – датчик перемещается по поверхности грудной клетки;

трансэзофагеально – при помощи специального датчика, вводимого в пищевод. При трансэзофагеальной эхокардиографии возможно оценить изменения, меньшие по площади (более мелкие) и труднодоступные для трансторакального исследования. Эта методика применяется при диагностике тромбоза ушка левого предсердия, эндокардитов, абсцессов и опухолей сердца, дисфункции протезированных клапанов. Кроме того, трансэзофагеальный метод используют во время операций на сердце.

Параметры, определяемые при эхокардиографическом исследовании, и их нормальные значения:

Кардиология в ежедневной практике

При эхокардиографическом исследовании оцениваются также:

диастолическая функция левого желудочка (нормальная, нарушенная);

локальная сократимость левого желудочка (нормокинезия, гипокинезия, акинезия – с указанием локализации участков нарушения сократимости);

жидкость в полости перикарда, мл ;

клапаны сердца по следующим параметрам: диаметр фиброзного кольца, площадь отверстия, морфология створок, расхождение створок, систолическая экскурсия створок, пиковый и средний градиент, степень регургитации.

Нормальные размеры фиброзного кольца и площадь клапанов:

Кардиология в ежедневной практике

Кроме того, при исследовании можно определить наличие тромбов в полостях сердца, экстракардиальный кровоток (например, при коарктации аорты), перерывы в перегородках сердца.

Фракция изгнания левого желудочка

Определение фракции изгнания при эхокардиографическом исследовании носит скорее качественный, нежели количественный характер (являющийся прерогативным в радионуклидной вентрикулографии). По величине фракции изгнания судят о сократительной способности левого желудочка. Снижение фракции изгнания свидетельствует о систолической дисфункции левого желудочка.

Соотношение величины фракции изгнания и сократительной способности левого желудочка в таблице на с. 246.

Давление в легочной артерии

Этот метод оценки давления в легочной артерии относится к непрямым и имеет определенную степень погрешности. По величине этого показателя судят о степени легочной гипертензии.

Кардиология в ежедневной практике

Соотношение давления в легочной артерии и степени легочной гипертензии:

Кардиология в ежедневной практике

Примечание

Следует иметь в виду, что градация степеней легочной гипертензии по данным эхокардиографии не совпадает с клинической градацией, в основу которой положены иные принципы. Давление в легочной артерии, определенное при эхокардиографическом исследовании, является приблизительным и требует уточнения другими методами исследования (как правило, зондированием полостей сердца).

Нагрузочные пробы

Нагрузочные пробы проводят для оценки изменений, которые не могут быть выявлены в покое. Нагрузочные пробы можно разделить на невизуализирующие – ЭКГ с нагрузкой, электрическая стимуляция сердца и визуализирующие – эхокардиография с нагрузкой, радионуклидные методы. Нагрузки, используемые при проведении исследований:

физические – вертикальная и горизонтальная велоэргометрия, бег на тредмиле, ручная эргометрия;

электрическая стимуляция сердца – чрезпищеводная или эндокардиальная;

фармакологическая стимуляция сердца (с использованием добутамина, дипиридамола, аденозина, эргоновина и других препаратов или их комбинации).

Вид нагрузки определяется индивидуально, исходя из особенностей конкретной клинической ситуации, самого пациента и возможностей лечебного учреждения. Наиболее широко в кардиологии используются физические нагрузки. Однако для пациентов, не способных их выполнить, методом выбора являются фармакологическая нагрузка или электрическая стимуляция сердца.

Следует иметь в виду, что нагрузочные пробы могут быть небезопасными для пациента, поэтому персонал, их проводящий, должен обладать навыками проведения подобных исследований и соответствующим оснащением для диагностики и купирования возможных осложнений. Следует также учитывать противопоказания к проведению нагрузочных проб.

Нагрузочные невизуализирующие исследования

ЭКГ с физической нагрузкой

Позволяет зафиксировать изменения ЭКГ при нагрузке. В качестве нагрузки чаще всего используют велоэргометр и тредмил (беговая дорожка). Реже проводятся медикаментозные тесты с применением препаратов, учащающих сердечный ритм. Во время пробы пациент выполняет постоянно возрастающую нагрузку, при этом непрерывно регистрируются ЭКГ, ЧСС, через регулярные промежутки времени регистрируется артериальное давление.

Основные задачи исследования:

дифференциальная диагностика ИБС и отдельных ее форм;

определение индивидуальной толерантности к физической нагрузке у пациентов с установленным диагнозом ИБС;

уточнение функционального класса стенокардии;

оценка эффективности лечебных мероприятий (медикаментозных и хирургических, нехирургических);

оценка прогноза;

оценка эффективности антиангинальных препаратов при их подборе.

Пробы информативны в следующих клинических ситуациях:

наличие симптомов стенокардии напряжения;

наличие средней или высокой степени вероятности коронарной болезни сердца (с учетом возраста, пола и клинических проявлений);

преходящая коронарная недостаточность на фоне артериальной гипертензии или на фоне нарушений сердечного ритма, провоцируемых физической нагрузкой;

нарушения ритма, возникающие при нагрузке;

изменения АД, возникающие при нагрузке;

атипичный болевой синдром;

изменения ЭКГ без клинических проявлений.

ЭКГ с физической нагрузкой является методом выбора в следующих клинических ситуациях: первичное обследование пациента, значительное ухудшение состояния пациента с уже имеющимся диагнозом ишемической болезни сердца, динамические исследования при достигнутом контроле стенокардии.

• Подготовка пациента к исследованию:

за 12 часов до исследования нельзя употреблять кофе, алкоголь, крепкий чай, курить;

в день исследования – легкий завтрак. Исследование проводится спустя 2 часа после еды или за 1 час до еды;

перед исследованием следует избегать интенсивных физических и эмоциональных нагрузок.

• Абсолютные противопоказания к исследованию:

острая стадия инфаркта миокарда (минимум 3 постинфарктные недели);

острый коронарный синдром;

острые нарушения мозгового кровообращения;

неконтролируемая артериальная гипертензия;

выраженный стеноз аортального клапана;

острые воспалительные заболевания, особенно сердца и дыхательной системы (миокардит, перикардит, пневмонии, бронхиты), а также острые заболевания опорно-двигательного аппарата;

нарушения сердечного ритма с гемодинамическими расстройствами;

недавно перенесенная эмболия (системная или легочная), тромбоэмболический синдром;

инфекционный эндокардит;

тяжелые поражения нервной системы;

острый тромбофлебит, посттромбофлебитический синдром;

хроническая сердечная недостаточность (ФК III–IV).

• Относительные противопоказания:

менее трех месяцев после инфаркта миокарда;

гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия (при отсутствии тяжелых расстройств гемодинамики);

выраженная анемия любого генеза;

нарушения ритма без гемодинамических расстройств;

злокачественные новообразования;

психическая или физическая неспособность выполнить нагрузку.

Нецелесообразно выполнять исследования при следующих заболеваниях и состояниях пациента: тахиаритмии; полной блокаде ножек пучка Гиса; высокой степени АВ-блокады; выраженном остеоартрозе; облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей.

• Оцениваемые параметры:

изменения ЭКГ при нагрузке, их динамика после прекращения нагрузки;

уровень переносимости физической нагрузки;

степень увеличения частоты сердечных сокращений;

степень увеличения артериального давления;

скорость восстановления частоты сердечных сокращений после прекращения нагрузки и клинических проявлений.

• Показания к прекращению исследования (нагрузки):

появление симптомов (боль в грудной клетке, усталость, тахипноэ свыше 30 в минуту, одышка, приступ удушья, боли в нижних конечностях, головокружение, головная боль, нарушение координации движений);

сочетание симптомов с выраженными изменениями сегмента ST;

подъем сегмента ST выше 1 мм в любом из отведений, за исключением V1–V2, где подъемом считается подъем свыше 2 мм;

выраженная депрессия сегмента ST (свыше 2 мм);

снижение сегмента ST ниже 1 мм от изолинии, длящееся более 80 мс от точки J;

медленное косовосходящее снижение сегмента ST в точке J более 2 мм в течение более 80 мс (быстрое косовосходящее снижение сегмента ST ишемическим не считается);

появление угрожающих жизни аритмий;

развитие нарушения проводимости – блокады ножек пучка Гиса, АВ-блокады 2-й и 3-й степеней;

систолическая гипотензия более чем на 20 мм рт. ст. от исходного систолического артериального давления;

систолическая гипертензия более 220 мм рт. ст.;

диастолическая гипертензия более чем 110 мм рт. ст.;

интенсивная боль в нижних конечностях;

резкое утомление пациента и его отказ от дальнейшего продолжения исследования;

достижение субмаксимальной (75 % максимальной возрастной) частоты сердечных сокращений;

решение врача, проводящего исследование (как мера предосторожности).

• Оценка результатов исследования при ишемической болезни сердца

Положительная проба (оба или любое из двух нижеперечисленных условий): воспроизведение типичных для пациента симптомов ишемии миокарда;

характерные для ишемии изменения ЭКГ.

Сомнительная (неубедительная) проба:

не достигнута субмаксимальная частота сердечных сокращений при отсутствии показаний для прекращения исследования;

наличие неспецифических изменений ЭКГ.

Отрицательная проба (все нижеперечисленные признаки):

достигнута субмаксимальная частота сердечных сокращений;

отсутствуют патологические изменения ЭКГ;

исследование не сопровождалось появлением симптомов.

NB! Ценность пробы с нагрузкой может снижаться на фоне приема препаратов, урежающих частоту сердечных сокращений (например, бета-блокаторов). В таких случаях не удается достичь целевой частоты сердечных сокращений. Если проба производится с целью диагностики ИБС, подобные препараты следует отменить за сутки-двое до исследования. При оценке эффективности медикаментозной терапии проба проводится на фоне приема препаратов.

Электростимуляция сердца

В основе метода лежит электрическая стимуляция сердца, повышающая потребности миокарда в кислороде за счет увеличения частоты сердечного ритма без существенного изменения артериального давления. Электроды для стимуляции сердца могут вводиться в пищевод (чреспищеводная электростимуляция) и в полость правого предсердия (эндокардиальная электростимуляция). Чаще всего используют чреспищеводную стимуляцию.

Клинические ситуации, при которых применяется электростимуляция сердца:

невозможность выполнить пробы с физической и фармакологической нагрузкой (наличие сопутствующих заболеваний или противопоказания);

неинформативность проб с физической нагрузкой из-за невозможности достичь целевой частоты сердечных сокращений.

• Показания к исследованию те же, что и для ЭКГ с нагрузкой.

• Абсолютные противопоказания к исследованию:

острая стадия инфаркта миокарда (три постинфарктные недели);

острый коронарный синдром;

острые нарушения мозгового кровообращения;

неконтролируемая артериальная гипертензия;

выраженный стеноз аортального клапана;

острые воспалительные заболевания;

нарушения сердечного ритма с гемодинамическими расстройствами;

недавно перенесенная эмболия (системная или легочная), тромбоэмболический синдром;

инфекционный эндокардит;

тяжелые поражения нервной системы;

хроническая сердечная недостаточность (ФК III–IV);

заболевания пищевода (для чреспищеводной электростимуляции).

• Относительные противопоказания:

менее трех месяцев после инфаркта миокарда;

гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия (при отсутствии тяжелых расстройств гемодинамики);

выраженная анемия любого генеза;

нарушения ритма без гемодинамических расстройств;

злокачественные новообразования.

Нецелесообразно выполнять исследование при следующих заболеваниях и состояниях: мерцательной аритмии; тахиаритмии; полной блокаде ножек пучка Гиса; при высокой степени АВ-блокады.

Методика чреспищеводного исследования

Исследование может проводиться в специально оборудованном или обычном кабинете. Обязательным является наличие непрерывного ЭКГ-мониторинга в 12 отведениях, а также оборудование для оказания неотложной помощи.

После введения в пищевод электрода начинают стимуляцию сердца с частотой, на 15–20 импульсов превышающей собственную. Каждые две минуты стимуляция прекращается, и определяют изменения сегмента ST. Частота стимуляции увеличивается на 20 импульсов в минуту до достижения диагностических критериев (см. ниже) приступа стенокардии или иных показаний к прекращению нагрузки, подробно описанных для пробы ЭКГ с нагрузкой. При их отсутствии стимуляция прекращается при достижении частоты 160 в минуту и проведении ее в течение двух минут.

Необходимо иметь в виду, что при появлении изменений на ЭКГ стимуляция прекращается, но запись ЭКГ производится до восстановления исходных ЭКГ-данных.

В некоторых ситуациях увеличению частоты стимуляции препятствует отсутствие необходимой АВ-проводимости. Для ее улучшения вводят внутривенно раствор атропина.

• Оценка результатов исследования

Во внимание принимают следующие изменения сегмента ST на последнем стимуляционном и в первых спонтанных комплексах после прекращения стимуляции сердца:

выраженная депрессия сегмента ST (свыше 2 мм);

снижение сегмента ST ниже 1 мм от изолинии длительностью более 80 мс от точки J;

медленное косовосходящее снижение сегмента ST в точке J более 2 мм в течение более 80 мс (быстрое косовосходящее снижение сегмента ST ишемическим не считается).

• Дополнительные плюсы чреспищеводного исследования:

можно проводить в любых условиях, поскольку оборудование для исследования легко транспортируется и менее дорогостоящее, чем для других проб с нагрузкой;

во время исследования всегда есть возможность качественной регистрации ЭКГ;

исследование не вызывает повышения артериального давления и увеличения минутного объема сердца, что позволяет использовать его у пациентов с артериальными гипертензиями;

возникшие при проведении исследования нарушения ритма сердца могут купироваться на месте с последующим возобновлением исследования;

тест является кардиоселективным и по сравнению с нагрузочными ЭКГ-пробами чаще выявляет диагностические критерии ИБС.

Нагрузочные визуализирующие исследования

К данным методам относятся: стресс-эхокардиография (эхокардиография с нагрузкой), перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой.

Основная цель визуализирующих исследований с нагрузкой – выявить локальные дефекты перфузии миокарда (или нарушения локальной сократимости миокарда), а также изменения внутрисердечной гемодинамики, которые отсутствуют в покое и возникают при физической нагрузке.

В основе визуализирующих методов лежит феномен ишемического каскада, заключающийся в изменении сократимости миокарда, возникающем при снижении кровотока, нарушении метаболизма и диастолической функции желудочков сердца.

• Показания к визуализирующим нагрузочным исследованиям:

наличие изменений ЭКГ в покое, не позволяющих интерпретировать результаты ЭКГ с нагрузкой (постоянная электрокардиостимуляция, блокада левой ножки пучка Гиса, синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта и др.);

неоднозначные результаты невизуализирующих нагрузочных проб;

оценка функционального значения умеренного стеноза коронарных артерий, выявленного в результате коронарографии;

неспособность пациента выполнить физическую нагрузку;

рецидивы коронарной болезни после реваскуляризации миокарда;

необходимость оценки жизнеспособности миокарда (например, при решении вопроса о хирургическом методе лечения);

альтернатива ЭКГ с нагрузкой при наличии оборудования, а также при низкой вероятности коронарной болезни и при атипичных формах стенокардии.

Суточное мониторирование ЭКГ

Метод заключается в длительной (от нескольких часов до одних суток и более) регистрации электрокардиограммы при помощи специальных портативных электрокардиографов.

Цель исследования: фиксация изменений электрической активности сердца в течение суток для последующего их анализа с учетом физической и эмоциональной активности пациента, а также в связи с периодами сна и бодрствования.

Исследование предпочтительнее проводить в будний день с обычной активностью пациента.

• Показания к исследованию:

подозрения на стенокардию при нормальных пробах с физической нагрузкой;

нарушение ритма сердца;

безболевая ишемия миокарда;

подозрение на вазоспастическую стенокардию;

оценка эффективности антиангинальной и антиаритмической терапии.

• Противопоказания к исследованию:

абсолютных противопоказаний нет;

относительными противопоказаниями являются негативное отношение пациента к исследованию, испытываемый дискомфорт (физический и эмоциональный), а также повышенная тревожность пациента в связи с результатами исследования, склонность пациента использовать результаты исследования для самолечения.

• Оценка результатов при ишемической болезни сердца (критерии преходящей ишемии миокарда):

медленное косонисходящее или горизонтальное снижение сегмента ST в точке J более 1 мм в течение более 80 мс при брадикардии и 65–70 мс при тахикардии. Длительность эпизода не менее 1 минуты;

медленное косовосходящее снижение сегмента ST в точке J более 2 мм в течение более 80 мс;

эпизоды депрессии сегмента ST свыше 2 мм продолжительностью не менее 1 минуты.

Суточное мониторирование артериального давления

Суточное мониторирование артериального давления заключается в многократном измерении артериального давления в течение длительного промежутка времени (от нескольких часов до одних суток и более). Осуществляется при помощи специальных портативных автоматических тонометров, снабженных устройством для записи показаний.

Исследование предпочтительнее проводить в будний день с обычной активностью пациента. Измерения артериального давления осуществляются каждые 20 минут в дневное время и каждые 40 минут – в ночное. При необходимости интервалы измерений можно изменить.

Цель исследования: фиксация колебаний артериального давления в течение суток для последующего их анализа с учетом физической и эмоциональной активности пациента, а также в связи с периодами сна и бодрствования.

• Показания к исследованию

Изменения артериального давления (как повышение, так и понижение), зафиксированные при разовых измерениях во время одного или нескольких визитов, а также по данным самоконтроля пациента.

Нормальные значения артериального давления у пациентов с большим количеством факторов риска и/или наличием признаков поражения органов-мишеней.

Высокие значения артериального давления у пациентов с отсутствием или малым количеством факторов риска и отсутствием признаков поражения органов-мишеней.

Подозрение на артериальную гипертензию «белого халата» (изолированную клиническую артериальную гипертензию): повышение артериального давления только при измерении в клинических условиях.

Подозрение на изолированную амбулаторную артериальную гипертензию: повышение артериального давления, фиксируемое только в домашних условиях.

Уточнение формы артериальной гипертензии.

Необходимость определения суточного ритма колебаний артериального давления (чаще всего для подбора рациональной фармакотерапии артериальной гипертонии).

Симптомы, позволяющие заподозрить наличие эпизодов артериальной гипотензии (особенно у пожилых пациентов и пациентов с сахарным диабетом).

Ортостатические реакции в анамнезе.

Рефрактерная артериальная гипертензия.

Артериальная гипертензия у беременных.

Контроль эффективности медикаментозных препаратов, применяемых для контроля гипертонии: индивидуальная коррекция доз и времени приема лекарственных препаратов, выявление эпизодов опасной гипотонии, возникающих на фоне лечения.

• Противопоказания к исследованию:

абсолютные противопоказания – нет;

относительные противопоказания – негативное отношение пациента к исследованию, связанный с исследованием дискомфорт (физический и эмоциональный), повышенная тревожность пациента в связи с результатами исследования, склонность пациента использовать результаты исследования для самолечения.

При необходимости план исследования может быть изменен в соответствии с задачами исследования.

Периоды сна, бодрствования, моменты неблагоприятных событий, а также интенсивной физической и эмоциональной нагрузки фиксируются пациентом нажатием кнопки «событие» на приборе, а при отсутствии таковой – в виде дневниковой записи. Многие приборы снабжены дополнительной функцией принудительного (внепланового) измерения, которое производится пациентом при необходимости нажатием соответствующей кнопки.

ПРИМЕРНЫЙ ПЛАН ИЗМЕРЕНИЙ ПРИ СУТОЧНОМ МОНИТОРИРОВАНИИ

• установление дневного интервала (обычно с 6.00 до 24.00)

• установление ночного интервала (обычно с 00.00 до 6.00)

• установление кратности измерений: в дневной период (обычно каждые 15 минут), в ночной период (обычно каждые 30 минут)

Отсчет ночного периода начинается спустя 1 час после фиксирования его пациентом, дневного – за 1 час до нажатия кнопки (или записи в дневнике).

Во время мониторирования пациенту рекомендуется вести обычный образ жизни. Необходимо разъяснить пациенту, что при очередном начале нагнетания воздуха в манжету необходимо по возможности прекратить движения, руку с манжетой опустить вдоль туловища, максимально ее расслабив.

• Оценка результатов исследования

1. Средние значения систолического, диастолического и пульсового артериального давления дают представление об уровне артериального давления и наиболее точно отражают истинную степень гипертензии.

2. Максимальные и минимальные значения артериального давления в разное время суток.

3. Показатели нагрузки давлением (индекс времени гипертензии, индекс площади гипертензии) за сутки, за дневной период и за ночной период позволяют оценить время повышения артериального давления в течение суток. Показатели рассчитывают по проценту измерений, превышающих нормальные показатели артериального давления за сутки, день и ночь.

4. Вариабельность артериального давления: для систолического артериального давления вариабельность в дневное и ночное время составляет 15 мм рт. ст., для диастолического – в дневное время 14 мм рт. ст., в ночное 12 мм рт. ст.

5. Суточный индекс (степень ночного снижения артериального давления) демонстрирует разность между средними дневными и ночными величинами в процентах от дневной средней величины. Оптимальной является степень снижения ночного артериального давления на 10–20 % по сравнению с дневными показателями. По величине суточного индекса выделяют четыре группы:

оптимальная степень ночного снижения – суточный индекс 10–20 %;

недостаточная степень ночного снижения – суточный индекс менее 10 %;

повышенная степень ночного снижения – суточный индекс свыше 20 %;

устойчивое повышение ночного артериального давления – суточный индекс равен нулю.

6. Утренний подъем артериального давления (его величина и скорость): величина оценивается по разности между максимальным и минимальным артериальным давлением в период с 4.00 до 10.00 (утра). Скорость утреннего подъема оценивается по соотношению величины и времени подъема.

7. Длительность гипотонических эпизодов (индекс времени гипотензии, индекс площади гипотензии) за сутки, за дневной период, за ночной период: позволяет оценить время снижения артериального давления в течение суток. Показатели рассчитывают по проценту сниженных по сравнению с нормальными показателей измерений за сутки, день и ночь.

• Осложнения при суточном мониторировании артериального давления: отек предплечья и кисти, петехиальные кровоизлияния, контактный дерматит.

Радиоизотопные методы исследования сердца

Данные методы диагностики основаны на регистрации при помощи гамма-камеры излучения от изотопного препарата, введенного пациенту. В кардиологической диагностике используют перфузионную сцинтиграфию миокарда и радиоизотопную вентрикулографию. Разновидность радиоизотопного исследования – однофотонная эмиссионная компьютерная томография, позволяющая не только регистрировать проекцию распределения изотопа в миокарде на плоскость, но и получать серию томографических срезов.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда

В основе метода лежит фракционный принцип, согласно которому радионуклид в процессе первой циркуляции распределяется в миокарде в количествах, пропорциональных коронарной фракции сердечного выброса, и отражает региональное распределение перфузии. Для проведения исследования используют радиоизотопы, проникающие через мембрану кардиомиоцитов и фиксирующиеся в них, например таллий, технеций. Уровень фиксации зависит от степени перфузии и состояния жизнедеятельности тканей.

В результате исследования определяют различие в перфузии нормальной зоны и зоны пониженного кровотока (дефект перфузии миокарда).

Радиоизотопная вентрикулография

Используется для оценки функции желудочков сердца. В процессе исследования определяют объемы желудочков в конце систолы и диастолы методом оценки первого прохождения болюса, введенного внутривенно. Количество введенного изотопа (пертехнетата натрия) связывается с кратным количеством клеток крови, что позволяет получить изображения в трех статических позициях сердца.

Радиоизотопную вентрикулографию используют у пациентов с ИБС, клапанными пороками сердца, кардиомиопатиями, особенно в период дооперационного обследования. Результаты данного исследования сопоставимы с результатами внутрисердечного исследования и могут использоваться при невозможности или нецелесообразности его выполнения.

Электрофизиологическое исследование сердца

Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) – метод диагностики, основанный на проведении электрической стимуляции сердца. ЭФИ сердца разделяется на инвазивное и неинвазивное. Основные задачи ЭФИ:

изучение электрофизиологических свойств проводящей системы сердца;

диагностика механизмов возникновения аритмий, локализации эктопических очагов и их электрофизиологические характеристики;

подбор антиаритмической терапии (медикаментозной и немедикаментозной);

оценка эффективности антиаритмических препаратов.

По результатам исследования можно решить вопрос о необходимости и возможности хирургических методов лечения аритмий.

• Показания к исследованию:

желудочковые тахиаритмии;

наджелудочковые тахиаритмии;

симптомные блокады ножек пучка Гиса;

синдром слабости синусового узла;

повторные обмороки, причину которых не удается выявить другими методами исследования;

аритмии, рефрактерные к медикаментозной терапии.

Неинвазивное ЭФИ

Неинвазивное ЭФИ (чреспищеводное, ЧПЭФИ) осуществляется путем введения в пищевод специальных электродов, через которые проводится регистрация электрограммы преимущественно левого предсердия (вследствие тесного его прилегания к пищеводу) и отчасти – левого желудочка.

Плюсы этого исследования: относительно широкая доступность и меньший риск осложнений, чем при инвазивных методах. Минус: небольшие (по сравнению с инвазивным методом) диагностические возможности, что ограничивает его использование при необходимости дифференциальной диагностики сложных механизмов нарушения ритма сердца и определения точной локализации источника аритмий.

• Противопоказания к проведению чреспищеводного ЭФИ:

заболевания пищевода;

заболевания носоглотки;

невозможность введения электрода в пищевод из-за возникновения выраженной тошноты, рвоты и т. д.

• Методика исследования

Исследование проводится чаще всего без обезболивания. В отдельных ситуациях возможна местная анестезия носоглотки. У детей раннего возраста исследование проводится под общим обезболиванием.

Перед исследованием не рекомендуется применять премедикацию, способную повлиять на результаты. Исследование можно проводить и в специально оборудованном, и в обычном кабинете. Обязательное условие – наличие средств и возможностей для реанимационных мероприятий.

Под рентгеноскопическим и/или электрокардиографическим контролем электрод вводят в пищевод через нос (редко через рот) и устанавливают в максимальной близости к стимулируемым структурам сердца. После установки электрода проводится исследование по протоколу, принятому в конкретном лечебном учреждении и в соответствии с задачами исследования. Обычно оценивают функции образования и проведения импульсов, рефрактерность, латентность, уязвимость и другие параметры левого предсердия, АВ-соединения и желудочков сердца.

• Осложнения:

раздражение носоглотки;

затруднение при удалении электрода и последующее развитие патологических изменений в пищеводе и носоглотке (эрозий, кровотечений и др.);

вызов нежелательных аритмий (вплоть до жизненно опасных).

Инвазивное ЭФИ

Инвазивное ЭФИ может быть эндокардиальным, при котором электроды вводят в полости сердца, и эпикардиальным, при котором исследование проводится на открытом сердце (во время хирургических вмешательств).

• Методика проведения эндокардиального ЭФИ

Эндокардиальное ЭФИ сердца может быть проведено в стационарных, амбулаторных условиях, оно не требует применения наркоза. Подготовка к исследованию аналогична таковой при внутрисердечном исследовании. Если пациент принимает антиаритмические препараты, то их следует заблаговременно отменить.

Исследование проводят квалифицированные специалисты в специально оборудованной рентгеноперационной. Для исследования под рентгеноскопическим контролем в разных точках сердца устанавливают несколько электродов, как правило, путем пункции бедренной, подключичной, яремной вены в правых отделах сердца: правом предсердии, правом желудочке, в области пучка Гиса. Потенциалы от левых отделов записываются при установке электрода в область коронарного синуса.

• Осложнения аналогичны таковым при внутрисердечном исследовании. Кроме того, проведение эндокардиального ЭФИ, как и чреспищеводного, может осложниться возникновением нежелательных аритмий, вплоть до жизненно опасных.

Подбор антиаритмической терапии при помощи ЭФИ

Цель тестирования антиаритмических препаратов заключается в подборе препарата, купирующего тахикардию, идентичную возникающей спонтанно, а также препарата, предупреждающего ее возникновение. При этом следует иметь в виду, что не всегда купировать тахикардию и предупредить ее возникновение способен один и тот же препарат.

• Показания к исследованию:

отсутствие эффективности антиаритмических препаратов;

утрата эффективности препарата в процессе лечения;

невозможность длительного подбора антиаритмических препаратов обычным путем (выраженные побочные эффекты препаратов, тяжелые приступы с нарушениями гемодинамики);

рецидивирование тахикардий после хирургического лечения.

• Методика исследования

Чаще всего для тестирования антиаритмических препаратов проводят неинвазивное (чреспищеводное) ЭФИ, которое можно делать неоднократно и практически без риска осложнений.

При исследовании вначале вызывают тахикардию, идентичную возникающей спонтанно, а затем вводят тестируемый антиаритмический препарат и оценивают его эффективность. При наличии эффекта – прекращении тахикардии – на фоне действия антиаритмического препарата тахикардию провоцируют вновь, оценивая тем самым его предупреждающий эффект. Если тестируемый антиаритмический препарат оказывает положительное действие, то его назначают пациенту перорально в дозе, которая примерно обеспечивает концентрацию в крови при парентеральном его введении. Спустя несколько дней после начала орального приема препарата желательно повторно провести контрольное ЭФИ.

• Оценка эффективности препарата:

положительное действие препарата

купирование индуцированной тахикардии;

предупреждение возникновения тахикардии (невозможность ее индукции на фоне действия препарата);

переход устойчивой тахикардии в неустойчивую;

уменьшение числа сердечных сокращений во время пароксизма;

отрицательное действие препарата

утяжеление пароксизма тахикардии;

выраженные побочные эффекты препарата;

отсутствие действия препарата.

Применение ЭФИ для подбора антиаритмической терапии позволяет значительно сократить время поиска необходимого препарата, что приводит к сокращению количества применяемых при подборе антиаритмиков и, следовательно, уменьшению их побочных эффектов, а также к снижению стоимости лечения. Кроме того, если по результатам ЭФИ эффективный препарат не найден, то возникают показания к немедикаментозному лечению аритмии.

Внутрисердечное исследование

Внутрисердечное исследование является инвазивным: в полости сердца и крупные сосуды вводят специальные катетеры, при помощи которых делают забор проб крови из полостей сердца для определения газового состава, вводят контрастное вещество, измеряют давление. Кроме того, сами катетеры являются рентгенконтрастными, их проведение из одной полости в другую (невозможное в норме) позволяет выявить некоторые пороки сердца. Обычно катетеры вводят в крупные периферические сосуды: бедренные артерию и вену, реже – в локтевые, плечевые, подключичные сосуды (например, при выраженном атеросклерозе брюшной аорты, подвздошных и бедренных артерий и при подозрении на тромбоз бедренных, подвздошных вен, нижней полой вены).

Наиболее распространенный путь введения катетеров – пункционный (чрескожный), в ряде случаев применяют артерио– и венесекции.

Внутрисердечное исследование проводится в специализированных учреждениях в условиях рентгеноперационных, оснащенных необходимой техникой, а также имеющих возможность проведения реанимационных мероприятий и экстренной операции на сердце.

Результаты исследования записываются на различные носители (видеокассеты, СD) для многократного рассмотрения и сравнения с результатами последующих или предыдущих исследований.

Как правило, для проведения внутрисердечного исследования необходима краткосрочная госпитализация. Исследование выполняют под местной анестезией. После исследования рекомендуется наблюдение пациента в течение 1–2 суток, при развитии осложнений этот период может увеличиться.

• Подготовка к исследованию

Предварительное обследование пациента (клиническое, инструментальное и лабораторное), на основании которого ставится предварительный диагноз, обусловливающий план внутрисердечного исследования и его объем.

Исследование проводится натощак. Если пациент принимает антикоагулянты, то необходимо их отменить за 48 часов до вмешательства.

В зависимости от задач и целей внутрисердечное исследование может включать следующие манипуляции:

катетеризация правых отделов сердца (определение газового состава крови и измерение давления в правых отделах сердца, верхней полой вене, легочной артерии);

катетеризация левых отделов сердца (определение газового состава крови и измерение давления в левых отделах сердца и аорте);

контрастная аортография;

левая контрастная вентрикулография;

правая контрастная вентрикулография;

контрастная пульмонография (введение контрастного вещества в легочную артерию);

коронарография;

транссептальная пункция;

биопсия (эндокардиальная или внутрисердечных новообразований).

Широкое развитие в последние годы хирургических методов коррекции нарушений ритма привело к включению в перечень манипуляций при внутрисердечном исследовании электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ, см. выше).

Катетеризация сердца

При катетеризации полостей сердца и крупных сосудов проводят измерение давления в них, а также определение газового состава крови. При подозрении на дефекты перегородок выполняется попытка проведения катетера через предполагаемый дефект. Полученные данные позволяют судить о функции желудочков и состоянии клапанов сердца, а также о наличии аномального сброса крови и его локализации.

Катетеризация левых отделов сердца

Катетеризация левых отделов сердца осуществляется через артериальный доступ. Одновременное измерение давления в аорте, левом желудочке и левом предсердии дает возможность оценить функции митрального и аортального клапанов. В норме давление в левом желудочке в систолу равно давлению в аорте, а в диастолу – в левом предсердии.

Систолический градиент давления между левым желудочком и аортой – признак аортальной клапанной или подклапанной обструкции.

Диастолический градиент давления между левым желудочком и левым предсердием – признак митрального стеноза, иногда – миксомы левого предсердия или врожденных пороков (трехклапанное сердце).

Увеличение давления в левом предсердии отмечается при митральной недостаточности. Аортальная недостаточность характеризуется увеличением пульсового давления в аорте и выравниванием диастолического давления в аорте и левом желудочке. Левожелудочковая недостаточность характеризуется увеличением конечно-диастолического давления в левом желудочке.

При наличии механических протезов в митральной или аортальной позиции, при тяжелых стенозах аортального клапана и гипертрофической кардиомиопатии применяется метод катетеризации левых отделов сердца через правые путем транссептальной пункции.

Катетеризация правых отделов сердца

Катетеризация правых отделов сердца осуществляется через венозный доступ. Сопоставление насыщения крови кислородом в полых венах, правых отделах сердца и легочной артерии позволяет выявить сброс крови слева направо и его локализацию.

При дефекте межпредсердной перегородки катетер может попасть из правого предсердия в левое, при аномальном дренаже легочных вен – из правого предсердия в легочную вену, при открытом артериальном протоке – из легочной артерии в аорту.

При трикуспидальной недостаточности давление в правом предсердии и правом желудочке выравнивается, повышается давление в правом предсердии и конечно-диастолическое давление в правом желудочке. При трикуспидальном стенозе обнаруживается диастолический градиент давления между правым предсердием и правым желудочком.

Нормальные значения основных показателей гемодинамики, определяемых при катетеризации сердца:

Кардиология в ежедневной практике

Кардиология в ежедневной практике

Контрастная аортография

Контрастная аортография заключается в введении контрастного вещества в аорту. Помогает диагностировать поражения аорты и аортального клапана. Можно обнаружить разрыв аневризмы синуса Вальсальвы, открытый артериальный проток, аневризму восходящей аорты.

Тяжесть аортальной регургитации оценивается по степени заброса контрастного вещества в левый желудочек во время диастолы.

Левая контрастная вентрикулография

Левая контрастная вентрикулография заключается в введении контрастного вещества в левый желудочек. Выявляет: нарушение локальной сократимости левого желудочка, дефекты наполнения (тромбоз), аневризмы левого желудочка, сброс крови слева направо при дефекте межжелудочковой перегородки, выпячивание межжелудочковой перегородки при гипертрофической кардиомиопатии, заброс контрастного вещества в левое предсердие – признак митральной регургитации.

Оценка степени митральной регургитации:

1-я степень – контрастное вещество не заполняет все предсердие, исчезает при каждом сокращении;

2-я степень – контрастное вещество заполняет все предсердие, при сокращении исчезает не полностью;

3-я степень – за один сердечный цикл заполняется все предсердие, контрастируются легочные вены.

Коронарография

Коронарография заключается в контрастной визуализации коронарных артерий. Для введения контрастного вещества в коронарные артерии используют раздельную катетеризацию правой и левой коронарных артерий (селективная коронарография), при которой катетеры устанавливают в устьях коронарных артерий с последующим введением контрастного вещества. Иногда используют тугое заполнение контрастом аорты, который одновременно заполняет правый и левый отделы коронарного русла.

Распространение контрастного вещества по артериям записывают в нескольких проекциях.

Основные цели коронарографии:

выявление стенозов;

выявление врожденных аномалий коронарных артерий;

выявление коронарных фистул;

оценка проходимости шунтов (шунтография);

диагностика вазоспастической стенокардии (проведение проб на вазоспазм).

На основании результатов коронарографии уточняют диагноз при недостаточной информативности неинвазивных методов исследования, а также определяют возможности и метод реваскуляризации миокарда.

• Основные показания к исследованию:

выраженная ишемия миокарда по результатам неинвазивных методов обследования;

тяжелая стенокардия (ФК III–IV) на фоне оптимальной антиангинальной терапии;

неоднозначные или противоречивые результаты неинвазивных тестов при наличии высокого и очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений;

быстрое прогрессирование ишемической болезни сердца;

инфаркт миокарда в анамнезе;

наличие в анамнезе внезапной смерти, остановки сердца или эпизодов жизненно опасных нарушений ритма сердца;

выраженная дисфункция левого желудочка в сочетании со стенокардией любого класса;

неясность прогноза по результатам неивазивного тестирования;

сомнительные результаты неинвазивного исследования у лиц, занятых в социально значимых областях (летчики, диспетчеры, водители общественного транспорта и др.);

подготовка к операции на открытом сердце у пациентов старше 40 лет;

состояние после трансплантации сердца (по протоколу).

• Дополнительные показания к исследованию:

стенокардия ФК I–II с сохраненной функцией левого желудочка (ФИ свыше 45 %);

стенокардия ФК III–IV, которая медикаментозно переведена в ФК I–II;

стенокардия любого ФК, медикаментозная терапия которой сопряжена с выраженными побочными эффектами (невозможность медикаментозной терапии).

• Противопоказания к исследованию:

абсолютные

агональное состояние пациента;

относительные

отказ пациента от исследования или от возможной последующей реваскуляризации;

стенокардия ФК I и II, хорошо поддающаяся медикаментозному лечению;

заболевания и состояния с относительными противопоказаниями к коронарографии (см. таблицу на с. 272).

Кардиология в ежедневной практике

По срокам выполнения коронарография может быть:

экстренной (до 6 часов, показания: острый коронарный синдром);

неотложной (6–12 часов, показания: ухудшение состояния пациента, находящегося в стационаре по поводу нестабильной стенокардии или после эндоваскулярной операции, коронарного шунтирования);

плановой (показания: объективные признаки ишемии миокарда, ранняя постинфарктная стенокардия, перед операцией на сердце – как правило, у пациентов старше 40 лет, подозрение на врожденную патологию коронарных сосудов, дифференциальная диагностика с некоронарогенными заболеваниями миокарда, после трансплантации сердца – по протоколу, социальные показания – например, у диспетчеров, летчиков, водителей).

• Параметры, оцениваемые при исследовании:

тип кровоснабжения миокарда и варианты отхождения коронарных артерий;

наличие, локализация, протяженность, степень и характер атеросклеротического поражения коронарного русла;

наличие других поражений коронарных артерий – диссекции, тромбоза, спазма, миокардиального мостика и др.;

степень коллатерального кровотока;

наличие аномальной анатомии коронарных артерий.

Сужение сосуда оценивается чаще всего визуально, по уменьшению диаметра его просвета по сравнению с должным, и выражается в процентах или степенью. Если просвет полностью отсутствует (100 % сужения), то такое состояние называется окклюзией.

• Градации поражения коронарных артерий:

нормальная коронарная артерия;

измененный контур артерии без оценки степени стеноза;

сужение коронарной артерии менее 50 % – 1-я степень стеноза, или гемодинамически незначимый стеноз;

сужение коронарной артерии 50–75 % – 2-я степень стеноза;

сужение коронарной артерии 75–95 % – 3-я степень стеноза;

сужение коронарной артерии 95–99 % – субтотальный стеноз, или субокклюзия;

сужение коронарной артерии 100 % – окклюзия.

• Осложнения внутрисердечного исследования:

во время манипуляции

остановка кровообращения;

острая сердечная недостаточность;

нарушения сердечного ритма и проводимости;

после манипуляции

кровотечение из области пункции;

тромбозы сосудов, через которые осуществлялся доступ;

тромбоэмболии;

инфекционные осложнения.

Мультиспиральная компьютерная томография сердца

Возможности метода:

неинвазивная коронарография, определение коронарного атеросклероза на основании выявления и количественной оценки кальциноза коронарных сосудов;

неинвазивная шунтография;

оценка анатомии и функций камер сердца при врожденных и приобретенных болезнях сердца.

• Показания к исследованию:

подозрение на коронарный атеросклероз у молодых пациентов;

атипичные боли в грудной клетке;

сомнительные результаты нагрузочных тестов;

большое количество факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний при отсутствии установленного диагноза ИБС;

дифференциальный диагноз хронической сердечной недостаточности ишемического и неишемического генеза (кардиомиопатии, миокардиты).

Глава 4. Фармакотерапия болезней сердца

• Общие соображения по поводу фармакологического лечения

1. Перед назначением любого препарата необходимо еще раз внимательно прочитать инструкцию к нему, написанную для врачей, или соответствующий раздел в фармакологическом справочнике.

2. При назначении нового препарата следует убедиться, что он зарегистрирован в Минздравсоцразвитии России.

3. Следует назначать минимально возможное для данной клинической ситуации количество лекарств, избегая полипрогмазии.

4. При назначении нескольких препаратов еще раз проанализировать информацию об их взаимодействии.

5. Еще раз проанализировать анамнез жизни и болезни пациента и убедиться в отсутствии противопоказаний к приему препарата.

6. При назначении лекарств, обладающих множественными побочными эффектами, тщательно взвесить соотношение риск/ польза, избегая ситуаций «одно лечим – другое калечим». Основной принцип: лечение не должно быть опаснее болезни.

7. Насыщающая, или полная терапевтическая, доза – это количество препарата, которое позволяет достичь оптимального лечебного эффекта при отсутствии выраженных признаков развития побочных эффектов.

8. Поддерживающая доза – это количество препарата, которое позволяет сохранить (закрепить) достигнутый лечебный эффект и обеспечивает стабильность терапевтической концентрации препарата в крови.

При назначении фармакотерапии необходимо учитывать приверженность пациента к ней, поскольку основную часть лечения пациент берет на себя (покупка и прием лекарственных препаратов, самоконтроль и контрольные посещения врача и т. д.). Если пациент недостаточно привержен к фармакотерапии, то отказывается от приема препаратов, какими бы эффективными, с точки зрения врача, они ни были. Поэтому лечение следует назначать не только с учетом показаний или противопоказаний, но и с учетом пожеланий пациента, его образа жизни и многих других факторов, перечисленных ниже.

Факторы, влияющие на приверженность к лечению: количество принимаемых препаратов и частота приема, время приема препаратов, образовательный, культурный и семейный статус, пол, цена фармакологических препаратов и их доступность, количество необходимых в ходе лечения визитов к врачу и контрольных обследований, время, проведенное в ожидании врача и обследования, индивидуальный уровень врача, действенность связки «врач – пациент».

После определения схемы лечения пациент должен получить от врача подробные рекомендации относительно особенностей принимаемых препаратов, их побочных эффектов, критериев их эффективности, которые пациент сможет оценить самостоятельно, а также рекомендации по кратности амбулаторного контроля лечения: лабораторного и инструментального. При планировании долгосрочного лечения целесообразно также обучить пациента навыкам ведения дневника самоконтроля, в котором он должен фиксировать выполнение врачебных рекомендаций, данные самоконтроля артериального давления, частоты пульса, диуреза и др., а также описывать свои субъективные ощущения. Дневник самоконтроля не только дисциплинирует пациента, но и дает возможность врачу быстро получить объективную информацию о ходе лечения пациента. Врач должен познакомить пациента с нижеследующими рекомендациями.

Следует также обратить особое внимание пациента на кратность и время приема лекарств, которые часто нарушаются, а между тем соблюдение этих условий играет большую роль в достижении желаемого эффекта в лечении заболевания. Что должна означать в действительности кратность приема лекарств:

2 раза в день – каждые 12 часов, утром и вечером, в одно и то же время (например, в 8.00 и 20.00);

3 раза в день – каждые 8 часов, утром, днем и вечером, в одно и то же время (а не в завтрак, обед и ужин!);

на ночь – непосредственно перед сном;

утром натощак – непосредственно после пробуждения.

ПАМЯТКА ПАЦИЕНТУ О ПРИЕМЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ

• Таблетки не следует разжевывать, таблетки и капсулы нельзя разламывать, измельчать и растворять в воде, если нет на то специальных указаний.

• Предпочтительней покупать лекарства в предписанной врачом дозировке, а не делить таблетку с более высокой дозой на несколько приемов или принимать одновременно несколько таблеток меньшей дозы.

• Если нет особых указаний, все препараты рекомендуется принимать через 40–60 минут после еды.

• Запивать лекарства лучше всего обычной кипяченой водой комнатной температуры.

• Если таблетку или капсулу трудно проглотить, можно перед приемом медленно выпить несколько глотков воды и запить таблетку большим количеством жидкости. Если это не помогает, попросите врача заменить лекарственную форму или препарат. Таблетка не должна застревать в горле, так как лекарства рассчитаны на кислотность и условия желудка и двенадцатиперстной кишки, а не пищевода (могут возникнуть проблемы с пищеводом и снижение эффекта от лекарства).

• При назначении лекарств обязательно уточните у врача дозы, кратность приема, зависимость от приема пищи, условия отмены (можно ли сразу прекратить прием или надо постепенно снижать дозу), возможные побочные эффекты препаратов.

• Если требуется принимать несколько лекарств одновременно, составьте список приема по часам, чтобы избежать путаницы.

• Заранее обсудите с лечащим врачом, как быть, если вы забыли вовремя принять лекарство. Не следует принимать забытую дозу в качестве дополнения к последующей, это может привести к передозировке и серьезным осложнениям.

• Если вы по собственной инициативе принимаете лекарства (например, витамины) или пищевые добавки, поставьте об этом в известность лечащего врача.

• При покупке лекарств убедитесь в целостности упаковки, проверьте срок годности и дозировку. Покупайте лекарства в надежных аптеках, а не с рук или с лотков. С осторожностью относитесь к лекарствам, переданным вам другими лицами, которым они перестали быть нужными или не подошли: даже если срок годности лекарства еще не истек, есть опасность, что условия их хранения не были соблюдены.

• Не запасайте лекарства впрок: схема лечения может измениться.

• Храните лекарства в сухом темном месте без перепадов температуры и доступа солнечных лучей. Ванная комната или кухня – неподходящее место для хранения лекарств. В холодильнике хранят только те лекарства, для которых эти условия обозначены производителем. Храните лекарства в недоступном для детей месте: большинство препаратов, используемых в кардиологии, смертельно опасны для детского организма даже в минимальных дозах.

При выборе медикаментозных препаратов и их дозировки необходимо учитывать возраст пациента. У пациентов пожилого и преклонного возраста существуют особенности фармакодинамики большинства лекарственных препаратов, связанные с возрастными изменениями функций печени и почек и обусловливающие более частое развитие побочных эффектов, эффекта кумуляции и усиления токсического воздействия.

• Особенности лечения пациентов преклонного возраста:

начало лечения с небольших доз (обычно половина рекомендованной дозы);

медленное повышение доз;

тщательный контроль за возникновением побочных эффектов лекарств.

Фармакотерапия отдельных заболеваний

Ишемическая болезнь сердца

Ниже рассматриваются основные принципы фармакологического лечения стабильных форм ишемической болезни сердца. Лечение нестабильных форм частично отражено в главе «Основные принципы диагностики и лечения неотложных состояний в кардиологии», но по большей части это прерогатива специализированных клиник. При нестабильных формах ИБС главные задачи врача любой специальности – своевременная диагностика этих состояний, обеспечение жизнедеятельности пациента и предотвращение осложнений до того момента, когда станет возможной квалифицированная помощь.

Основные задачи лечения стабильных форм ИБС: предупреждение приступов (антиангинальная терапия) и улучшение прогноза (профилактика осложнений, профилактика прогрессирования). Компоненты лечения: немедикаментозные методы, фармакологическая терапия, хирургическое лечение.

• Общие соображения по поводу лечения стабильных форм ИБС

1. Рациональное лечение ИБС подразумевает сочетание не менее двух компонентов, описанных выше. Отсутствие немедикаментозных методов делает лечение бесперспективным даже при условии эффективной фармакотерапии и/или успешного хирургического вмешательства. Хирургическое лечение ИБС в настоящий момент носит лишь паллиативный характер, поскольку не влияет на причину возникновения ИБС (за исключением ИБС, связанной с врожденными дефектами коронарных артерий). Только немедикаментозные методы практически неэффективны даже при лечении стабильной стенокардии ФК I.

2. Приоритет фармакологического или хирургического способов лечения врач устанавливает после полного обследования пациента, которое включает рентгенвизуализацию коронарных артерий (коронароангиографию). Исключение составляют пациенты со стенокардией напряжения ФК I, у которых, впрочем, существует перспектива инвазивного обследования и последующего хирургического лечения при ухудшении состояния. Иными словами, если существуют показания к коронарографии, то она должна быть выполнена в кратчайшие сроки. Фармакотерапия в большинстве случаев должна рассматриваться как основной метод лечения только до получения результатов коронарографии.

Подробнее показания и противопоказания к коронарографии рассматриваются в соответствующей главе.

• Немедикаментозные методы

Немедикаментозные методы лечения стабильных форм ИБС подразумевают в первую очередь воздействие на устранимые факторы риска прогрессирования заболевания. Более подробная информация о способах воздействия содержится в главе «Атеросклероз. Современные концепции атерогенеза, профилактики и лечения». Основные компоненты немедикаментозного лечения:

информирование и обучение пациента;

индивидуальный режим питания, диетотерапия;

отказ от курения;

коррекция веса;

физиотерапия;

психотерапия и аутогенная тренировка;

индивидуальные рекомендации допустимой физической нагрузки.

Антиагрегантная терапия

Антитромбоцитарные препараты, улучшающие прогноз ИБС, рекомендуются всем пациентам при отсутствии противопоказаний, а также пациентам, перенесшим реваскуляризацию миокарда.

Ацетилсалициловая кислота

Наиболее часто применяемый антиагрегант – ацетилсалициловая кислота. Механизм антиагрегантного действия ацетилсалициловой кислоты основан на необратимом связывании циклооксигеназы тромбоцитов с последующим уменьшением синтеза индукторов агрегации тромбоцитов (простагландинов, тромбоксана).

В последние годы изучаются и другие, не менее важные, фармакологические эффекты ацетилсалициловой кислоты, например увеличение синтеза ферритина, являющегося антиоксидантом, уменьшение способности липопротеинов низкой плотности к окислению, а также индукция синтеза аденозина, обладающего мощным противовоспалительным действием. Учитывая современные концепции возникновения и прогрессирования атеросклероза, эти компоненты фармакологического действия ацетилсалициловой кислоты обусловливают необходимость ее назначения большинству пациентов с ИБС.

При наличии противопоказаний к аспирину обычно назначают тиклопидин или клопидогрель. При противопоказаниях к клопидогрелю используют варфарин до достижения уровня МНО 2–3,5. Схемы назначения варфарина и контроль терапии описаны в главе «Хирургическое лечение болезней сердца».

• Некоторые рекомендации по применению препаратов ацетилсалициловой кислоты

1. Ацетилсалициловая кислота показана всем пациентам, независимо от наличия симптомов и стадии/вида ИБС, в дозе 50–325 мг/сутки.

2. При выборе дозы следует учитывать, что ацетилсалициловая кислота блокирует циклооксигеназу не только в тромбоцитах, но и в эндотелии сосудов, уменьшая в сосудистой стенке продукцию простациклина, обладающего сосудорасширяющим и антиагрегантным действием. Действие ацетилсалициловой кислоты на синтез простациклина является дозозависимым: возрастает с увеличением дозы.

По результатам наиболее авторитетных исследований в этой области оптимальные дозы ацетилсалициловой кислоты, обеспечивающие эффективное блокирование циклооксигеназы тромбоцитов при небольшом влиянии на образование простациклина в эндотелии, составляют 50–100 мг/сутки.

Ингибирование ацетилсалициловой кислотой синтеза простациклина может способствовать снижению некоторых эффектов ингибиторов АПФ, что необходимо учитывать при одновременном их назначении, особенно у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Некоторые авторы считают нецелесообразным назначение ацетилсалициловой кислоты в любой дозе пациентам, принимающим ингибиторы АПФ, и рекомендуют заменять ее другим антиагрегантом (тиклопидин, клопидогрель).

3. Антиагрегантный эффект ацетилсалициловой кислоты сохраняется на протяжении всего жизненного цикла тромбоцита, то есть в течение 5–7 дней, что следует учитывать в первую очередь при вынужденной отмене препарата (например, в связи с предстоящим хирургическим вмешательством или при развитии кровотечений). Вместе с тем именно необратимое блокирование агрегации тромбоцитов выгодно отличает ацетилсалициловую кислоту от многих других антиагрегантов, обладающих кратковременным действием.

4. При выборе лекарственных форм ацетилсалициловой кислоты предпочтение рекомендуется отдавать тем, применение которых дает минимальное побочное действие на желудочно-кишечный тракт, а именно кишечнорастворимым формам. При этом следует учитывать следующие особенности:

несмотря на почти полное отсутствие местного воздействия на слизистую желудка, у кишечнорастворимых форм сохраняется системное повреждающее воздействие (связанное с ингибированием синтеза простагландинов, обеспечивающих защиту слизистых), поэтому риск повреждения все-таки присутствует, и применение кишечнорастворимых форм ацетилсалициловой кислоты не избавляет от необходимости контроля антиагрегантной терапии в полном объеме (см. ниже);

при использовании кишечнорастворимых форм достижение пика концентрации препарата запаздывает в среднем на 2 часа по сравнению со сроками действия обычных форм. Это следует учитывать при неотложной антиагрегантной терапии (например, при остром коронарном синдроме). В таких клинических ситуациях предпочтительнее использовать быстрорастворимые формы ацетилсалициловой кислоты (шипучие таблетки), а при их отсутствии – таблетки в кишечнорастворимой форме следует разжевывать.

5. При длительном применении препаратов ацетилсалициловой кислоты может возникнуть компенсаторный тромбоцитоз.

6. Донаторы оксида азота (например, нитраты) достоверно уменьшают риск кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов, принимающих ацетилсалициловую кислоту.

• Контроль антиагрегантной терапии

Обучение пациентов самодиагностике возможных кровотечений, то есть основных признаков острых и хронических желудочно-кишечных кровотечений: появление черного стула (мелены), слабости, снижение артериального давления в сочетании с тахикардией. Следует предупредить пациента о необходимости контролировать кровоточивость десен при чистке зубов – это ранний признак гипокоагуляции.

Периодическая ЭГДС – один раз в 2 года при отсутствии жалоб.

• Факторы риска желудочно-кишечных кровотечений на фоне терапии антиагрегантами:

возраст старше 65 лет;

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки или пептическая язва в анамнезе;

инфицирование Helicobacter pylori;

злоупотребление алкоголем;

особенности питания – присутствие в ежедневном рационе большого количества пряностей и экстрактивных продуктов, например перца, лука, чеснока, хрена, горчицы и т. д.;

частый прием нестероидных противовоспалительных препаратов.

Ингибиторы ГМК-КоА-редуктазы

Подробнее механизм действия и показания к применению статинов описаны в главе «Атеросклероз. Современные концепции атерогенеза, профилактики и лечения».

Антиангинальная терапия

Основные антиангинальные препараты, используемые для лечения ИБС: бета-блокаторы, нитраты, антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов).

Цель антиангинальной терапии – предупреждение приступов стенокардии. Бета-блокаторы и антагонисты кальция влияют также на улучшение прогноза у некоторых категорий пациентов. В целом фармакотерапию стабильных форм ИБС удобно рассматривать по схеме «обеспечивающие механизмы – конечная цель – препарат».

Кардиология в ежедневной практике

• Алгоритм назначения антиангинальной терапии

1. При отсутствии противопоказаний препаратами выбора являются бета-блокаторы. Необходимо оценить эффективность бета-блокаторов для конкретного пациента, и при ее наличии титровать дозу препарата до максимальной терапевтической; оценить целесообразность применения пролонгированных форм бета-блокаторов.

2. Дать пациенту адекватные рекомендации по применению короткодействующего нитроглицерина для купирования приступа и ситуационной профилактики (перед нагрузкой).

3. При плохой переносимости или неэффективности бета-блокатора следует заменить его на нитропрепарат соответствующей классу стенокардии длительности действия (см. рекомендации ниже) или на подходящий антагонист кальция.

4. При недостаточной эффективности бета-блокатора в максимальной терапевтической дозе добавить к терапии дигидропиридиновый антагонист кальция или соответствующую лекарственную форму нитрата.

5. Если решение о необходимости комбинированной антиангинальной терапии принимается на фоне уже осуществляемого лечения одним антиангинальным препаратом, то перед назначением второго следует увеличить дозу первого до максимальной терапевтической.

6. При назначении комбинации антиангинальных препаратов следует иметь в виду, что в ряде случаев при совместном применении двух антиангинальных препаратов их действие не усиливается, а, наоборот, ослабевает, но при этом усиливаются побочные эффекты обоих препаратов (например, сочетанное применение нитратов и дигидропиридиновых антагонистов кальция).

7. Как дополнение к антиангинальной терапии назначают препараты метаболического действия, например триметазидин. В редких ситуациях – при плохой переносимости основных антиангинальных препаратов – препараты метаболического действия могут использоваться в качестве альтернативы.

Нитропрепараты

Наиболее часто применяют 3 препарата этой группы: нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида-5-мононитрат. Принципиальных различий в фармакологическом действии нет.

Более важна классификация препаратов по длительности действия:

нитраты короткого действия (до 1 часа);

нитраты умеренного пролонгированного действия (до 6 часов);

нитраты пролонгированного действия (до 16 или 24 часов).

Нитраты существуют в различных лекарственных формах: таблетки, спреи-аэрозоли, пластыри с постепенным высвобождением активного вещества, растворы для внутривенного введения. В повседневной клинической практике наиболее часто используют пероральный, накожный и аэрозольный пути введения нитратов. Парентеральные способы применяются по преимуществу в практике неотложных состояний и интенсивной терапии.

Фармакологический эффект нитратов:

снижение потребления миокардом кислорода;

уменьшение преднагрузки – снижение АД, объема ЛЖ, периферического сосудистого сопротивления;

антитромботический и антитромбоцитарный эффекты;

расширение эпикардиальных коронарных сосудов и артериол;

вазодилатация коронарных сосудов, в том числе и стенозированных.

• Общие соображения по поводу лечения нитратами

1. Выбор нитропрепарата при ИБС должен быть индивидуальным для каждого пациента и учитывать не только стадию и степень заболевания, но и социальные аспекты.

2. В начале лечения назначают чаще всего нитропрепараты обычного действия. В дальнейшем можно перейти на пролонгированные формы приема, однако следует помнить, что пролонгированные формы чаще, чем нитраты обычного действия, вызывают эффект привыкания.

3. Пациенту, получающему нитропрепараты в плановой терапии, следует объяснить необходимость всегда иметь при себе нитраты быстрого действия: как правило, нитроглицерин в таблетках или нитраты в аэрозольной форме (см. фармакокинетику нитратов в этой же главе). Необходимо обучить пациента правилам приема быстродействующих нитратов (см. ниже).

4. Длительный прием нитратов вызывает привыкание к ним и снижение лечебного эффекта. Увеличение дозы часто усугубляет побочные эффекты. Проблема развития толерантности к нитратам по сей день не решена, однако при соблюдении ряда правил можно преодолеть или значительно отсрочить эффект привыкания (см. с. 291).

5. При плохой переносимости нитратов можно назначить препараты, обладающие нитратоподобным действием: молсидомин, сиднофарм, корватон. Следует иметь в виду, что эти препараты обладают менее выраженным сосудорасширяющим эффектом, нежели нитраты, и у них отсутствуют пролонгированные формы.

6. Нитраты можно назначать при вазоспастической стенокардии.

7. Помимо развития толерантности, существенный недостаток нитратов – синдром рикошета, возникающий при резком прекращении поступления препарата в организм, что следует учитывать при длительной терапии.

Основные побочные эффекты нитратов: головная боль, артериальная гипотензия, тахикардия, ортостатическая гипотензия, задержка жидкости в организме.

При регулярном длительном приеме антиангинальный эффект нитратов может ослабевать или даже исчезать полностью (развитие толерантности).

• Меры профилактики развития толерантности к нитропрепаратам:

назначение минимальных доз, необходимых для достижения терапевтического эффекта;

предупреждение задержки жидкости в организме;

соблюдение режима дозирования (так называемый асимметричный прием), предусматривающего минимальный 6–8часовой перерыв между приемом доз нитропрепаратов, а также оптимальный 12–13-часовой перерыв между вечерним и утренним приемами. Как правило, свободный от нитратов период планируют на ночное время, когда в нитратах нет большой необходимости. Исключение составляют пациенты с тяжелой стенокардией, когда рекомендуется непрерывный прием нитратов;

по возможности следует делать перерывы лечения нитропрепаратами (метод так называемого прерывистого приема).

памятка пациенту

КАК ПРАВИЛЬНО ПРИНИМАТЬ НИТРОГЛИЦЕРИН

1. При возникновении приступа обязательно сесть или лечь.

2. Положить под язык таблетку нитроглицерина и рассосать ее до полного растворения (или воспользоваться аэрозолем). Нельзя одновременно с этим принимать пищу или жидкость.

3. При отсутствии эффекта через 3–5 минут снова принять таблетку нитроглицерина.

4. При отсутствии эффекта еще через 3–5 минут принять таблетку нитроглицерина. Принимать нитроглицерин более трех раз нецелесообразно!

5. При продолжающемся приступе вызвать «неотложную помощь».

6. Если приступ купирован, некоторое время посидите или полежите. Резко вставать после приема нитроглицерина не следует!

Ниже в таблице указана фармакокинетика ряда нитратов:

Кардиология в ежедневной практике

• Схема назначения нитратов в зависимости от функционального класса стенокардии:

стенокардия функционального класса I

Прерывистый прием нитратов короткого действия, обеспечивающих выраженный и краткий эффект, – буккальные пластинки, аэрозоли и др.

Такие препараты следует принимать за 5–10 минут до физической нагрузки, обычно вызывающей приступ;

стенокардия функционального класса II

прерывистый прием нитратов умеренно пролонгированного действия;

стенокардия функционального класса III

постоянный прием нитратов умеренно пролонгированного или пролонгированного действия с безнитратным периодом в 6–8 часов;

стенокардия функционального класса IV

постоянный прием нитратов, обеспечивающий круглосуточный эффект.

• Противопоказания к назначению нитропрепаратов:

гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;

обструкция выводного отдела левого желудочка;

митральная регургитация;

прием препаратов для лечения сексуальной дисфункции (разница во времени должна составлять не менее 24 часов, включая сублингвальный прием нитратов. Прием подобных препаратов недопустим на фоне приема пролонгированных нитратов).

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы, как уже было отмечено выше, способствуют предупреждению приступов стенокардии (антиангинальный эффект) и положительно влияют на прогноз заболевания. Лечение бета-блокаторами достоверно снижает частоту внезапной смерти, особенно у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Фармакологические эффекты бета-блокаторов:

антиангинальное действие;

антиаритмическое действие;

защита миокарда от гиперкатехоламинемии;

восстановление плотности бета-рецепторов в миокарде.

• Классификация бета-блокаторов представлена в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Примечание

В лечении ИБС предпочтение отдается кардиоселективным бета-блокаторам, хотя существуют особенности их применения, описанные ниже.

• Общие соображения по поводу лечения бета-блокаторами

1. У пациентов с ИБС критериями достижения эффективной терапевтической дозы могут служить: снижение частоты ангинальных приступов, достижение ЧСС 55–60 в минуту. При проведении нагрузочных ЭКГ-проб на фоне адекватной терапии бета-блокаторами регистрируется ограничение увеличения ЧСС в ответ на нагрузку.

2. Бета-блокаторы не назначают при вазоспастической стенокардии (или при стенокардии напряжения с признаками вазоспазма), так как они способны провоцировать ангиоспазм за счет увеличения готовности коронарных артерий (так называемая некомпенсированная активация бета-рецепторов).

3. Кардиоселективность бета-блокаторов – понятие относительное. При длительном приеме кардиоселективных бета-блокаторов они утрачивают свои селективные свойства. Это следует иметь в виду при назначении кардиоселективных бета-блокаторов пациентам, которым противопоказаны некардиоселективные бета-блокаторы (пациенты с сахарным диабетом, бронхиальной астмой, перемежающейся хромотой и др.).

4. Карведилол, помимо присущих своему классу фармакологических свойств, обладает и еще рядом важных свойств: антиоксидантной активностью и способностью тормозить пролиферацию гладкомышечных клеток в сосудистой стенке. Это позволяет широко использовать препарат для лечения пациентов с ИБС, особенно при прогрессировании болезни и частых обострениях (то есть при развитии острых коронарных синдромов).

5. Все бета-блокаторы маскируют симптомы гипогликемии, что связано с их механизмом действия. Катехоламины, действие которых блокируется бета-блокаторами, стимулируют синтез и высвобождение глюкозы (через глюкагон). Поэтому симптомы гипогликемии (тремор, ощущение голода, тахикардия) могут не проявляться в настораживающей степени у пациентов, принимающих бета-блокаторы. Единственный признак гипогликемии на фоне приема бета-блокаторов – усиленное потоотделение, на которое эти препараты не влияют. Особенно опасной и длительной может быть гипогликемия у пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом, в организмах которых не вырабатывается глюкагон.

6. Многие бета-блокаторы вызывают ортостатическую гипотензию, поэтому при подборе доз измерение артериального давления следует производить в положении пациента стоя.

7. Бета-блокаторы являются препаратами выбора у пациентов с ИБС при развитии хронической сердечной недостаточности и постоянной формы мерцательной аритмии. При этом бета-блокаторы назначают только при достижении компенсации (субкомпенсации) ХСН.

8. Лечение начинают с малых доз бета-блокаторов, постепенно повышая дозировку.

9. Одновременное назначение нитратов и бета-блокаторов в большей степени защищено от побочных эффектов, нежели их раздельное применение. Объясняется это тем, что снижение ЧСС на фоне приема бета-блокаторов может увеличивать потребление миокардом кислорода, а этот эффект бета-блокаторов нивелируют нитраты; и наоборот: тенденция к увеличению симпатического тонуса, создаваемого нитратами и приводящего к рефлекторной тахикардии, смягчается бета-блокаторами.

10. Одновременное назначение бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов также приводит к нивелированию бета-блокаторами тахикардии, возникающей при приеме блокаторов кальциевых каналов. Исключение составляет верапамил, способный в комбинации с бета-блокаторами вызывать выраженную брадикардию или блокады сердца, а также значительную утомляемость и слабость.

• Побочное действие бета-блокаторов:

бронхоспазм;

усталость, снижение толерантности к физической нагрузке;

бессонница;

усугубление признаков недостаточности кровообращения;

ухудшение кровообращения в нижних конечностях;

ортостатическая гипотензия;

замедление компенсаторной реакции на гипогликемию и маскировка симптомов гипогликемии (особенно у пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом);

гипертриглицеридемия;

уменьшение количества холестерина липопротеидов высокой плотности;

нарушения сердечного ритма и проводимости.

Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов)

Антагонисты кальция делятся на специфичные и неспецифичные в отношении блокады медленных кальциевых каналов. В кардиологии наиболее часто используют специфичные антагонисты кальция (блокаторы медленных кальциевых каналов), далее именуемые как антагонисты кальция.

• Классификация антагонистов кальция:

производные фенилалкиламина – верапамил и его аналоги;

производные бензотиазепина – дилтиазем и его аналоги;

производные дигидропиридина – нифедипин и его аналоги.

Группы антагонистов кальция обычно называют по названию типичного их представителя, указанного в классификации (группа верапамила и т. д.).

• Фармакологические эффекты антагонистов кальция:

снижение потребления миокардом кислорода за счет снижения системного сосудистого сопротивления, артериального давления и отрицательного инотропного эффекта;

дилатация эпикардиальных сосудов и артериол;

снижение ЧСС за счет снижения импульсообразования в синусовом узле, а у пациентов с мерцательной аритмией – за счет снижения частоты АВ-проводимости и уменьшения импульсов, проводимых на желудочки.

Сравнение фармакологических эффектов антагонистов кальция разных групп приведено в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Примечание

Новые антагонисты кальция (так называемого второго поколения) относятся в большинстве своем к производным дигидропиридина. Они обладают менее выраженным отрицательным инотропным действием, а также более длительным действием.

• Побочное действие антагонистов кальция: головная боль, головокружение, покраснение кожи, периферические отеки, преходящая гипотония, тошнота, запоры, брадикардия, кожная сыпь.

• В таблице указаны противопоказания к назначению антагонистов кальция разных групп.

Кардиология в ежедневной практике

• Принципы выбора антиангинальных препаратов в различных клинических ситуациях

1. Выбор препаратов для лечения ИБС при наличии сопутствующих заболеваний других органов представлен в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

2. Выбор препаратов при наличии иных, кроме ИБС, заболеваний сердца:

Кардиология в ежедневной практике

3. Выбор антиангинальных препаратов для длительной терапии стенокардии напряжения:

Кардиология в ежедневной практике

Условные обозначения:

++ препарат выбора

+ благоприятное действие

– неблагоприятное действие

? применение дискутабельно

0 безразлично

Лечение отдельных форм ишемической болезни сердца

Лечение бессимптомной формы ишемической болезни сердца

Вопрос о необходимости лечения этой формы ишемической болезни сердца до настоящего времени является открытым. Бесспорно, есть необходимость в лечении немой ишемии миокарда после перенесенного инфаркта миокарда, реваскуляризации миокарда, а также при хронической сердечной недостаточности. Сомнения возникают, как правило, только при выявлении немой ишемии у практически здоровых лиц при диспансерном обследовании или в качестве случайной находки.

Большинство специалистов сходятся во мнении, что любая ишемия миокарда подлежит лечению в полном объеме, описанном выше, вне зависимости от наличия или отсутствия стенокардии или ее эквивалентов.

Лечение вазоспастической стенокардии

Основная задача лечения вазоспастической стенокардии – устранение факторов, провоцирующих вазоспазм: курения, эмоциональных и физических перегрузок. В медикаментозном лечении приоритетное значение имеют антагонисты кальция, а также нитраты, назначаемые как по отдельности, так и в комбинации. Назначение бета-блокаторов не рекомендуется из-за их свойства провоцировать вазоспазм.

Лечение синдрома Х

Лечение носит симптоматический характер. Важную роль в терапии играют немедикаментозные способы лечения, особенно психотерапия, физиотерапия, физические тренировки. Принцип подбора препаратов для антиангинальной терапии – эмпирический. Примерно у половины пациентов с синдромом Х эффективны нитраты. При этой форме ИБС чаще, чем при других формах, возникает необходимость в комбинированной антиангинальной терапии, включая метаболические антиангинальные препараты (триметазидин).

Существуют достоверные данные о значительном уменьшении выраженности эндотелиальной дисфункции, характерной для синдрома Х, при назначении статинов.

Вне зависимости от применяемых методов эффективность лечения ИБС оценивается по достижении следующих условий:

уменьшение частоты, продолжительности и тяжести болевых приступов;

повышение толерантности к физической нагрузке;

адекватный контроль факторов риска;

увеличение продолжительности и качества жизни;

снижение обращений за медицинской помощью, частоты госпитализаций и необходимости выполнения инвазивных медицинских процедур (за исключением контрольных плановых диагностических мероприятий).

Хроническая сердечная недостаточность

Цель лечения хронической сердечной недостаточности – компенсация (субкомпенсация) сердечной деятельности. Фармакологическое лечение хронической сердечной недостаточности базируется на трех основных группах препаратов – принцип 3Д:

дигиталис – сердечные гликозиды;

диуретики – мочегонная терапия;

дилататоры – вазодилатация.

Разные кардиологические школы придерживаются различной последовательности применения перечисленных препаратов. Традиционный, отечественный, принцип лечения ХСН соответствует изложенному выше, то есть приоритетными считаются именно сердечные гликозиды, хотя в последние годы правомерность такого подхода все чаще подвергается сомнению. Нередко лечение начинают с диуретиков и вазодилататоров.

Кроме перечисленных выше, в терапии ХСН используют кардиотрофики; препараты, влияющие на обмен электролитов; витамины и проч.

Сердечные гликозиды

Основные фармакологические свойства:

повышение минутного объема;

положительное инотропное действие (одни из немногих препаратов, обладающих таким эффектом при пероральном приеме);

снижение повышенного тонуса симпатической нервной системы;

повышение сниженного тонуса парасимпатической нервной системы;

снижение повышенной активности системы «ренин-ан гиотен зин-альдостерон»;

усиление диуреза;

повышение плотности и чувствительности барорецепторов сосудов.

Примечания

1. Могут вызвать гликозидную интоксикацию.

2. Улучшают клиническое состояние пациентов, но не влияют на выживаемость.

Лечение сердечными гликозидами часто называют дигитализацией пациента. Многие специалисты под дигитализацией подразумевают только пероральный прием гликозидов, хотя ее можно проводить и парентерально (например, при невозможности применения сердечных гликозидов перорально). Дигитализацией нередко считается лишь процесс достижения насыщающей (терапевтической) дозы.

Дигитализация, исходя из темпов достижения терапевтической дозы, может быть быстрой, средней и медленной:

быстрая дигитализация происходит за 1–2 суток;

средняя дигитализация происходит за 3–4 дня;

медленная (постепенная) дигитализация – в течение недели и более.

На практике быструю дигитализацию используют намного реже, чем 2 других вида, ввиду опасности передозировки и развития гликозидной интоксикации.

Фармакокинетика наиболее часто употребляемых в практике сердечных гликозидов представлена в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Схемы средней и медленной дигитализации, средние насыщающие и поддерживающие дозы наиболее часто употребляемых в практике сердечных гликозидов представлены в таблице на с. 305.

Кардиология в ежедневной практике

Залог эффективной и вместе с тем безопасной дигитализации – в умении врача перейти от насыщающей дозы к поддерживающей до того, как разовьется гликозидная интоксикация. Одной из главных опасностей применения гликозидов является быстрое достижение клинического улучшения состояния пациента, на фоне которого перевод на поддерживающую дозу откладывается, что и может привести к развитию гликозидной интоксикации, причем нередко в самых опасных ее проявлениях: желудочковых нарушениях ритма или фибрилляции желудочков.

Существует немало схем расчета поддерживающей дозы для каждого препарата, однако в практической деятельности рекомендуется ориентироваться на стандартные схемы (с поправками на каждого конкретного пациента и особенностей клинической ситуации) и клинические признаки достижения терапевтического эффекта сердечных гликозидов.

• Клинические признаки, указывающие на достижение терапевтического эффекта гликозидов:

урежение частоты сердечных сокращений (смена тахикардии на нормальное число сердечных сокращений);

улучшение общего состояния пациента – уменьшение клинических признаков недостаточности кровообращения (одышки, отеков, цианоза);

переход тахисистолической формы мерцания предсердий в нормо– или брадисистолическую форму.

• Клинические проявления гликозидной интоксикации:

нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта – снижение аппетита, тошнота, рвота, понос;

глазные симптомы – зрительные галлюцинации, окрашивание всех предметов в зеленый или желтый цвет (симптом ван Гога), появление мушек, темных или цветных пятен и скотом, восприятие предметов в увеличенном или уменьшенном объеме, снижение остроты зрения;

психоневрологические расстройства – спутанность сознания, адинамия, головные боли, «дигиталисный» делирий, особенно характерный для пожилых пациентов;

другие проявления – гинекомастия, нарушение половой функции у мужчин, гиперкалиемия, аритмии.

• ЭКГ-проявления гликозидной интоксикации описаны в главе «Инструментальная диагностика в кардиологии». Гликозидная интоксикация проявляется в первую очередь нарушениями сердечного ритма. Описывая их, проще сказать, какие нарушения ритма нехарактерны для гликозидной интоксикации: трепетание предсердий и блокады ножек пучка Гиса. Все остальные нарушения ритма могут иметь место в различных сочетаниях и с различной продолжительностью. Поэтому возникновение у пациента, принимающего гликозиды, новых нарушений ритма (особенно если они вызваны повышением автоматизма и/или нарушением проводимости) должно вызвать у врача подозрение на гликозидную интоксикацию.

Примечание

Интоксикация сердечными гликозидами – диагноз скорее клинический, нежели ЭКГ-диагноз, поэтому необходимо рассматривать все симптомы в комплексе.

• Факторы, способствующие развитию гликозидной интоксикации:

электролитные нарушения (гипокалиемия, гиперкальциемия, гипомагниемия);

нарушение кислотно-основного равновесия – алкалоз; почечная недостаточность;

инфаркт миокарда;

преклонный возраст;

заболевания щитовидной железы (особенно гипотиреоз);

выраженная недостаточность кровообращения (III–IV по NYHA);

острые и хронические заболевания легких;

гипоксия;

синдром WPW;

гипертрофическая кардиомиопатия;

амилоидоз;

синоатриальная и атриовентрикулярная блокады;

комбинации с некоторыми лекарственными препаратами (см. таблицу).

Кардиология в ежедневной практике

• Лечение гликозидной интоксикации

1. Отмена гликозидов.

2. Симптоматическая терапия.

При прогностически неблагоприятных аритмиях, вызванных сердечными гликозидами, показаны дифенин и лидокаин. При выраженной гипокалиемии назначают препараты калия (при этом необходимо остерегаться последующей гиперкалиемии!).

3. Специфическая терапия: унитиол – 1 мл 5% раствора на каждые 10 кг веса пациента, вводится в/в или п/к 3–4 раза в сутки. При тяжелых гликозидных интоксикациях (с реальной угрозой жизни) вводят фрагменты антител к молекуле дигоксина (FAB-фрагменты).

Диуретики

• Фармакологические свойства:

препятствуют задержке в организме натрия и воды;

снижают общее периферическое сопротивление сосудов;

уменьшают дилатацию левого желудочка и напряжение его стенок;

уменьшают пред– и постнагрузку на сердце.

Примечания

1. Способствуют потере ионов калия и магния.

2. Вызывают неблагоприятные нейрогуморальные изменения.

3. Крайне редко используются в качестве монотерапии.

• Класификация диуретиков, применяемых в лечении хронической сердечной недостаточности:

ингибиторы карбоангидразы;

тиазидные диуретики;

петлевые диуретики.

Точки приложения основных классов диуретиков представлены в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

• Общие соображения лечения диуретиками

1. Петлевые диуретики часто назначают при выраженных проявлениях недостаточности кровообращения, чаще всего – в составе комбинированной диуретической терапии.

Наиболее оптимальны сочетания петлевых диуретиков с калийсберегающими, позволяющие воздействовать на разные участки нефрона и препятствующие возникновению гипокалиемии, гипомагниемии.

Комбинация петлевых диуретиков с тиазидными эффективна для профилактики гипокальциемии, так как диуретики тиазидного ряда способствуют задержке ионов кальция в организме.

2. На ранних стадиях хронической сердечной недостаточности назначают тиазидные диуретики или комбинацию тиазидных диуретиков с калийсберегающими.

3. Терапевтические дозы калийвыводящих диуретиков нередко уменьшают внутриклеточное содержание калия и магния при нормальном содержании этих электролитов в крови.

4. Комбинация диуретиков различных классов может преодолеть толерантность к диуретической терапии, возникающую в результате длительного приема препаратов одного класса.

5. На фоне терапии диуретиками стимулируется система «ренин-ангиотензин-альдостерон» в ряде случаев требующая фармакологической нейтрализации, для чего используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

6. Петлевые диуретики желательно назначать 1 раз в день, утром, чтобы минимизировать потери калия и магния и избавить пациента от необходимости ночных мочеиспусканий.

7. При назначении комбинированной терапии диуретиками следует помнить о комбинированных диуретических препаратах, например триампуре (сочетание триамтерена и гипотиазида), облегчающих дозировку и кратность приема.

Показания и положительные фармакологические эффекты комбинаций диуретиков разных классов представлены в таблице на с. 310.

Кардиология в ежедневной практике

Максимальные и среднесуточные пероральные дозы наиболее часто используемых диуретиков:

Кардиология в ежедневной практике

• Побочное действие диуретиков:

ортостатическая гипотензия;

электролитные нарушения (гипо– и гиперкалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипонатриемия);

гипергликемия; гиперхолестеринемия;

гиперурикемия;

панкреатит;

импотенция;

гинекомастия, мастодиния, нарушение менструальных функций (спиронолактон);

нефролитиаз (триамтерен);

подавление функций костного мозга;

аллергические реакции;

анафилаксия.

Примечания

1. Риск гиперкалиемии возрастает при одновременном приеме калийсберегающих диуретиков с антагонистами ангиотензинпревращающего фермента, нестероидными противовоспалительными препаратами и препаратами калия, а также у пациентов с почечной недостаточностью.

2. Триамтерен не следует назначать пациентам с нефролитиазом.

Клинические проявления гипокалиемии и гипомагниемии (уровень калия в крови менее 3,5 ммоль/л, уровень магния – менее 0,85 ммоль/л): мышечная слабость; судороги в ногах; загрудинные боли (связанные со спазмом коронарных артерий); характерные изменения ЭКГ; аритмии сердца (чаще в виде повышения эктопической активности желудочков).

• Профилактика электролитных расстройств, возникающих при терапии диуретиками:

комбинированное лечение диуретиками, действующими на разные участки нефрона (калийвыводящие диуретики с калийсберегающими);

назначение одновременно с диуретиками препаратов, угнетающих секрецию ренина (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или бета-блокаторы);

соответствующая диета – низкосолевая, содержащая продукты, богатые калием и магнием (картофель, петрушка, киви, бананы, сухофрукты и проч.);

назначение самых низких терапевтически эффективных доз диуретиков;

назначение препаратов калия и магния (предпочтительнее соляно-кислых соединений, поскольку для длительной терапии диуретиками характерен метаболический алкалоз).

Вазодилататоры

Для лечения ХСН чаще используют фармакологические препараты следующих групп:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;

прямые вазодилататоры;

бета-блокаторы со свойствами альфа-блокаторов;

блокаторы альфа1-рецепторов;

антагонисты кальция;

синтетические инотропные препараты (кардиотоники).

Ингибиторы АПФ

• Фармакологические эффекты:

снижают пост– и преднагрузку;

увеличивают диурез;

предупреждают или смягчают нейрогуморальные сдвиги.

Примечания

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) улучшают клиническое состояние пациентов с ХСН, а также (в отличие от сердечных гликозидов) увеличивают их выживаемость.

2. Клинический эффект ингибиторов АПФ ниже, чем у диуретиков, и приблизительно равен клиническому эффекту сердечных гликозидов.

• Общие соображения по поводу лечения ингибиторами АПФ

1. Ингибиторы АПФ блокируют активность ангиотензинпревращающего фермента, от которого зависит превращение ангиотензина I в ангиотензин II, а также распад брадикинина. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, вызывая также увеличение секреции альдостерона и задержку натрия в организме (как непосредственно, так и через стимуляцию синтеза альдостерона). Брадикинин обладает выраженным сосудорасширяющим действием.

Таким образом, ингибирование АПФ вызывает вазодилатацию за счет блокирования синтеза мощного вазопрессора и блокирования распада мощного вазодилататора.

2. При ХСН физиологическая роль ангиотензина II как регулятора стабильности артериального давления и объема циркулирующей крови быстро превращается в патофизиологическую, что и обусловливает необходимость назначения ингибиторов АПФ пациентам с ХСН.

3. Следует отличать ингибиторы АПФ от группы препаратов, обладающих сходными фармакологическими свойствами, но имеющих несколько другой механизм действия, – блокаторов рецепторов к ангиотензину II. Эта группа препаратов появилась в арсенале сравнительно недавно и имеет свои плюсы и минусы по сравнению с ингибиторами АПФ (см. таблицу на с. 314).

4. Назначение ингибиторов АПФ совместно с диуретиками может вызвать гиповолемию и за счет этого – резкое снижение артериального давления.

5. Прием некоторых ингибиторов АПФ может значительно снижать эффективность петлевых диуретиков. Это связано с тем, что усиление клубочковой фильтрации при лечении петлевыми диуретиками происходит через увеличение уровня ангиотензина II, образование которого блокируют ингибиторы АПФ.

6. Гипотензивный эффект ингибиторов АПФ уменьшается при одновременном назначении с ними нестероидных противовоспалительных препаратов. Это связано с торможением нестероидными противовоспалительными препаратами синтеза простагландинов. Эта же комбинация снижает эффективность и самих нестероидных противовоспалительных препаратов, так как ингибиторы АПФ способствуют увеличению концентрации брадикинина, стимулирующего синтез простагландинов.

Сравнительная характеристика ряда эффектов ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II представлена в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Прямые вазодилататоры

Апрессин, миноксидил

Используют в клинической практике редко из-за выраженных побочных эффектов, присущих этим препаратам. Кроме того, миноксидил обладает сравнительно слабым сосудорасширяющим действием, но при этом вызывает задержку жидкости в организме, особенно у пациентов с почечной недостаточностью.

Молсидомин (сиднофарм, корватон)

Применяют чаще, чем апрессин, однако эффект вазодилатации у них выражен слабее.

Нитропрепараты

Наиболее подходят пациентам с ХСН. Фармакологические свойства, побочные явления, режимы дозирования нитратов, описанные выше для пациентов с ИБС, правомочны и для пациентов с ХСН, за исключением некоторых особенностей:

дозы нитратов и режим дозирования у пациентов с ХСН те же, что у пациентов с ИБС, но при ХСН нитраты следует назначать осторожно, начиная с малых доз, для профилактики развития (или усугубления) гипотензии;

нитраты можно назначать пациентам как с систолической, так и диастолической дисфункцией левого желудочка (исключая пациентов с гипертрофической кардиомиопатией);

назначение нитратов пациентам с дисфункцией левого желудочка позволяет уменьшить давление наполнения левого желудочка, повышая одновременно (или сохраняя неизменным) минутный объем сердца;

ввиду задержки жидкости в организме у пациентов с ХСН чаще и быстрее развивается толерантность к нитратам. Адекватная мочегонная терапия в сочетании с мероприятиями по преодолению толерантности способна предотвратить или отсрочить эту проблему.

Бета-блокаторы

Подробнее о фармакологических эффектах и побочных действиях бета-блокаторов написано выше (с. 293–295), а здесь приведены некоторые особенности их действия в терапии ХСН:

отрицательное хронотропное действие бета-блокаторов способствует повышению сократительной способности кардиомиоцитов у пациентов с ХСН;

бета-блокаторы защищают кардиомиоциты от токсического действия катехоламинов, уровень которых в крови значительно повышен у пациентов с ХСН;

бета-блокаторы обладают выраженными антиаритмическими свойствами, что снижает риск внезапной смерти;

длительное применение бета-блокаторов увеличивает плотность бета-рецепторов, что в свою очередь приводит к частичному восстановлению чувствительности кардиомиоцитов к бета-стимуляции, обычно сниженной при ХСН;

антиишемическое действие бета-блокаторов у пациентов с ХСН на фоне ИБС улучшает систолическую и диастолическую функции левого желудочка;

бета-блокаторы уменьшают активацию системы «ренинангиотензин-альдостерон», характерную для ХСН;

лечение бета-блокаторами пациентов с ХСН следует начинать с малых доз, постепенно повышая дозировку;

следует иметь в виду, что у некоторых пациентов с ХСН лечение бета-блокаторами может привести к ухудшению клинического состояния;

у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией назначение бета-блокаторов позволяет замедлить сердечный ритм, снизить сократимость миокарда, за счет чего уменьшается продолжительность диастолы и период наполнения желудочков, в конечном счете – степень динамической обструкции выводящего тракта левого желудочка;

преимущество в лечении пациентов с ХСН имеют бета-блокаторы без внутренней симпатомиметической активности (см. выше таблицу классификации бета-блокаторов на с. 293);

бета-блокаторы со свойствами альфа-блокаторов (буциндолол, лабеталол, карведилол) обладают дополнительным, сосудорасширяющим, эффектом;

бета-блокаторы назначают только пациентам с компенсированной ХСН.

Блокаторы альфа1-рецепторов

К этой группе препаратов относятся празозин, теразолин и их аналоги. При длительном приеме сосудорасширяющее действие блокаторов альфа1-рецепторов снижается (гемодинамическая тахифилаксия). Смертность пациентов с ХСН не снижают.

Антагонисты кальция

Назначают обычно пациентам с ХСН на фоне гипертонической болезни и ишемической болезни сердца. В отдельных ситуациях – при дилатационной кардиомиопатии, однако эффективность антагонистов кальция при этом является предметом дискуссии.

Синтетические инотропы (кардиотоники)

Наиболее распространенный препарат этой группы – милринон. У пациентов с ХСН увеличивает толерантность к физической нагрузке. Однако по данным последних исследований при длительном пероральном приеме повышает смертность пациентов с ХСН за счет выраженных побочных эффектов и проаритмогенного действия.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

• Общие соображения по поводу лечения аритмий

1. Лечение нарушений сердечного ритма преследует две основные цели: купирование нарушений ритма и предупреждение нарушений ритма.

2. В некоторых клинических ситуациях, например при симптоматических нарушениях ритма, лечение аритмии ограничивается первым пунктом и основной упор делается на лечение основного заболевания или состояния, явившегося причиной возникновения аритмий. Купирование нарушений ритма в конечном счете подразумевает восстановление нормального синусового ритма. Однако не всегда в этом есть необходимость, особенно если купирование аритмии происходит вне специализированного лечебного учреждения, когда возможности для контроля за состоянием пациента ограничены. Главный принцип купирования аритмий созвучен главному принципу медицины в целом – не навреди! – и заключается в следующем: лечение аритмии не должно быть опаснее самой аритмии. Этот принцип учитывает также возможные осложнения при применении самой антиаритмической терапии, которые далеко не всегда прогнозируемы. Поэтому в ряде случаев достаточно действий, стабилизирующих состояние пациента и препятствующих его ухудшению.

Существуют три основных вида лечения аритмий: этиотропная терапия, базисная и терапия симптоматическая, или непосредственно антиаритмическая. Использоваться могут сразу все виды терапии или их комбинации; приоритетный вид лечения зависит от типа аритмии и ее этиопатогенетической разновидности (органическая или функциональная). Для некоторых видов аритмий немаловажной составляющей лечения является рациональная психотерапия.

• Этиотропная терапия

Подразумевает лечение основного заболевания или состояния, являющегося причиной возникновения аритмии. Для некоторых видов нарушений ритма сердца проведение адекватной этиотропной терапии бывает достаточным для избавления от аритмий.

• Базисная терапия

Основная цель базисной терапии – создание условий для наиболее эффективного действия антиаритмических препаратов. Поскольку фармакологический механизм действия всех антиаритмических препаратов так или иначе осуществляется путем прямого или опосредованного вмешательства в трансмембранные токи электролитов (прежде всего калия и магния), то базисная терапия подразумевает восполнение дефицита этих электролитов. Иногда путем применения средств базисной терапии удается купировать аритмии, которые спровоцированы или возникают вследствие снижения внутриклеточного содержания калия и магния. Для восстановления электролитного равновесия наиболее часто используют средства, перечисленные ниже.

Панангин (аспаркам) – препарат, содержащий калия аспарагинат и магния аспарагинат. Соединение калия и магния с остатком аспарагиновой кислоты обладает клеточной тропностью, то есть вносит электролиты в кардиомиоцит за счет целевого транспорта катиона анионами. Панангин (аспаркам) применяется как перорально (драже), так и парентерально – внутривенно и внутримышечно.

Поляризующая смесь – коктейль из 5 % раствора глюкозы, калия хлорида и инсулина. Существует несколько прописей поляризующей смеси, различающихся по объему и пропорциям ингридиентов.

Поляризующую смесь можно обогатить солями магния, добавив 3–5 мл 25 % раствора сульфата магния.

Темп инфузии поляризующей смеси – 30–35 капель в минуту. Более быстрый темп не рекомендуется из-за нередко возникающих болевых ощущений по ходу вены.

• Оригинальный рецепт (предложен Sodi-Pallaris, 1962)

5 % глюкоза – 1000 мл

калия хлорид – 3 г

инсулин – 20–25 ЕД

• Модификация по Е. Чазову (1972)

5 % глюкоза – 250–500 мл

калия хлорид – 3 г

инсулин – 10 ЕД

• Модификация по А. Виноградову (1975)

5 % глюкоза – 200 мл

калия хлорид – 1 г

инсулин – 10 ЕД

Основные свойства поляризующей смеси:

глюкоза интенсифицирует внутриклеточный синтез гликогена, способствуя фиксации внутриклеточного калия;

инсулин, во-первых, повышает проницаемость клеточных мембран, во-вторых, стимулирует превращение глюкозы с глюкозо-6-фосфат, окисляющийся с образованием АТФ. АТФ расходуется на энергетическое обеспечение электролитного насоса, внедряющего калий внутрь кардиомиоцита.

Пероральная поляризующая смесь применяется при невозможности парентерального введения. Обладает такими же свойствами, как и поляризующая смесь, вводимая парентерально. Минусы – медленный эффект. Применяется в основном при длительной коррекции нарушений ритма (в течение нескольких дней).

Методика:

инсулин 8–10 ЕД подкожно 2 раза в день,

глюкоза 5 % 100 мл перорально спустя 30 минут после каждой инъекции инсулина,

калия хлорид перорально по 1 г 6 раз в сутки.

Санасол – смесь калия хлорида, калия цитрата, кальция глюконата и аммония хлорида. Препарат применяют в плановом порядке вместо поваренной соли для досаливания пищи (обычно 4–6 г в сутки).

Антиаритмическая терапия

Антиаритмические препараты – это препараты, непосредственно воздействующие на образование импульса и возбудимость. Все антиаритмические препараты, как уже отмечалось выше, реализуют свои свойства путем прямого или опосредованного вмешательства в трансмембранные токи электролитов.

Антиаритмические препараты классифицируют по принципу направленности и избирательности их влияния на потенциал действия и продолжительность рефрактерного периода и делят на 5 основных групп (см. таблицу на с. 321).

Кардиология в ежедневной практике

• Общие соображения по поводу лечения антиаритмическими препаратами

1. Ни один антиаритмический препарат не гарантирует успешного лечения аритмии.

2. Начинать терапию следует с небольших доз, постепенно наращивая их при отсутствии эффекта. Наращивание дозы должно быть разумным. Для каждого препарата существует свой временной и дозовый лимит применения, по истечении которого предпочтительней сменить его или воспользоваться комбинацией антиаритмических препаратов.

3. Отсутствие базовой терапии не только существенно уменьшает шансы на купирование аритмии и закрепление антиаритмического эффекта, но и может служить провокационным фактором для реализации антиаритмическими препаратами их проаритмогенного эффекта.

4. Лечение любым антиаритмическим препаратом должно осуществляться под клиническим и электрокардиографическим контролем.

5. Выбор антиаритмического препарата не следует основывать на методе проб и ошибок, несмотря на то что лечение большинства аритмий требует подбора необходимого препарата с неоднократной сменой схемы терапии. Понимание механизма возникновения аритмии и механизма действия антиаритмического препарата позволяют сузить круг потенциально эффективных для данной аритмии лекарственных средств. При подборе антиаритмического препарата следует избегать их неоправданного чередования без каких-либо теоретических и логических предпосылок.

6. Получение желаемого антиаритмического эффекта не означает отмену антиаритмического препарата. Лечение необходимо продолжать поддерживающими дозами, в среднем составляющими 2/3 терапевтических.

• Побочные эффекты антиаритмических препаратов:

воздействие на основные функции сердца – угнетение сократимости миокарда, блокада проведения импульса, подавление автоматизма СА-узла;

общетоксический эффект – для многих антиаритмических препаратов выраженные токсические эффекты лимитируют продолжительность их использования (например, новокаинамид, мексилетин, дифенин);

проаритмогенный эффект проявляется как возникновение новых видов аритмий. Вину антиаритмического препарата в возникновении новой аритмии зачастую оценить трудно, поэтому различают 2 степени диагностической достоверности проаритмогенного действия: определенная (несомненная) – аритмия, воспроизводимая при назначении антиаритмического препарата; неопределенная (вероятная) – аритмия, впервые возникшая при применении антиаритмического препарата. Сюда же относят усиление (утяжеление) ранее существующей аритмии.

Наиболее опасный проаритмогенный эффект антиаритмических препаратов – возникновение желудочковых нарушений ритма. При подозрении на подобный эффект следует провести суточное мониторирование ЭКГ с оценкой по нижеприведенным критерям:

не менее чем 4-кратное увеличение общего количества желудочковых экстрасистол;

не менее чем 10-кратное увеличение количества парных и групповых желудочковых экстрасистол;

возникновение устойчивой желудочковой тахикардии.

• Основные факторы риска проаритмогенного эффекта антиаритмических препаратов:

тяжесть аритмии;

степень поражения миокарда;

гипокалиемия;

способ назначения и доза антиаритмического препарата.

• Противопоказания к применению антиаритмических препаратов:

недостаточность кровообращения стадий 2Б и 3-й;

синоатриальная блокада;

АВ-блокада 2–3-й степени;

синдром слабости синусового узла.

Лечение частных форм аритмий

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия, не нарушающая самочувствия, лечения не требует. Желательно выяснить причины ее возникновения, то есть диагностировать основное заболевание.

Медикаментозная брадикардия требует отмены препарата, ее вызвавшего. При этом следует иметь в виду, что эффективность терапевтического воздействия некоторых препаратов оценивается именно по достижению брадикардии (например, сердечных гликозидов и бета-блокаторов). В этих клинических ситуациях вопрос отмены следует решать индивидуально, ориентируясь на соотношение «польза – риск».

Синусовая брадикардия требует лечения, когда частота сердечного ритма урежается до 40 и менее и/или имеются признаки ишемии мозга (головокружение, синкопальные состояния и т. д.).

Подходы к лечению функциональной и органической синусовой брадикардии разные:

при органической синусовой брадикардии следует рассмотреть вопрос об имплантации искусственного водителя ритма сердца;

лечение функциональной синусовой брадикардии заключается в назначении препаратов из группы М-холинолитиков (атропин, препараты белладонны), которые осуществляют так называемую фармакологическую ваготомию.

При функциональной синусовой брадикардии на фоне невроза показана также плановая транквилизация. Лечение синусовой брадикардии, угрожающей жизни, изложено в главе «Основные принципы диагностики и лечения неотложных состояний в кардиологии».

• Схемы атропинизации

Атропин : 5–10 капель 3–4 раза в день. При отсутствии эффекта дозу увеличивают постепенно, но быстро (ежедневно) до достижения эффекта или фармакологического лимита атропина – 60 капель в сутки (3 мл 0,1 % раствора). Можно также ориентироваться на клинические критерии лимита атропинизации (см. ниже), которые у многих пациентов возникают гораздо раньше, чем достигнут фармакологический максимум, и связаны с индивидуальной чувствительностью к атропину.

Для атропинизации, кроме атропина, применяют также итроп (1–1,5 таблетки по 0,01 г 2–3 раза в день), бекарбон – сухой экстракт белладонны (1 таблетка 3–4 раза в день), настойку белладонны (20–23 капли 3–4 раза в день).

Препараты белласпон, беллатаминал, беллоид содержат помимо алкалоидов красавки алкалоиды спорыньи и барбитураты, что нередко ограничивает их применение.

• Критерии эффективной атропинизации:

увеличение частоты сердечных сокращений;

уменьшение дыхательной аритмии;

уменьшение количества или полное исчезновение экстрасистол покоя (при их наличии в начале лечения).

• Клинические критерии достижения лимита атропинизации:

труднопереносимая сухость во рту (легкая степень сухости не является лимитирующей);

нарушение аккомодации.

Синусовая тахикардия

В лечении синусовой тахикардии приоритетную роль играет этиопатогенетическая терапия.

При функциональной синусовой тахикардии первостепенное значение имеют рациональная психотерапия и коррекция нарушения вегетативного равновесия. Коррекция органической синусовой тахикардии в первую очередь направлена на лечение основного заболевания.

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия как таковая в лечении не нуждается. Необходимо выяснить причину возникновения симптома, от чего и будет зависеть лечение.

Синдром слабости синусового узла

Тактика лечения СССУ, проявляющегося в виде синусовой брадикардии или синоатриальной блокады, зависит от клинических проявлений (синкопальные состояния, приступы МЭС, прогрессирование сердечной недостаточности).

• Отсутствие клинических проявлений

Клинический и ЭКГ-контроль. Улучшение микроциркуляции в зоне СА-узла: ангиопротекторы (трентал, агапурин); ацетилсалициловая кислота; антиагреганты (курантил).

• Наличие клинических проявлений

Имплантация искусственного водителя ритма сердца. При невозможности имплантации искусственного водителя ритма сердца: первичный СССУ; вторичный СССУ (фармакологическая стимуляция; атропинизация желудочков по схемам, приведенным выше; изадрин 1 таблетка под язык каждые 2 часа или эуфиллин до 1,5 г/сутки).

• Тактика лечения тахибрадиформы СССУ

Возможности фармакотерапии этой формы СССУ невелики, так как большинство антиаритмических препаратов, купирующих и предупреждающих тахиаритмии, угнетают автоматизм СА-узла. Наиболее подходящим антиаритмическим препаратом для лечения тахибрадиформы СССУ является аллапинин, однако помогает он не всем пациентам. Поэтому в лечении СССУ можно выделить 3 этапа (они расписаны в приведенной ниже таблице), и при отсутствии эффекта или возникновении побочных явлений на данном этапе можно переходить к следующему (см. таблицу на с. 326).

Примечание

При наличии значительного урежения ритма сердца (менее 40 в минуту) вопрос об имплантации искусственного водителя ритма сердца следует рассмотреть сразу.

Экстрасистолия

Лечение экстрасистолии включает базисную, этиотропную и собственно антиаритмическую терапию. В некоторых клинических ситуациях достаточно базисной или этиотропной терапии.

Кардиология в ежедневной практике

Когда и какую экстрасистолию лечить антиаритмическими препаратами, остается предметом постоянной дискуссии клиницистов. Ниже приведены показания к назначению антиаритмических препаратов при экстрасистолии, на наш взгляд, наиболее точно отвечающие потребностям практикующего врача. Однако при решении вопроса о назначении антиаритмической терапии следует помнить о том, что осложнения, связанные с применением антиаритмических препаратов (включая и вероятность проаритмогенного действия некоторых антиаритмиков), могут оказаться опаснее самой аритмии.

• Основные принципы лечения функциональной экстрасистолии

Лечение функциональной экстрасистолии рекомендовано начинать с этиотропной терапии. При ее неэффективности или отсутствии выраженного клинического эффекта к базисной терапии добавляют антиаритмические препараты.

Этиотропная терапия функциональной экстрасистолии основана на применении лекарственных препаратов, восстанавливающих психоэмоциональное и вегетативное равновесие – анксиолитики и мягкие нейролептики.

Обязательной в лечении пациентов с функциональной экстрасистолией является рациональная психотерапия.

Для лечения экстрасистолии эмоций (с преобладанием симпатико-адреналовых нарушений) рекомендованы бета-блокаторы.

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ ПРИ ЭКСТРАСИСТОЛИИ (по А. С. Сметневу, 1990):

• плохая субъективная переносимость экстрасистолии, даже если объективно она безопасна

• частые и очень частые монотопные желудочковые экстрасистолы и экстрасистолы высоких градаций вне зависимости от наличия органического поражения сердца

• частые и очень частые, а также политопные наджелудочковые экстрасистолы с целью предупреждения мерцательной аритмии

• любая экстрасистолия, вызывающая нарушения гемодинамики

Для лечения экстрасистолии с преобладанием вагоинсулярных тенденций рекомендованы периферические М-холинолитики (экстракт красавки, атропин).

• Основные принципы лечения органической экстрасистолии

Основной критерий необходимости лечения органической экстрасистолии – это степень поражения и функциональное состояние миокарда.

Приоритетным компонентом лечения органических экстрасистолий являются антиаритмические препараты, назначаемые на фоне обязательной базисной терапии, потенцирующей их действие.

Базисная терапия при органической экстрасистолии представляет собой калиево-магниевое насыщение по различным схемам (см. выше).

Антиаритмические препараты для лечения наджелудочковой экстрасистолии представлены в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Антиаритмические препараты для лечения желудочковой экстрасистолии следующие.

Кардиология в ежедневной практике

Наиболее рациональные комбинации антиаритмических препаратов для лечения экстрасистолий:

бета-адреноблокатор + ритмилен

бета-адреноблокатор + этмозин или аллапинин

бета-адреноблокатор + кордарон

кордарон + ритмилен или депо хинидина

кордарон + верапамил

Эффективность антиаритмических препаратов в зависимости от локализации гетеротопного очага представлена в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Примечание

Назначение кордарона многие специалисты рассматривают либо как последнюю ступень фармакологической терапии, либо как средство для лечения особо опасных аритмий. Такое отношение к препарату основано, во-первых, на перечне серьезных побочных эффектов, неизбежно возникающих при длительной терапии, во-вторых, на желании иметь в запасе мощный антиаритмик.

• Лечение экстрасистолии, сочетающейся с нарушением проводимости

Почти все нарушения проводимости являются формальным противопоказанием к применению антиаритмических препаратов. Исключение составляет АВ-блокада 1-й степени, при которой назначение антиритмиков требует усиленного ЭКГ-контроля. Во всех остальных клинических случаях применение большинства антиаритмических препаратов повышает риск усугубления существующей блокады. При острой необходимости следует руководствоваться следующими рекомендациями их применения:

использовать антиаритмические препараты со сравнительно небольшим отрицательным дромотропным действием (верапамил и его аналоги, кардил и его аналоги, бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью, в некоторой степени нивелирующей их отрицательное дромотропное действие, дифенин);

при назначении пациенту с нарушением проводимости любого антиаритмического препарата будьте готовы к усугублению блокады, поэтому требуется, во-первых, строгий регулярный ЭКГ-контроль и, во-вторых, возможность медикаментозного или немедикаментозного (электрокардиостимуляция) воздействия на возникшее усугубление. Медикаментозные методы подразумевают назначение препаратов, быстро улучшающих проводимость, в том числе таких, как изадрин, алупент, эфедрин, атропин.

• Лечение экстрасистолии при нарушении сократительной функции миокарда

При экстрасистолии, возникающей на фоне нарушения сократительной функции миокарда, ее лечение становится приоритетным. Антиаритмические препараты официально противопоказаны при сердечной недостаточности степени 2Б и 3-й, однако на практике нередко возникает необходимость их назначения. В этой ситуации рекомендуется воспользоваться антиаритмическими препаратами с относительно небольшими кардиодепрессивными свойствами. К ним относятся: верапамил и его аналоги, кардил и его аналоги, боннекор, бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью, нивелирующей в некоторой степени их отрицательное инотропное действие.

Критерии эффективности антиаритмических препаратов при лечении экстрасистолии (по B. Lown, 1983):

уменьшение общего количества экстрасистол на 50–70 %;

уменьшение количества парных экстрасистол на 90 %;

полное исчезновение групповых экстрасистол и пробежек тахикардии.

Примечания

1. Эффективность большинства антиаритмических препаратов оценивается через 2–4 суток терапии. Исключение составляют кордарон и сердечные гликозиды, эффективность которых оценивается через 7–10 суток. При достижении эффекта терапию не прерывают, а переходят на поддерживающую дозу, которая составляет примерно 2/3 терапевтической.

2. Быстро оценить эффективность антиаритмического препарата можно по результатам острого лекарственного теста.

МЕТОДИКА ОСТРОГО ЛЕКАРСТВЕННОГО ТЕСТА

• Одномоментный прием половины суточной дозы антиаритмического препарата

• Оценка ЭКГ спустя 1,5–3 часа

Тест считается положительным, если экстрасистолы исчезают совсем или количество их уменьшается не менее чем вдвое

Пароксизмальные тахикардии

• Общие соображения по поводу лечения пароксизмальных тахикардий

1. Лечение пароксизмальных тахикардий включает в себя купирование приступов и предупреждение приступов (противорецидивная терапия). Эти две составляющие могут присутствовать одновременно в лечении, но иногда можно ограничиться только купированием приступов.

2. Применять ли противорецидивное лечение, зависит в первую очередь от частоты возникновения приступов, во вторую – от их тяжести, субъективной переносимости и прогнозируемого риска. Простое правило необходимости противорецидивной терапии следующее: приступы нуждаются в превентивной антиаритмической терапии тогда, когда они из события в жизни пациента превращаются в спутника жизни. Исключения составляют субъективно плохая переносимость приступов, редкие приступы, сопровождаемые жизненно опасными ухудшениями гемодинамики, а также пароксизмы желудочковой тахикардии с высокой степенью риска фибрилляции желудочков (см. классификацию желудочковых тахикардий).

Частыми называют приступы, возникающие дважды в месяц и чаще.

3. Самый оптимальный метод выбора антиаритмического препарата для предупреждения приступов – подбор антиаритмика при помощи электрофизиологического исследования сердца (подробнее см. главу «Инструментальная диагностика в кардиологии»). Если на фоне приема антиаритмического препарата тахикардию не удается индуцировать электростимуляцией сердца, препарат можно считать приемлемым для противорецидивной терапии. Однако этот метод доступен далеко не всегда и не везде. При отсутствии такой возможности обычно начинают со стандартных схем противорецидивной терапии данного вида тахикардии. При безуспешных попытках подбора оптимального антиритмика следует рассмотреть возможность применения вышеуказанного способа, особенно если пароксизмы тахикардии протекают с выраженными нарушениями гемодинамики и/или являются жизненно опасными.

4. Следует также помнить о возможности лечения тахикардий хирургическим способом, активно применяемым в настоящий момент в крупных кардиохирургических стационарах. Подробнее эти методы, показания и противопоказания к ним описаны в главе «Хирургическое лечение болезней сердца».

• Критерии эффективности противорецидивной антиаритмической терапии:

1) полное исчезновение приступов;

2) значительное урежение приступов (менее чем 2 приступа в месяц);

3) значительное сокращение продолжительности приступов (не менее чем на 70 %);

4) регресс сердечной недостаточности (если таковая имелась);

5) невозможность вызвать приступ при электрической стимуляции сердца.

Примечание

Противорецидивная терапия может считаться эффективной при достижении только одного из трех первых перечисленных критериев.

Наджелудочковые тахикардии

Препараты для купирования приступа указаны в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Препараты для предупреждения приступов (указаны по степени эффективности):

кальциевые блокаторы;

бета-блокаторы, эффективные при наджелудочковых нарушениях ритма (см. таблицу выше);

бета-блокаторы, эффективные при любой локализации гетеротопного очага;

депо хинидина;

этацизин;

этмозин;

аллапинин;

ритмилен;

кордарон.

Желудочковая тахикардия

По степени угрозы жизни желудочковые пароксизмальные тахикардии имеют самый неблагоприятный клинико-прогностический аспект. В большинстве случаев возникновение затяжных желудочковых пароксизмов – это неотложное состояние, поэтому подробнее тактика лечения данного вида нарушений сердечного ритма рассмотрена в соответствующей главе («Основные принципы диагностики и лечения неотложных состояний в кардиологии»).

Предупреждение приступов желудочковой тахикардии проводят тем препаратом, который смог купировать приступ. Если приступ первый или восстановить название препарата невозможно, то руководствуются следующей последовательностью антиаритмических препаратов:

бета-блокаторы, эффективные при любой локализации гетеротопного очага;

этацизин;

ритмилен;

этмозин;

депо хинидина;

кордарон;

комбинация антиаритмических препаратов (см. выше в этой же главе).

Критерии эффективности противорецидивной антиаритмической терапии:

полное исчезновение приступов;

значительное урежение приступов (менее чем 2 приступа в месяц).

Примечание

Для пароксизмов тахикардии, протекающих с выраженными нарушениями гемодинамики, а также с высоким риском фатальных осложнений, критерий эффективности только один – полное отсутствие приступов. Если приступы возникают, даже редко, то следует рассмотреть вопрос о хирургических методах лечения тахикардий. При сохранении редких приступов с плохой субъективной переносимостью тактику дальнейшего лечения врач определяет индивидуально.

Мерцательная аритмия

• Общие соображения по поводу лечения мерцательной аритмии

1. Тактика лечения мерцательной аритмии зависит от ее формы – пароксизмальной или постоянной.

2. Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии складывается из купирования приступов и их предупреждения. Тактические подходы такие же, как и при лечении пароксизмальных тахикардий, они описаны выше в соответствующем разделе.

3. Лечение любой формы мерцательной аритмии тесно связано с лечением основного заболевания, их следует лечить одновременно.

4. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии у подавляющего большинства пациентов рано или поздно трансформируется в постоянную форму, что существенно влияет на трудоспособность и способствует развитию и прогрессированию сердечной недостаточности. Поэтому при лечении пароксизмальной формы мерцательной аритмии основная задача – предотвращение или максимальное отдаление ее трансформации в постоянную форму. Исключениями являются:

частые резистентные к лечению приступы;

тяжелая форма хронической сердечной недостаточности, особенно при нарушениях АВ-проводимости;

СССУ.

В этих клинических ситуациях превращение пароксизмальной формы мерцательной аритмии в постоянную дает возможность полноценного контроля за частотой сердечного ритма, расширяя возможности антиаритмической терапии для первого и третьего пунктов. Что касается второго пункта, то риск возможных осложнений при восстановлении ритма у таких пациентов несопоставим с минусами постоянной формы мерцательной аритмии.

5. Купирование приступа мерцательной аритмии не должно достигаться любой ценой. Иногда достаточно замедлить частоту желудочковых сокращений с последующим плановым и неторопливым лечением, направленным на восстановление ритма.

6. Купирование приступов, сопровождаемых выраженными нарушениями гемодинамики, по возможности начинают с электроимпульсной терапии (см. главу «Основные принципы диагностики и лечения неотложных состояний в кардиологии»).

7. Рефрактерным называют приступ, длящийся свыше 14 суток, а затяжным – от 15 до 30 суток на фоне проводимой антиаритмической терапии. По истечении этих сроков, при условии сохранения мерцательной аритмии, ее рассматривают как постоянную форму.

8. При безуспешных попытках предупредить приступы (критерии см. ниже) следует рассмотреть вопрос о возможности хирургического лечения мерцательной аритмии (см. главу «Хирургическое лечение болезней сердца»).

9. Лечение постоянной формы мерцательной аритмии существует в двух видах:

восстановление синусового ритма;

перевод тахисистолической формы мерцательной аритмии в нормосистолическую.

Пароксизмальная мерцательная аритмия

Препараты для купирования приступов представлены в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Препараты для торможения частоты желудочковых сокращений с последующим восстановлением ритма:

Кардиология в ежедневной практике

Чаще всего необходимость в комбинации антиаритмических препаратов возникает при рефрактерных и затяжных приступах. Ниже приведены наиболее рациональные комбинации антиаритмических препаратов:

кордарон 600 мг/сут. + этацизин 150 мг/сут.

кордарон 600 мг/сут. + киниллентин 0,5–1 г/сут.

кордарон 600 мг/сут. + верапамил 160–240 мг/сут.

кордарон 600 мг/сут. + ритмилен 400–600 мг/сут.

Особенности купирования пароксизма мерцательной аритмии на фоне синдрома WPW:

противопоказаны дигоксин и изоптин (!);

наиболее эффективным препаратом для купирования пароксизмов мерцательной аритмии на фоне синдрома WPW большинство специалистов считают кордарон.

Препараты для предупреждения приступов:

Кардиология в ежедневной практике

Постоянная форма мерцательной аритмии

При постоянной форме мерцательной аритмии применяют два вида лечения:

восстановление синусового ритма (с последующей противорецидивной терапией);

перевод тахисистолической формы в нормосистолическую (и ее поддержание).

Определяя показания к восстановлению синусового ритма, следует руководствоваться не возможностями его восстановления, а его целесообразностью. Исходя из вышесказанного, проще перечислить клинические состояния, при которых восстановление ритма нецелесообразно:

пороки сердца, подлежащие хирургическому лечению;

ближайшие 6 месяцев после митральной комиссуротомии;

неустраненная активность ревматизма 2–3-й степени;

нелеченный тиреотоксикоз;

гипертоническая болезнь 3-й стадии;

эмболии в анамнезе;

синдром слабости синусового узла;

недостаточность кровообращения 3-й стадии; кардиомегалия;

ожирение 3-й степени;

давность мерцательной аритмии (свыше 3 лет);

рецидив мерцательной аритмии, произошедший в сроки до 6 месяцев после восстановления ритма;

возраст старше 65 лет при наличии пороков сердца и ИБС.

Способ восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии должен быть индивидуальным. Следует учитывать не только преимущества и недостатки того и другого способов, перечисленные в таблице ниже, но и пожелания самого пациента, а также эффективность способов, применяемых ранее, длительность достигнутого при этом рецидива.

Кардиология в ежедневной практике

Любой способ кардиоверсии предполагает подготовительный период продолжительностью примерно 3–4 недели, включающий указанные ниже компоненты.

1. Антикоагулянтная терапия

вариант I

первые 5–6 суток прямые антикоагулянты – гепарин по 7,5 тыс. ЕД каждые 6 часов, затем переход на непрямые антикоагулянты;

вариант II

непрямые антикоагулянты.

Критерий эффективности антикоагулянтной терапии – снижение протромбинового индекса до 40–50 %. Антикоагулянтную терапию продолжают после кардиоверсии в течение 2–4 недель.

2. Кардиотрофические препараты.

3. Насыщение электролитами: поляризующая смесь, препараты калия и магния перорально.

4. Лечение сердечной недостаточности (при наличии таковой).

Наиболее эффективным препаратом для медикаментозного восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии (медикаментозной кардиоверсии) в настоящий момент практически единодушно признают хинидин.

Ниже приведены самые распространенные и хорошо зарекомендовавшие себя на практике схемы.

После восстановления синусового ритма проводят обязательное длительное противорецидивное лечение, обычно в течение одного-полутора лет. Досрочное прекращение противорецидивного лечения или его отсутствие у подавляющего большинства пациентов приводит к рецидиву мерцательной аритмии.

Для противорецидивного лечения после любого вида кардиоверсии используют следующие препараты: аллапинин, кордарон, депо хинидина, этацизин.

• Перевод тахисистолической формы мерцательной аритмии в нормосистолическую

Для урежения ритма при тахисистолической форме мерцательной аритмии используют по преимуществу бета-блокаторы и сердечные гликозиды. Выбор препарата зависит от компенсации кровообращения.

При компенсированном кровообращении предпочтение отдают бета-блокаторам.

Кардиология в ежедневной практике

Сердечные гликозиды показаны пациентам с недостаточностью кровообращения.

В отдельных клинических ситуациях оправданы комбинации бета-блокаторов с сердечными гликозидами, например при появлении признаков снижения сократительной функции сердца на фоне монотерапии бета-блокаторами.

Схемы лечения индивидуальны. Как правило, используют бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью, нивелирующей их отрицательный инотропный эффект. Из сердечных гликозидов предпочтительнее остановить выбор на неогаленовых препаратах дигиталиса, таких как дигоксин, изоланид, дигитоксин.

Аритмии, связанные с нарушением проведения импульса (блокады сердца)

В лечении нарушений проводимости приоритетным является лечение основного заболевания. На второй план выходят препараты, улучшающие трофику миокарда, и наконец препараты, непосредственно обладающие положительным дромотропным и хронотропным действием: холинолитики (атропин, препараты красавки), бета-стимуляторы (изадрин, алупент, эфедрин). При жизненно опасных брадикардиях рассматривается вопрос о временной или постоянной электрокардиостимуляции.

Синоатриальная блокада

При бессимптомном течении специфического лечения не требуется. При тенденции к ваготонии показаны препараты белладонны, эфедрин. При возникновении приступов МЭС – имплантация искусственного водителя ритма сердца.

АВ-блокады

Первая степень:

лечение основного заболевания;

атропинизация с целью удлинения интервала PQ;

при дистальном типе блокады 1-й степени следует рассмотреть вопрос об имплантации искусственного водителя ритма сердца, поскольку при этом типе существует реальная возможность развития полной поперечной блокады.

Вторая степень:

лечение основного заболевания;

симптоматическая терапия – атропин, изадрин;

при выраженной брадикардии – имплантация искусственного водителя ритма сердца.

Третья степень:

симптоматическая терапия – атропин, изадрин, алупент (атропин обычно неэффективен);

при неэффективности медикаментозного лечения и высокой вероятности восстановления ритма показана временная электрокардиостимуляция, на фоне которой проводят лечение основного заболевания или состояния;

при длительно существующих блокадах, а также при развитии приступов МЭС показана имплантация искусственного водителя ритма сердца.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

Лечение основного заболевания.

Симптоматическое лечение: изупрел, эуфиллин.

При стойких нарушениях, сопровождаемых выраженной брадикардией, и/или развитии приступов МЭС показана имплантация искусственного водителя ритма сердца.

Приобретенные пороки сердца

Большинство приобретенных пороков сердца требует хирургического лечения, которое может быть отложено на неопределенный срок при отсутствии симптоматики и удовлетворительном состоянии пациента. В таких ситуациях основная задача врача общей практики – контроль за изменением степени порока, появлением и нарастанием изменений внутрисердечной и общей гемодинамики, а также своевременное направление пациента к кардиохирургу. Если у пациента уже наблюдаются признаки недостаточности кровообращения по малому и/или большому кругу, то тактика определяется следующим алгоритмом.

Кардиология в ежедневной практике

У пациентов с ревматическими пороками существенную роль играет противоревматическая терапия, включающая лечение активной фазы ревматизма с последующим диспансерным наблюдением и регулярным противорецидивным лечением для предупреждения прогрессирования порока.

Основные причины прогрессирования приобретенных пороков сердца:

прогрессирование основного заболевания, и чаще это повторные атаки ревматизма;

прогрессирование самого порока. В условиях непрерывно меняющейся внутрисердечной гемодинамики створки клапана постоянно деформируются, постепенно утолщаются, теряют подвижность. Неблагоприятно также развитие кальциноза створок, делающего их еще более ригидными и малоподвижными;

истощение резервных возможностей сердца, испытывающего постоянную перегрузку, приводящую к нарушению сократительной функции миокарда и развитию сердечной недостаточности;

развитие инфекционного эндокардита.

Митральная недостаточность

Пациент с митральной недостаточностью – это в подавляющем большинстве наблюдений «хирургический» пациент. Задача терапевта состоит в подготовке пациента к операции и своевременной передаче его хирургам. Это правило распространяется не только на органические пороки митрального клапана, но и на функциональные.

• Основные компоненты терапевтического лечения митральной недостаточности

1. Профилактика инфекционного эндокардита.

2. Уменьшение степени митральной регургитации: антагонисты кальция (предпочтительнее дигидропиридинового ряда, например нифедипин); постсинаптические альфа1-блокаторы (например, празозин); сочетанное применение венозных (нитраты) и артериолярных (гидралазин/апрессин) дилататоров.

Нитраты назначают пациентам с митральной недостаточностью осторожно и только при наличии веских показаний, поскольку препараты этой группы увеличивают степень митральной регургитации.

3. Контроль за частотой сердечных сокращений (предупреждение и лечение тахикардии). Наиболее подходят для этой цели сердечные гликозиды.

4. Профилактика тромбоэмболических осложнений. Можно использовать антиагреганты (ацетилсалициловая кислота) и непрямые антикоагулянты (варфарин и проч.), при этом последние имеют преимущество в предупреждении тромбоэмболий.

5. Предупреждение развития и лечение хронической сердечной недостаточности.

Предупреждение развития сердечной недостаточности складывается из всех вышеперечисленных мероприятий. Кроме того, применяют антиоксиданты и цитопротекторы. Лечение сердечной недостаточности проводят по общепринятым правилам.

Митральный стеноз

При незначительной выраженности порока рекомендуются выжидательная тактика, симптоматическая терапия, контроль показателей внутрисердечной гемодинамики. При возникновении показаний к хирургическому лечению (см. ниже) пациента направляют в кардиохирургический стационар.

Показания к хирургическому лечению при митральном стенозе:

увеличение градиента левый желудочек/левое предсердие;

уменьшение площади митрального отверстия;

начальные или выраженные признаки правожелудочковой недостаточности;

инфекционный эндокардит клапана.

• Основные направления терапевтического лечения митрального стеноза

1. Профилактика и лечение активности ревматического процесса.

2. Профилактика инфекционного эндокардита.

3. Симптоматическое лечение нарушений сердечного ритма и проводимости. Наиболее характерные нарушения ритма сердца у пациентов с митральным стенозом – мерцание и трепетание предсердий. При лечении этих видов нарушений ритма следует иметь в виду нецелесообразность восстановления синусового ритма до коррекции порока.

4. Профилактика и лечение проявлений сердечной недостаточности.

5. Профилактика тромбоэмболических осложнений. Пациентам с мерцательной аритмией, а также с тромбозом левого предсердия необходимо назначать антикоагулянты непрямого действия.

Аортальная недостаточность

Течение порока может многие годы оставаться бессимптомным. Однако при этом виде порока сердечная недостаточность быстро прогрессирует, наблюдается рефрактерность к медикаментозной терапии, что значительно ухудшает прогноз хирургического лечения. Поэтому данной категории пациентов крайне необходимо регулярное диспансерное наблюдение для своевременного выявления показаний к хирургическому лечению. Эти показания следующие:

появление начальных признаков сердечной недостаточности;

снижение диастолического давления ниже 40 мм рт. ст.;

выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка;

инфекционный эндокардит клапана.

• Основные компоненты терапевтического лечения аортальной недостаточности

1. Профилактика инфекционного эндокардита.

2. Медикаментозная терапия, включающая в себя пролонгированные нитраты, антагонисты кальция. При гиперкинетическом состоянии кровообращения и достаточной сократительной функции миокарда – бета-блокаторы.

3. Профилактика развития сердечной недостаточности.

Стеноз аортального клапана

Течение порока, так же как и аортальной недостаточности, может длительное время оставаться бессимптомным. При появлении симптомов порока характерно их быстрое нарастание с развитием тяжелой сердечной недостаточности. У пациентов со стенозом аортального клапана, как и у пациентов с его недостаточностью, крайне важно своевременно выявить показания к хирургическому лечению. Показания к хирургическому лечению стеноза аортального клапана следующие:

наличие градиента аорта/левый желудочек свыше 50 мм ртутного столба;

сужение площади аортального отверстия до 0,75 см2 и менее; начальные признаки сердечной недостаточности;

инфекционный эндокардит клапана.

• Основные направления терапевтического лечения аортального стеноза

1. Профилактика инфекционного эндокардита.

2. Симптоматическая терапия, включающая нитраты с антиангинальным и вазодилатирующим свойствами.

3. Профилактика развития сердечной недостаточности.

Трикуспидальная недостаточность

Течение порока чаще всего зависит от сопутствующих поражений других клапанов сердца. Хирургическое лечение показано при развитии выраженной правожелудочковой недостаточности, рефрактерной к медикаментозной терапии, и инфекционного эндокардита клапана, а также при хирургической коррекции сочетанных пороков.

• Основные компоненты терапевтического лечения трикуспидальной недостаточности

1. Профилактика инфекционного эндокардита. Для пациентов с пороками трехстворчатого клапана особенно важным является сокращение количества инвазивных процедур, связанных с катетеризацией вен.

2. Медикаментозная терапия, направленная на устранение и уменьшение перегрузки правого желудочка: мочегонные препараты (из которых наиболее эффективны антагонисты альдостерона), периферические вазодилататоры.

Пролапс митрального клапана

В подавляющем большинстве случаев собственно пролапс митрального клапана не лечат. Это обстоятельство лечащие врачи часто упускают из виду, что увеличивает риск ятрогении, достаточно распространенной у этой группы пациентов. Для всех пациентов с пролапсом обязательной должна быть профилактика инфекционного эндокардита, осуществляемая по общепринятым принципам (см. «Фармакотерапия болезней сердца»). Некоторым категориям пациентов (с варикозным расширением вен нижних конечностей, внутрисердечным тромбозом, коагулопатиями) необходима профилактика системных и легочных эмболий.

Лечению подлежат возникшие осложнения, фоновые и сопутствующие заболевания, а также прогрессирование митральной регургитации.

При упорных кардиалгиях следует избегать назначения нитратов, поскольку они увеличивают степень пролабирования створок митрального клапана.

Нарушения ритма сердца лечат в зависимости от их вида. Антиаритмическая терапия должна быть комплексной, ее обязательные компоненты – психотерапия и седативные препараты.

Лечение при симптоматической регургитации на митральном клапане и при сердечной недостаточности не отличается от такового при недостаточности митрального клапана, вплоть до применения хирургических способов коррекции внутрисердечной гемодинамики.

Врожденные пороки сердца

Радикальное лечение врожденных пороков сердца – хирургическое. Пациенты без признаков недостаточности кровообращения обычно в лечении не нуждаются и находятся под диспансерным наблюдением с регулярным клиническим и инструментальным контролем, получают индивидуальные рекомендации допустимых физических нагрузок, участвуют в мероприятиях по профилактике инфекционного эндокардита (см. «Фармакотерапия болезней сердца»).

При наличии признаков недостаточности кровообращения пациентов направляют на консультацию к кардиохирургу, где определяют возможность и сроки выполнения хирургического вмешательства. Если операцию выполнить нельзя – наличие противопоказаний, отсутствие возможности, – то назначают симптоматическую терапию.

Перикардиты

Острый перикардит

• Компоненты лечения

1. При легких и средней тяжести степенях перикардита и установленной причине заболевания возможно лечение в амбулаторных условиях с обязательным постельным режимом дома. В тяжелых случаях и при невыясненном генезе перикардита рекомендуется госпитализация.

2. Противовоспалительная терапия: НПВП, колхицин, кортикостероиды.

3. Антибиотикотерапия: при подтвержденном инфекционном генезе перикардита.

4. Лечение основного заболевания или состояния.

5. Перикардиоцентез, катетеризация полости перикарда с периодической эвакуацией содержимого и введением в полость антибактериальных препаратов или кортикостероидов.

Хронический перикардит

Симптоматическое лечение то же, что и при остром перикардите. Выявление устранимой причины хронического перикардита позволяет проводить специфическую терапию (туберкулез, грибковые инфекции, токсоплазмоз, системные заболевания и проч.).

• Особенности терапии перикардитов

Из НПВП предпочтение следует отдавать ибупрофену (редкие побочные эффекты, благоприятное влияние на коронарный кровоток, возможность варьирования дозы). Индометацин не рекомендуется, особенно пожилым пациентам, из-за его неблагоприятного влияния на коронарный кровоток.

Критерии эффективности лечения: уменьшение или исчезновение выпота в перикарде, улучшение общего состояния.

При лечении кортикостероидами необходимо, постепенно уменьшая дозу, добавить к ним ибупрофен или колхицин. Период снижения дозы должен длиться не менее 3 месяцев.

Все пациенты, получающие лечение по поводу острого перикардита, нуждаются в защите желудочно-кишечного тракта.

Наиболее распространенная ошибка, снижающая эффективность лечения и приводящая к рецидивам, – назначение начально низких доз противовоспалительных препаратов и их ранняя отмена.

При постперикардиотомных перикардитах, а также при уремических перикардитах необходимо рассмотреть вопрос об уменьшении дозы антикоагулянтов (если пациент их получает) вследствие опасности развития гемоперикарда. По этой же причине на протяжении всего периода лечения необходим тщательный эхокардиографический и гемодинамический контроль.

При перикардитах беременных противопоказаны колхицин и ацетилсалициловая кислота (могут вызвать преждевременное закрытие боталлова протока у плода).

Выбор препарата и дозы для лечения перикардитов представлены в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Инфекционный эндокардит

Лечение инфекционного эндокардита включает следующие виды:

медикаментозная терапия (антибактериальная, симптоматическая);

экстракорпоральная гемокоррекция;

хирургическое лечение.

Цели, преследуемые различными видами лечения, представлены в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

• Основные принципы антибактериальной терапии инфекционного эндокардита

1. Антибактериальную терапию рекомендуется начинать как можно раньше. При остром инфекционном эндокардите введение антибиотиков показано еще до получения результатов посева крови (эмпирическая антибактериальная терапия). При подострой и затяжной формах возможно некоторое промедление, но оно не должно превышать 2–3 дней. Следует иметь в виду, что задержка антибактериальной терапии от 2 до 8 недель от начала заболевания снижает выживаемость пациентов вдвое. Следует учитывать также, что большинство диагнозов инфекционного эндокардита ставят спустя 1–2 недели от начала заболевания.

2. Рекомендуется использовать максимальные дозы бактерицидных антибактериальных препаратов.

3. Следует назначать только парентеральный способ введения препаратов.

4. Следует использовать все возможности для верификации возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. При невозможности верифицировать возбудителя лечение начинают по эмпирической схеме.

5. Длительность антибактериальной терапии должна быть 4–6 недель при ее раннем начале и не менее 8–10 недель при позднем. Ранним началом принято считать срок до двух недель от начала заболевания (а не от срока установления диагноза!).

6. При наличии клинических признаков инфекционного эндокардита и отрицательной гемокультуре используют эмпирическую схему антибактериальной терапии: цефалоспорины 1–3-го поколений в сочетании с аминогликозидами.

7. При неэффективности антибактериальной терапии (критерии см. ниже) в течение 3–4 дней, а также при развитии резистентности рекомендуется заменить антибактериальные препараты и включить в схему лечения методы экстракорпоральной гемокоррекции. Алгоритм эмпирической антибактериальной терапии представлен на схеме.

Алгоритм антибактериальной терапии инфекционного эндокардита

Кардиология в ежедневной практике

Критерии оценки эффективности антибактериальной терапии в разные ее сроки:

первые 3 дня – первая неделя

улучшение общего состояния: уменьшение астении, улучшение аппетита и др.;

снижение температуры тела;

уменьшение или исчезновение озноба;

уменьшение потливости;

вторая неделя

исчезновение петехий;

умеренное замедление СОЭ, прекращение снижения гемоглобина;

стерильная гемокультура;

третья неделя

нормализация лейкоцитарной формулы;

существенное замедление СОЭ;

уменьшение размеров печени и селезенки;

нормализация показателей острофазовой реакции;

четвертая – шестая недели

СОЭ не выше 10 мм;

нормализация протеинограммы;

нормализация размеров печени и селезенки;

полное исчезновение васкулитов.

• Симптоматическая терапия включает следующие группы препаратов:

нестероидные противовоспалительные препараты, жаропонижающие препараты;

инотропная поддержка;

диуретики;

сердечные гликозиды;

ингибиторы АПФ;

дезагреганты;

антикоагулянты;

инфузионная терапия (реологическая, белковые препараты, растворы электролитов и др.);

ингибиторы протеолитических ферментов (снижение активности системы протеолиза);

глюкокортикоиды – при выраженном аутоиммунном компоненте, в том числе при полисерозитах, миокардите, гломерулонефрите, геморрагических васкулитах, а также при инфекционно-токсическом шоке.

• Методы экстракорпоральной гемокоррекции в лечении инфекционных эндокардитов:

лечебный плазмаферез;

ксеноспленоперфузия;

внутрисосудистое лазерное облучение крови;

ультрафиолетовое облучение крови;

внутривенная озонотерапия.

Показания: синдром эндогенной интоксикации; инфекционно-токсический синдром; резистентность патогенных бактерий к антибактериальной терапии.

• Хирургическое лечение описано в главе «Хирургическое лечение болезней сердца». Показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита следующие:

быстрое формирование недостаточности клапанов;

септическое состояние, не купируемое в течение трех недель;

нарастание сердечной недостаточности до ФК III–IV;

высокий риск или рецидив эмболий;

билатеральное поражение сердца;

абсцессы сердца;

грибковый сепсис;

инфекционный эндокардит протеза клапана.

Примечание

Наличие показаний для хирургического лечения не отменяет назначения антибактериальной терапии (и других видов лечения) в период подготовки к операции.

Противопоказания к хирургическому лечению: полиорганная недостаточность с необратимыми изменениями внутренних органов; снижение сократительной функции миокарда – фракция выброса по данным эхокардиографии менее 30 % (противопоказание является относительным и оценивается индивидуально, в комплексе с другими данными обследования).

Критерии выздоровления: инфекционный эндокардит считается излеченным, если в течение одного года после завершения лечения (вне зависимости от его вида) сохраняются нормотермия, нормальные воспалительные пробы и не выделяется возбудитель из крови.

• Профилактика инфекционного эндокардита

Категории пациентов, которым показана профилактика инфекционного эндокардита:

с врожденными и приобретенными пороками сердца, вне зависимости от степени и стадии порока, как до хирургического лечения, так и после него;

с малыми аномалиями развития сердца;

с врожденными заболеваниями соединительной ткани;

с наркоманией (особенно венной);

с почечной недостаточностью, находящиеся на хроническом гемодиализе;

после хирургических вмешательств на открытом сердце (вне зависимости от их вида);

с имплантированным электрокардиостимулятором;

после трансплантации органов и тканей;

после длительной катетеризации сосудов (сроком не менее 6 месяцев после удаления катетера).

Клинические ситуации, сопровождаемые необходимостью профилактики: перед инвазивными медицинскими манипуляциями и операциями; удаление зубов, санация гранулем; катетеризация мочевыводящих путей; тонзилэктомия; аборты; хирургическое лечение фурункулов, карбункулов; длительная катетеризация вен; хронический гемодиализ; ирригоскопия; колоноскопия; аденомэктомия; бужирование уретры.

Методы профилактики инфекционного эндокардита:

а) сокращение количества инвазивных процедур – при решении о необходимости процедур делают тщательную оценку соотношения риск/польза, а также оценку риска осложнений превентивной антибактериальной терапии. Рекомендуется отдать предпочтение неинвазивным методам диагностики;

б) превентивная антибактериальная терапия – проводится по схемам, приведенным выше, на с. 357.

ПРИ МАНИПУЛЯЦИЯХ В ПОЛОСТИ РТА, ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ, ПИЩЕВОДЕ

• Взрослым: за 1 час до начала процедуры амоксициллин перорально 2 г

• Детям: амоксициллин перорально 50 мг/кг веса

При непереносимости ампициллина : клиндамицин перорально

• взрослым 600 мг

• детям 20 мг/кг веса

ПРИ МАНИПУЛЯЦИЯХ НА ЖЕЛУДКЕ, КИШЕЧНИКЕ, МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

• Взрослым: за 30 минут до начала процедуры ампициллин в/м или в/в из расчета 2 г + гентамицин 1,5 мг/кг веса;

через 6 часов после процедуры ампициллин в/м, в/в или перорально – 1 г

• Детям: ампициллин в/м или в/в из расчета 50 мг/кг веса + гентамицин 1,5 мг/кг веса;

через 6 часов после процедуры ампициллин в/м, в/в или перорально – 25 мг/кг веса

При непереносимости ампициллина :

• взрослым: за 30 минут до начала процедуры ванкомицин в/в 1 г + гентамицин 1,5 мг/кг веса;

• детям: ванкомицин в/в 20 мг/кг веса + гентамицин 1,5 мг/кг веса

Миокардиты

Основные компоненты медикаментозного лечения миокардитов:

этиотропная терапия (ликвидация инфекционного или иного этиологического фактора, лечение основного заболевания);

противовоспалительная терапия;

симптоматическая терапия;

профилактика осложнений (развития и прогрессирования сердечной недостаточности, тромбоэмболий и т. д.).

Выбор противовоспалительных препаратов и их дозы зависят от тяжести течения заболевания и противопоказаний к тому или иному препарату.

Кардиология в ежедневной практике

• Симптоматическая терапия

Включает лечение симптомов сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости, а также коррекцию метаболических нарушений (оротат калия, рибоксин, кокарбоксилаза и др.).

Антиаритмическую терапию следует проводить осторожно, назначая преимущественно препараты с минимальным влиянием на проводимость и сократимость.

• Профилактика осложнений

Антикоагулянты назначают при выраженной клинической и лабораторной активности процесса: гепарин 10 000 ЕД 4 раза в сутки внутрикожно в течение 7–10 дней, затем 5000 ЕД 2 раза в сутки в течение 10–14 дней.

Для профилактики развития и прогрессирования сердечной недостаточности используют антиоксиданты и цитопротекторы (триметазидин, милдронат).

• Критерии эффективности лечения миокардитов: уменьшение клинических проявлений; снижение тестов лабораторной активности; улучшение показателей ЭКГ.

Кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия

Специфические методы лечения отсутствуют. Лечение может быть консервативным (симптоматическим), включающим также механические способы поддержки кровообращения, и радикальным – трансплантация сердца или имплантация искусственного сердца.

Симптоматическая терапия представляет собой коррекцию сердечной недостаточности и ее осложнений. Возможности симптоматической терапии у пациентов с ДКМП уменьшаются по мере увеличения длительности заболевания и скорости прогрессирования сердечной недостаточности. Поэтому лечение пациентов с ДКМП всегда следует рассматривать с перспективой радикальной коррекции, то есть трансплантации сердца. При этом важно не упустить момент, когда трансплантация еще возможна (подробнее показания к замещению функции сердца рассмотрены в главах «Вспомогательное кровообращение. Искусственное сердце» и «Трансплантация сердца»).

Некоторым пациентам с ДКМП при наличии симптомов умеренной или тяжелой сердечной недостаточности и невозможности или неэффективности других методов лечения показана ресинхронизирующая электрокардиостимуляция (см. главу «Новые методы лечения болезней сердца»).

• Компоненты консервативной терапии ДКМП, немедикаментозные методы:

ограничение физической нагрузки (степень ограничения устанавливают индивидуально, с учетом стадии и тяжести состояния). Назначают комплексы лечебной гимнастики с дозированной физической нагрузкой;

ограничение употребления соли (3 г/сутки и до полностью бессолевой диеты);

ограничение жидкости до 1–1,2 л/сутки, при выраженных рефрактерных отеках – до 0,6 л/сутки (на 3–4 дня);

снижение массы тела при избыточном весе.

Примечания

1. Физические нагрузки необходимы всем пациентам, за исключением пациентов с IV степенью ХСН по NYHA и пациентов с острой сердечной недостаточностью, но длительные и большие нагрузки не показаны. При отсутствии возможности объективной оценки допустимой тяжести нагрузки (обычно определяемой по результатам нагрузочных проб) рекомендуется дозировать физическую нагрузку по субъективным ощущениям пациента. Примерная схема такова: дозированная ходьба по ровной местности в течение 40–45 минут. Темп ходьбы определяют по самочувствию пациента: он не должен ощущать слабости, утомления, одышки, любого дискомфорта. Если пациент не в состоянии выполнять нагрузку в течение указанного времени, ее можно разделить на 2–3 части.

2. Для соблюдения низкосолевой диеты большинству пациентов требуется всего лишь не досаливать привычную пищу (принцип «убрать солонку со стола») и исключить из рациона соленья. Самая строгая низкосолевая диета назначается обычно только в тяжелых, рефрактерных к терапии, случаях и подразумевает, помимо вышеперечисленного, еще и учет содержания в обычных продуктах NaCl.

• Фармакологическая терапия:

диуретики;

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;

периферические вазодилататоры;

антиагреганты;

при тахикардии – бета-блокаторы, дигоксин;

антиаритмические препараты.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Лечение ГКМП может быть консервативным (симптоматическим) и хирургическим (резекция гипертрофированной части МЖП, протезирование митрального клапана, резекция сосочковых мышц и др.). Следует иметь в виду, что даже удачное хирургическое лечение ГКМП не избавляет пациента от аритмий, а значит, не уменьшает риска внезапной смерти. Поэтому для пациентов с соответствующими показаниями необходимо рассмотреть вопрос о возможности имплантации антитахикардитического стимулятора и дефибриллятора-кардиовертера.

При отсутствии жалоб пациента или незначительных жалобах рекомендуется ограничить физическую нагрузку, назначить седативные препараты, а также вести регулярный ЭКГ– и эхокардиографический контроль. К фармакологической терапии (и другим видам лечения) прибегают при появлении или нарастании симптоматики.

Основные направления фармакологической терапии ГКМП:

уменьшение обструкции выводящего тракта левого желудочка путем снижения сократимости левого желудочка;

антиаритмическая терапия;

уменьшение потребности миокарда в кислороде.

Руководствуясь данными таблиц, можно выбрать фармакологический препарат, исходя из преобладания в клинике ГКМП того или иного ведущего синдрома.

В таблице представлены основные фармакологические препараты, используемые для лечения ГКМП.

Кардиология в ежедневной практике

В таблице ниже представлены данные о сочетании вышеуказанных препаратов.

Кардиология в ежедневной практике

При ГКМП противопоказаны препараты, увеличивающие сократимость миокарда:

сердечные гликозиды, непосредственно увеличивающие сократимость миокарда;

периферические вазодилататоры, уменьшающие преднагрузку и повышающие тем самым сократимость;

диуретики, также уменьшающие преднагрузку и повышающие тем самым сократимость.

Примечание

Исключение составляет лишь лечение тахиформы мерцательной аритмии, при которой возможно назначение сердечных гликозидов, но под тщательным контролем показателей гемодинамики.

Рестриктивная кардиомиопатия

Лечение рестриктивной кардиомиопатии может быть консервативным и хирургическим (рассечение фиброзно измененного эндокарда, иссечение фиброзированных подклапанных структур, протезирование клапанов сердца).

Основные направления фармакологической терапии:

уменьшение преднагрузки;

улучшение диастолического расслабления миокарда;

при выраженной эозинофилии (только на ранних стадиях!) – подавление воспалительных процессов в миокарде и эндокарде.

• Фармакологические препараты, применяемые для лечения РКМП:

диуретики (особенно антагонисты альдостерона);

ингибиторы АПФ;

вазодилататоры;

антагонисты кальция;

глюкокортикоиды (преднизолон).

Примечания

1. При назначении глюкокортикоидов следует иметь в виду, что критерием их эффективности является не уменьшение степени эозинофилии, а клинические признаки регрессирования сердечной недостаточности.

2. Применение сердечных гликозидов при рестриктивной кардиомиопатии нецелесообразно, исходя из отсутствия при этом заболевании систолической дисфункции сердца.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

При лечении аритмогенной дисплазии правого желудочка основное значение имеет антиаритмическая терапия. Обычно назначают антиаритмические препараты 1 класса (см. классификацию в главе «Фармакотерапия болезней сердца») или бета-блокаторы. При выраженной правожелудочковой недостаточности лечение проводят по общепринятым схемам. При отсутствии эффекта медикаментозного лечения или возникновении жизненно опасных аритмий прибегают к имплантации антитахикардитических стимуляторов и дефибрилляторов-кардиовертеров. Нередко для пациентов единственный радикальный способ лечения – трансплантация сердца.

Ишемическая кардиомиопатия

Принципы лечения ишемической кардиопатии сходны с таковыми при ДКМП. Важную роль в профилактике развития и прогрессирования кардиопатии у пациентов с ИБС играет предотвращение оглушения миокарда и мероприятия по восстановлению функции гибернирующего миокарда (см. ниже). Механизмы развития этих патологических состояний и их роль в формировании ишемической кардиопатии описаны в первой главе данного справочника.

• Предотвращение оглушения миокарда:

сокращение периода острой ишемии

ранний тромболизис (при ИМ);

снижение потребности миокарда в кислороде (нитраты, бета-блокаторы);

гемодинамическая разгрузка левого желудочка;

механическое восстановление коронарного кровотока;

защита клеточных мембран от ишемического и реперфузионного повреждения

антиоксиданты;

мембранопротекторы.

• Восстановление функции гибернирующего миокарда:

уменьшение степени хронической ишемии

механическое восстановление коронарного кровотока;

снижение потребности миокарда в кислороде (нитраты, бета-блокаторы);

нейрогуморальная разгрузка миокарда (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, альдактон);

гемодинамическая разгрузка миокарда;

повышение устойчивости миокарда к ишемии

антигипоксанты;

миокардиальные цитопротекторы.

Артериальные гипертензии

Лечение артериальных гипертензий – задача весьма сложная. Несмотря на обилие фармакологических препаратов, регулирующих артериальное давление, эффективный контроль над артериальной гипертензией у пациентов удается далеко не всегда. Основной причиной, по мнению многих исследователей, является гетерогенность артериальных гипертензий, отсутствие четких критериев выбора препаратов и вариабельность их антигипертензивного эффекта, а также неприверженность лечению пациентов с артериальными гипертензиями.

Антигипертензивная терапия требует индивидуального подхода к пациенту и нередко не дает вначале положительных результатов. Это приводит к тому, что пациенту надоедает подбирать вместе с врачом нужную терапию, и контроль над гипертензией утрачивается практически полностью. Чтобы избежать подобных ситуаций, врач должен соблюдать правила подбора антигипертензивной терапии для более быстрого достижения желаемого результата.

Основная цель лечения артериальной гипертензии – максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Для достижения этой цели необходимо следующее:

снизить у пациента артериальное давление до целевого уровня;

откорректировать все модифицируемые факторы риска;

предупредить (замедлить прогрессирование) поражение органов-мишеней;

назначить лечение сопутствующих заболеваний и ассоциированных клинических состояний.

• Общие рекомендации по достижению целевого уровня артериального давления

1. Целевым уровнем АД у пациентов с артериальными гипертензиями следует считать 140/90 мм рт. ст.

2. У пациентов с высоким и очень высоким риском возникновения сердечно-сосудистых осложнений желательно достичь целевого уровня АД в течение четырех недель с начала лечения. В дальнейшем, при хорошей переносимости лечения, АД снижают до 130/80 мм рт. ст.

3. При плохой переносимости лечения рекомендуется снижать артериальное давление в несколько этапов. На каждом этапе, то есть примерно в течение 2–4 недель + 2–3 недели плато (период адаптации), артериальное давление должно снижаться на 10–15 %. Если при переходе на следующую ступень отмечается ухудшение переносимости, то следует вернуться на предыдущую ступень и увеличить период адаптации.

4. При достижении целевого уровня артериального давления следует учитывать нижнюю границу снижения: для систолического артериального давления – 110 мм рт. ст., диастолического – 70 мм рт. ст.

5. Необходимо контролировать пульсовое артериальное давление, имеющее тенденцию к росту на фоне антигипертензивной терапии, особенно у пожилых пациентов.

6. После оценки риска сердечно-сосудистых осложнений требуется выработать индивидуальную тактику ведения пациента. Тактика ведения пациентов с артериальной гипертензией в зависимости от степени риска сердечно-сосудистых осложнений представлена в таблице на с. 369.

Кардиология в ежедневной практике

• Мероприятия по изменению образа жизни: отказ от курения, нормализация массы тела, снижение потребления алкоголя, увеличение физической активности, снижение потребления поваренной соли (до 2–3 г/сутки), изменение режима питания.

• Правила рационального подбора антигипертензивной терапии

1. Выбор моно– или комбинированной терапии.

2. Выбор кратности приема препаратов и времени их приема с обязательным учетом социальных, образовательных и бытовых особенностей пациента.

3. Учет стоимости назначаемого препарата, а также возможности возмещения его стоимости (страхование и т. д.), поскольку терапия артериальной гипертонии длительная (пожизненная) и требует непрерывных финансовых затрат.

4. Установление прочного контакта с пациентом на принципе доверия.

5. Четкое и понятное пациенту объяснение возможных побочных эффектов препаратов и особенностей их приема.

6. Тщательный анализ жизни пациента, сопутствующих заболеваний во избежание назначения ему противопоказанных препаратов.

7. Увеличение врачом доз препаратов для контроля течения артериальной гипертонии нередко повышает частоту нежелательных побочных явлений и служит основанием для отказа пациента от лечения. Поэтому при необходимости значительно повысить дозу антигипертензивного препарата следует рассмотреть вопрос о его замене (или замене комбинации препаратов).

8. При назначении комбинированной терапии следует учитывать рациональность сочетания антигипертензивных препаратов различных классов и рекомендации по выбору при сопутствующих заболеваниях, ассоциированных клинических состояниях и особых клинических ситуациях (см. таблицы, представленные на с. 370–371).

САМЫЕ ЭФФЕКТИВНЫЕ СОЧЕТАНИЯ ДВУХ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ

• бета-блокатор + диуретики

• ингибитор АПФ + калийвыводящий диуретик

• бета-блокатор + дигидропиридиновый кальциевый блокатор

• антагонисты кальция + ингибиторы АПФ

ДРУГИЕ РАЦИОНАЛЬНЫЕ КОМБИНАЦИИ ДВУХ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ

• диуретики + блокаторы АТ1-рецепторов

• антагонисты кальция + блокаторы АТ1-рецепторов

• антагонисты кальция + калийвыводящий диуретик

• бета-блокатор + ингибитор АПФ

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ КОМБИНАЦИИ ТРЕХ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ

• ингибитор АПФ + дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов + бета-блокатор

• блокаторы АТ1-рецепторов + дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов + бета-блокатор

• ингибитор АПФ + блокатор кальциевых каналов + диуретик

• блокаторы АТ1-рецепторов + блокатор кальциевых каналов + диуретик

ингибитор АПФ + диуретик + бета-блокатор

• блокаторы АТ1-рецепторов + диуретик + бета-блокатор

• дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов + диуретик + бета-блокатор

9. Комбинированные фармакологические препараты с фиксированными дозами действующих веществ, входящих в их состав, имеют свои плюсы и минусы.

К плюсам, несомненно, относятся удобство приема, разный взаимодополняющий механизм действия компонентов (обеспечивающий лучший результат, чем применение каждого по отдельности), уменьшение нежелательных эффектов, улучшение переносимости.

К минусам можно отнести фиксированность доз, трудность в выявлении причин побочного действия препарата, отсутствие уверенности в том, что пациенту необходимы для лечения все компоненты препарата, включенные в его состав.

10. Пациентам с тяжелой артериальной гипертонией и высоким риском сердечно-сосудистых осложнений рекомендуется сразу назначать комбинацию антигипертензивных препаратов, одним из компонентов которых должен быть диуретик.

11. Альфа-адреноблокаторы являются препаратами выбора только у пациентов с аденомой предстательной железы.

12. Для пациентов с сахарным диабетом предпочтительнее комбинации ингибиторов АПФ с диуретиками.

13. Блокаторы кальциевых каналов, по некоторым данным, снижают частоту инсультов у пациентов с артериальной гипертензией.

Вопрос комбинации трех антигипертензивных препаратов находится в стадии изучения. На данный момент результаты рандомизированных контролируемых клинических исследований, изучающих тройную комбинацию антигипертензивных препаратов, отсутствуют. Объединение трех препаратов носит теоретический характер и применяется, как правило, при лечении рефрактерных артериальных гипертензий.

Неблагоприятные эффекты некоторых комбинаций антигипертензивных препаратов представлены в таблице.

Кардиология в ежедневной практике

Нивелирование побочных эффектов в некоторых комбинациях антигипертензивных препаратов.

Кардиология в ежедневной практике

Кардиология в ежедневной практике

Выбор антигипертензивного препарата при наличии других заболеваний сердца и сопутствующих заболеваний:

Кардиология в ежедневной практике

Препараты выбора при поражении органов-мишеней:

Кардиология в ежедневной практике

Препараты выбора при наличии ассоциированных клинических состояний:

Кардиология в ежедневной практике

Препараты выбора в особых клинических ситуациях:

Кардиология в ежедневной практике

• Показания к антиагрегантной терапии у пациентов с артериальной гипертензией: возраст старше 50 лет, наличие поражения органов-мишеней, наличие ассоциированных клинических состояний.

Антиагреганты назначают только при достигнутом контроле артериальной гипертензии. При неконтролируемой артериальной гипертензии применение антиагрегантов повышает риск кровотечений.

Препараты, дозы и принципы лечения антиагрегантами описаны выше (с. 283).

• Основные принципы антигипертензивной терапии у пациентов с сахарным диабетом следующие (по рекомендациям Европейского общества кардиологов, 2003):

немедикаментозные мероприятия вне зависимости от исходного уровня артериального давления должны проводиться у всех пациентов;

для достижения целевых уровней артериального давления чаще всего необходимы комбинации антигипертензивных препаратов;

для ренопротективного эффекта терапии в комбинации антигипертензивных препаратов должны присутствовать: для пациентов с сахарным диабетом 1-го типа – ингибиторы АПФ, для пациентов с сахарным диабетом 2-го типа – блокаторы АТ1-рецепторов;

наличие микроальбуминурии является показанием к началу антигипертензивной терапии вне зависимости от исходного уровня артериального давления, при этом предпочтительнее препараты, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

• Показания к первичной моно– и комбинированной терапии у пациентов с артериальной гипертензией:

монотерапия

мягкая артериальная гипертония;

низкий уровень сердечно-сосудистого риска;

комбинированная терапия

высокие степени гипертонии;

злокачественная гипертония;

резистентная гипертония;

высокий уровень сердечно-сосудистого риска;

сопутствующие заболевания сердца и других органов и систем (сахарный диабет, аденома предстательной железы и проч.);

прогнозируемая низкая приверженность к лечению.

• Медикаментозная коррекция имеющихся факторов риска: статины; антиагреганты; медикаментозная терапия сахарного диабета.

Глава 5. Хирургическое лечение болезней сердца

Обеспечение операций на сердце. Искусственное кровообращение

Чтобы провести хирургическое вмешательство на сердце, в большинстве случаев необходимо обеспечить неподвижность операционного поля, его сухость (то есть отсутствие крови в полостях сердца), а также защиту самого сердца на период простоя. Большинство операций, выполняемых при заболеваниях сердца, проводят с использованием искусственного кровообращения.

Искусственное кровообращение подразумевает полное или частичное замещение функции сердца на период операции. При полном искусственном кровообращении сердце останавливают, при неполном (параллельном) – операцию выполняют на работающем сердце, и искусственное кровообращение в этом случае выполняет функцию поддержки и страховки, если сердце будет необходимо остановить в ходе оперативного вмешательства или оно остановится спонтанно. Параллельное ИК обычно используют для кратковременных вмешательств малых объемов.

Искусственное кровообращение обеспечивают специальные аппараты, состоящие из насоса (функция перекачки крови) и оксигенатора, где циркулирующая кровь насыщается кислородом. Современные аппараты искусственного кровообращения – это сложные системы, с которыми работают бригады специалистов-перфузиологов.

Искусственное кровообращение можно проводить при обычной или спонтанно снижающейся температуре тела пациента – нормотермическое искусственное кровообращение, а также в условиях искусственно создаваемой гипотермии – при охлаждении тела пациента. Чем больше объем оперативного вмешательства и планируемая длительность его проведения, тем должен быть ниже уровень гипотермии.

Сухости операционного поля достигают пережатием аорты и полых вен на время операции.

Остановка сердца перед началом основного этапа операции и его защита обеспечивается кардиоплегией – перфузией специальных (кардиоплегических) растворов в коронарные артерии способами, зависящими от вида операции.

Искусственное кровообращение позволяет выполнять хирургические операции на сердце, которые без него были бы неосуществимы. Однако надо отметить, что даже при использовании современных совершенных аппаратов применение искусственного кровообращения дает ряд осложнений. Одно из наиболее частых – развитие синдрома системного воспалительного ответа, проявляющегося через дисфункции органов и тканей после операции.

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца заключается в реваскуляризации миокарда – восстановлении нарушенного кровоснабжения участков миокарда, а также в лечении возникших осложнений ИБС: аневризм сердца, тромбозов, недостаточности клапанов и т. д. Реваскуляризация миокарда, как и фармакотерапия ишемической болезни сердца, преследует три основные цели: улучшение прогноза заболевания, уменьшение симптомов болезни и улучшение качества жизни пациента.

Методы реваскуляризации миокарда:

прямые (прямая реваскуляризация) – восстановление кровотока по естественным, уже существующим путям (то есть коронарным артериям);

непрямые (непрямая реваскуляризация) – создание дополнительных путей кровотока в обход пораженных артерий.

Наиболее распространенный метод прямой реваскуляризации – чрескожное вмешательство на коронарных артериях, непрямой – коронарное шунтирование. У каждого метода реваскуляризации есть свои преимущества и недостатки, а также показания и противопоказания. Основными факторами, определяющими выбор того или иного метода, являются выраженность симптомов, характер поражения и индивидуальный сердечно-сосудистый риск. С хирургической точки зрения немаловажный фактор – техническая возможность выполнения вмешательства, подразумевающая не только требуемое оборудование, но и характер поражения коронарных артерий. Кроме того, при выборе метода реваскуляризации учитывают сопутствующие заболевания, а также желание самого пациента. Решение о необходимости и способе хирургического лечения ИБС обычно принимают совместно кардиологи и кардиохирурги.

• Основные показания к реваскуляризации миокарда:

стеноз ствола левой коронарной артерии;

эквивалент стеноза ствола левой коронарной артерии – гемодинамически значимые стенозы передней межжелудочковой артерии и огибающей артерии;

гемодинамически значимые стенозы магистральных сосудов.

• Основные противопоказания к реваскуляризации миокарда:

диффузное поражение коронарных артерий;

стеноз одной или двух коронарных артерий без выраженного проксимального сужения передней межжелудочковой артерии, при наличии легких симптомов стенокардии или отсутствии адекватной медикаментозной терапии;

пограничные стенозы коронарных артерий (кроме ствола левой коронарной артерии) и отсутствие признаков ишемии миокарда при неинвазивном исследовании;

гемодинамически незначимые стенозы; высокий риск периоперационных осложнений и смерти;

онкологические заболевания (противопоказания оценивают индивидуально, с учетом выбранного метода реваскуляризации).

Примечание

Перечисленные выше противопоказания учитывают, как правило, при чрескожных вмешательствах на коронарных артериях и при коронарном шунтировании. Но для других методов реваскуляризации, например лазерной, некоторые из противопоказаний, наоборот, становятся показаниями.

Чрескожные вмешательства на коронарных артериях

Внедрение в практику чрескожных вмешательств на коронарных артериях открыло новый раздел медицины – инвазивную кардиологию. С 1977 года, когда A. Gruentzig впервые выполнил катетерную дилатацию коронарных артерий, количество подобных операций растет, достигая, по последним данным, свыше 1 млн в год. Этот метод лечения ИБС не требует длительной госпитализации, проводится под местной анестезией, что существенно снижает затраты на лечение и время реабилитации.

Развитие новых технологий в этой области дало возможность проводить манипуляции на коронарных артериях под контролем интрасосудистого ультразвука, что значительно повышает качество вмешательства и снижает возможность периоперационных осложнений.

Чрескожные вмешательства на коронарных артериях включают в себя следующие основные манипуляции, восстанавливающие кровоток по пораженным артериям:

баллонная ангиопластика коронарных артерий;

эндопротезирование (стентирование) коронарных артерий;

непосредственное интрасосудистое воздействие на атеросклеротическую бляшку.

Баллонная ангиопластика коронарных артерий

Метод заключается в раздувании баллона-катетера в области стеноза коронарной артерии.

Эндопротезирование (стентирование) коронарных артерий

После ангиопластики пораженного участка артерии в эту область устанавливают эндопротез – стент, представляющий собой металлическую перфорированную трубочку (цилиндр), вводимый в просвет сосуда в свернутом виде и раскрывающийся в целевом месте. Своим названием стент обязан английскому стоматологу Ч. Стенту, впервые создавшему и применившему его на практике.

Стент является механическим препятствием для стенозирования, прижимает расслоившуюся при ангиопластике интиму артерии, расширяя просвет артерии сильнее, чем при ангиопластике.

Применение стентов значительно улучшает результаты лечения, снижает риск неблагоприятных исходов операции: рестеноз коронарных артерий наблюдается на 30 % реже, чем при ангиопластике, следовательно, уменьшается необходимость в повторной реваскуляризации целевой артерии.

Непосредственное воздействие на атеросклеротическую бляшку

Для непосредственного воздействия на атеросклертическую бляшку применяют разнообразные интрасосудистые методы: выжигание лазером, разрушение специальными бурами, срезание бляшки атеротомическим катетером и др.

• Показания для чрескожных вмешательств на коронарных артериях:

гемодинамически значимые стенозы в одной или нескольких коронарных артериях, доступные для катетерных технологий;

окклюзии коронарных артерий небольшой давности (до 3–6 месяцев);

нарушение проходимости коронарных шунтов;

острый коронарный синдром (после неудачного тромболизиса или вместо него).

• Противопоказания для чрескожных вмешательств:

поражение ствола левой коронарной артерии, при котором предпочтительнее коронарное шунтирование (однако в ряде клинических ситуаций возможны ангиопластика и стентирования ствола);

ограниченные технические возможности, например отсутствие стентов при потенциальной необходимости их применения;

анатомические особенности поражения – протяженные окклюзии, выраженный кальциноз, диффузное поражение коронарных артерий;

аневризма левого желудочка, требующая хирургического лечения, особенно в сочетании с внутрисердечным тромбозом; наличие противопоказаний к коронарной ангиографии.

• Преимущества чрескожных вмешательств на коронарных артериях

Более короткий по сравнению с коронарным шунтированием период реабилитации, обусловленный отсутствием полостной операции и необходимости применения искусственного кровообращения, как следствие – осложнений, связанных с ними.

При удачных вмешательствах их непосредственная клиническая эффективность велика: уменьшается частота возникновения приступов, вплоть до их полного исчезновения, снижается функциональный класс стенокардии, улучшается сократительная функция миокарда, что в комплексе приводит к уменьшению объема медикаментозного лечения, повышению толерантности к физическим нагрузкам и улучшению качества жизни пациентов.

• Недостатки чрескожных вмешательств на коронарных артериях

Вопрос о предотвращении рецидива ИБС после чрескожных вмешательств остается в настоящий момент нерешенным. По различным данным частота рецидивов колеблется от 32 до 40 % в течение 6 месяцев после операции. Рестенозы возникают в связи с пролиферацией гладкомышечных клеток в области ангиопластики и/или сосудистого тромбоза. Частоту рецидивов (рестенозов и реокклюзий целевых коронарных артерий) существенно снижает эндопротезирование (стентирование) коронарных артерий, особенно стенты с лекарственным покрытием (паклитаксель, сиролимус, эверолимус и др.), что препятствует пролиферации и образованию тромбов.

Остается необходимость достаточно длительной антитромбоцитарной терапии.

• Отдаленные результаты чрескожных вмешательств на коронарных артериях: чрескожные вмешательства имеют преимущество перед фармакотерапией ИБС в течение нескольких лет после вмешательства. По мере увеличения сроков различия исчезают.

Коронарное шунтирование

Метод заключается в создании новых путей кровотока (шунтов) в обход стенозированного участка коронарной артерии. Дистальный конец шунта подшивают к коронарной артерии ниже стенозированного участка (дистальный анастомоз), проксимальный – непосредственно к аорте (проксимальный анастомоз).

Для шунтирования используют венозные трансплантаты (аутовены) и артериальные (внутренние грудные артерии, лучевые артерии, желудочно-сальниковые, нижние надчревные). При этом для некоторых артериальных трансплантатов (например, внутренней грудной артерии) чаще всего не требуется создавать проксимальный анастомоз – кровоток осуществляется непосредственно из русла артерии. Артериальные трансплантаты имеют преимущества перед венозными: они практически не подвержены риску дисфункции в течение многих лет после операции.

Объем коронарного шунтирования определяется количеством пораженных артерий, снабжающих кровью жизнеспособный миокард. Каждая ишемизированная зона должна быть реваскуляризирована. Шунтированию подлежат магистральные артерии и их крупные ветви первого порядка диаметром не менее 1,5 мм. Восстановление кровоснабжения в зоне постинфарктного кардиосклероза в большинстве случаев считается нецелесообразным.

Коронарное шунтирование в настоящий момент можно осуществлять и в условиях искусственного кровообращения, и без него – на работающем сердце. В последние годы все большее распространение получает так называемое мини-инвазивное шунтирование с использованием малых доступов и специальной хирургической техники, что позволяет существенно сократить сроки реабилитации пациента и снизить количество осложнений.

• Показания к коронарному шунтированию:

при стенокардии ФК I–II

стеноз ствола левой коронарной артерии;

эквивалент стеноза левой коронарной артерии: гемодинамически значимые стенозы передней межжелудочковой артерии и огибающей артерии;

трехсосудистое поражение;

проксимальный стеноз передней межжелудочковой артерии свыше 70 %, изолированный или в сочетании со стенозом любой крупной ветви (правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии);

при стенокардии ФК III–IV

стеноз ствола левой коронарной артерии;

эквивалент стеноза левой коронарной артерии – гемодинамически значимые стенозы передней межжелудочковой артерии и огибающей артерии;

трехсосудистое поражение;

двухсосудистое поражение с фракцией выброса менее 50 % или очевидной ишемией миокарда;

однососудистое поражение с большой зоной ишемизированного миокарда;

рефрактерная к медикаментозному лечению стенокардия;

дополнительные показания

медикаментозная терапия не обеспечивает контроль стенокардии;

неинвазивные методы демонстрируют широкую распространенность зоны ишемии;

высокая вероятность успеха при допустимом риске периоперационных осложнений;

согласие пациента (при наличии медицинских показаний) на этот метод реваскуляризации после получения исчерпывающей информации о риске осложнений.

• Противопоказания к коронарному шунтированию:

диффузное поражение коронарных артерий;

социальные и психологические факторы;

отказ пациента от вмешательства.

Примечания

1. Пожилой возраст пациента не является противопоказанием, однако риск возникновения периоперационных осложнений у этой категории пациентов выше из-за сопутствующих заболеваний.

2. Значительное нарушение функции левого желудочка (ФИ менее 35 %, КДД в ЛЖ свыше 25 мм рт. ст.) не является противопоказанием, однако ухудшает прогноз операции.

3. Перенесенный инфаркт миокарда не является противопоказанием.

4. Нецелесообразно рекомендовать коронарное шунтирование пациентам, у которых риск периоперационной смерти превышает расчетную ежегодную смертность.

Основные причины рецидивов ИБС после коронарного шунтирования: прогрессирование атеросклероза с поражением новых (нешунтированных) коронарных артерий, а также коронарного русла, расположенного дистальнее функционирующего шунта; дисфункция шунтов (чаще венозных).

• Результаты коронарного шунтирования

Коронарное шунтирование улучшает прогноз заболевания только в следующих клинических ситуациях:

наличие стеноза ствола левой коронарной артерии;

проксимальные стенозы трех основных коронарных артерий;

стеноз двух магистральных артерий, одна из которых передняя межжелудочковая артерия;

дисфункция левого желудочка.

В остальных клинических ситуациях коронарное шунтирование не имеет преимуществ перед фармакотерапией по влиянию на прогноз заболевания, однако имеет значительные преимущества по улучшению качества жизни.

• Показания к хирургическому лечению при наличии аневризмы левого желудочка: все перечисленные выше факторы для стенокардии в сочетании с тяжелыми желудочковыми нарушениями ритма сердца; тромбозом левого желудочка; сердечной недостаточностью второй степени и выше (по NYHA).

Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца

Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца подразумевает восстановление нормальной функции пораженного клапана. Основные методы восстановления делят на 3 группы: пластические операции на клапане, протезирование клапанов, эндоваскулярная хирургия.

Пластические операции на клапанах

Пластические операции на клапанах в зависимости от вида порока могут заключаться в рассечении сросшихся створок (комиссуротомия) и восстановлении функции клапана путем изменения размеров створок, подшивания искусственных хорд, опорного кольца (вальвулопластика).

При назначении пластических операций для коррекции клапанных пороков учитывают технические возможности для восстановления клапана, степень выраженности порока, его анатомические особенности (наличие и степень кальциноза и др.).

Чаще всего назначают пластические операции при митральном стенозе – митральная комиссуротомия, реже – при пороках аортального клапана. При функциональной недостаточности трикуспидального клапана в сочетании с поражением других клапанов выполняют вальвулопластику трехстворчатого клапана.

Протезирование клапана

Протезирование клапана подразумевает его замену искусственным протезом. Пионером протезирования клапанов сердца считается С. Hoofnagel, предложивший в 1954 году шариковый протез в пластиковой камере для имплантации при аортальной недостаточности. Протезы клапанов сердца могут быть биологическими (биопротезы) или механическими.

Биопротезы состоят из биологической ткани (человека или животного). Преимущества биопротезов: значительно меньший риск эмболий, чем при механических протезах (при отсутствии мерцательной аритмии их практически не бывает), отсутствие шума при функционировании в организме, отсутствие необходимости в антикоагулянтной терапии в послеоперационный период. Недостаток биопротеза заключаются в его недолговечности: со временем протез теряет эластичность, становится малоподвижными, обызвествляется, возможны разрывы протеза, что требует его замены. Через 10–15 лет после операции почти половине оперированных пациентов требуется новый протез. Поэтому в большинстве случаев пациентам моложе 35 лет биопротезы не ставят; они хорошо подходят для пациентов старше 70 лет, когда антикоагулянты нежелательны, а угроза дисфункции имеет меньшее значение. Биопротезы показаны женщинам, планирующим иметь детей, а также пациентам с противопоказаниями к приему антикоагулянтов.

Механические протезы клапанов делают из высоколегированной стали, сплавов, синтетических полимеров, пиролитического графита, керамики и других материалов, они бывают разной конфигурации (шаровые, одностворчатые, двустворчатые и др.). Основное преимущество механических протезов (особенно современных) – высокая износоустойчивость, допускающая длительное функционирование. Срок службы большинства современных протезов около 100 лет. Однако механические протезы нельзя назвать идеальными, так как пациенту необходима в таком случае постоянная антикоагулянтная терапия, что допускает возможность сопряженных с ней осложнений. Механические протезы, кроме того, создают определенные шумы, которые многим пациентам неприятны.

Факторы, определяющие результаты протезирования клапанов:

общее состояние пациента (наличие сопутствующих заболеваний и проч.);

состояние миокарда на момент операции;

степень легочной гипертензии;

квалификация хирурга и возможности отделения реанимации;

долговечность, гемодинамические характеристики и тромбогенность протеза.

• Осложнения после протезирования клапанов:

дисфункция клапана;

тромбоэмболии;

кровотечения (при приеме антикоагулянтов);

инфекционный эндокардит протеза.

Эндоваскулярные методы лечения приобретенных пороков сердца

С развитием инвазивной кардиологии доступными для эндоваскулярных методов стали также приобретенные пороки клапанов, в основном митральный стеноз и стеноз аортального клапана.

Митральная баллонная вальвулопластика

Митральную баллонную вальвулопластику выполняют при митральном стенозе. Методика заключается во введении специального, способного раздуваться баллона вначале в правое предсердие, затем, путем пункции межпредсердной перегородки, в левое предсердие, а потом в левый желудочек. Раздуваясь, баллон, помещенный в митральное отверстие, нарушает целостность спаек между створками клапанов и восстанавливает диаметр отверстия, близкий к нормальным значениям, – примерно до 2 см² и более, что вполне сопоставимо с результатами открытой и закрытой комиссуротомии. Преимущества метода: не требуются полостная операция и искусственное кровообращение, следовательно, пациенту не грозят связанные с ними осложнения и длительный период реабилитации. Основные минусы данного метода – большое число противопоказаний для его применения, а также отсутствие высокотехнологичного оборудования и соответствующей квалификации кардиохирургов в большинстве российских медучреждений. Отдаленные результаты эндоваскулярного лечения, а именно частота рестенозов, сопоставимы с таковыми при митральной комиссуротомии, но хуже, чем при протезировании клапана.

Метод может считаться приоритетным для пациентов с противопоказаниями (относительными или абсолютными) к другим способам корреции порока, например для беременных, а также может рассматриваться как паллиативный, улучшающий состояние пациента до того времени, когда станет возможным радикальное вмешательство.

Наиболее частые осложнения:

перфорация сердца при транссептальной пункции;

тромбоэмболические осложнения (особенно при недиагностированном до операции тромбозе левого предсердия);

нарушение сердечного ритма;

осложнения, связанные с пункцией сосудов.

• Противопоказания к митральной баллонной вальвулопластике:

внутрисердечный тромбоз;

выраженная митральная недостаточность (то есть при сочетанных митральных пороках);

подклапанный стеноз;

выраженная ригидность клапана;

кальциноз клапана.

Аортальная баллонная вальвулопластика

Аортальная баллонная вальвулопластика выполняется при аортальном стенозе. Специальный баллон вводят через бедренную артерию, устанавливают в отверстии аортального клапана и раздувают. При аортальной баллонной вальвулопластике диаметр аортального отверстия можно увеличить не так значительно, как при митральной, поскольку перерастяжение аортального кольца чаще приводит к отрыву створок, чем митрального. Аортальное отверстие можно расширить не более чем до 1–1,2 см². Этого результата вполне достаточно для улучшения гемодинамики и состояния пациента, однако отдаленные результаты эндоваскулярного метода значительно хуже, чем протезирования клапана: в течение первого года после операции рестенозы возникают примерно у половины пациентов. Метод чаще всего применяют как этап подготовки к протезированию клапана или как паллиативный у пожилых и ослабленных пациентов, когда риск протезирования слишком велик.

Противопоказания к использованию метода те же, что и для митральной баллонной вальвулопластики.

Основные осложнения связаны с пункцией бедренной артерии, возможны нарушения ритма вплоть до фатальных, а также отрыв створок аортального клапана при чрезмерном раздувании баллона.

Хирургическое лечение инфекционного эндокардита

Хирургическое лечение инфекционного эндокардита заключается в следующих видах операций:

удаление пораженного клапана (клапанов) и замена его искусственным;

санация абсцессов сердца;

коррекция врожденных пороков, осложненных инфекционным эндокардитом;

замена внутрисердечного электрода при инфекционном эндокардите у пациентов с искусственным водителем ритма сердца.

• Показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита:

быстрое формирование недостаточности клапанов;

септическое состояние, не купируемое в течение трех недель;

нарастание сердечной недостаточности до ФК III–IV;

высокий риск или рецидив эмболий;

билатеральное поражение сердца;

абсцессы сердца;

грибковый сепсис;

инфекционный эндокардит протеза клапана.

Примечание

Наличие показаний для хирургического лечения не отменяет необходимости антибактериальной терапии (и других видов лечения) в период подготовки к операции.

• Противопоказания к хирургическому лечению:

полиорганная недостаточность с необратимыми изменениями внутренних органов;

снижение сократительной функции миокарда (фракция изгнания менее 30 %).

Хирургическое лечение врожденных пороков сердца

Лечение врожденных сердечных аномалий возможно лишь хирургическим путем. После установления диагноза решают следующие вопросы: 1) необходимость и возможность хирургического лечения порока у конкретного пациента; 2) при необходимости – вид, объем и сроки хирургического вмешательства.

Различают следующие виды операций при врожденных пороках сердца:

радикальные, подразумевающие полную коррекцию порока;

паллиативные – частичная коррекция порока, чаще всего как первый этап радикальной операции, позволяющий выполнить радикальную коррекцию в более благоприятных условиях;

гемодинамические – вмешательства с целью коррекции внутрисердечной гемодинамики, но не устраняющие сам порок.

• Разделение врожденных пороков сердца по виду возможной операции

Группа 1:

врожденные пороки, при которых радикальная операция возможна и является единственным выбором. При нерезко выраженном нарушении гемодинамики операция может быть отложена. К этой группе преимущественно относятся:

открытый артериальный проток;

дефект межжелудочковой перегородки;

дефект межпредсердной перегородки;

частично открытый артериовенозный канал;

коарктация аорты;

стеноз и недостаточность митрального и аортального клапанов.

Группа 2:

врожденные пороки, при которых выбор между радикальным и паллиативным вмешательством зависит от анатомической тяжести порока и состояния пациента. При этих видах пороков иногда применяют паллиативную операцию как первый этап радикальной коррекции. К этой группе преимущественно относятся:

тетрада Фалло;

стеноз легочной артерии;

атрезия легочной артерии;

транспозиция магистральных сосудов.

Группа 3:

врожденные пороки, при которых возможна только паллиативная или гемодинамическая коррекция порока. К этой группе преимущественно относятся:

атрезия митрального и трикуспидального клапанов;

двухкамерное сердце;

синдром гипоплазии правого и левого сердца;

единственный желудочек сердца.

• Разделение пациентов с врожденными пороками сердца по срокам выполнения операции (по J. Kirklin, 1984):

группа 0

пациенты с ВПС, имеющие незначительные гемодинамические нарушения, не нуждающиеся в операции;

группа 1

пациенты, состояние которых позволяет провести операцию в плановом порядке (через год и позднее);

группа 2

пациенты, которым операция показана в ближайшие 3–6 месяцев;

группа 3

пациенты с выраженными нарушениями гемодинамики, требующими коррекции в течение нескольких недель;

группа 4

пациенты, нуждающиеся в экстренной операции (48 часов после госпитализации).

Наиболее сложной проблемой остаются операции у детей первого года жизни с врожденными пороками сердца, поскольку связаны с высоким риском инвазивного обследования и оперативного вмешательства. У этой категории пациентов операцию выполняют лишь в том случае, если консервативными методами не удается достичь стабилизации состояния. Чаще всего экстренно и неотложно оперируют детей первого года жизни с цианотическими врожденными пороками. При отсутствии выраженной сердечной недостаточности и умеренном цианозе детей до года наблюдает кардиолог по месту жительства. С возрастом и увеличением массы тела риск вмешательств значительно снижается.

Для коррекции ряда врожденных пороков сердца все чаще применяют эндоваскулярные методы, которые также могут быть радикальными (например, закрытие дефекта межпредсердной перегородки, открытого артериального протока, баллонная ангиопластика и стентирование при коарктации аорты, стенозах ветвей легочной артерии, эмболизация аортолегочных анастомозов) и паллиативными.

Хирургическое лечение нарушений сердечного ритма и проводимости

Хирургическое лечение нарушений сердечного ритма и проводимости в настоящее время – это электрокардиостимуляция, эндоваскулярные вмешательства и операции на открытом сердце. Развитие кардиостимуляции в последние несколько десятилетий способствовало решению многих проблем, связанных с нарушением ритма сердца. Это касается лечения не только брадикардий, но и других нарушений сердечного ритма и проводимости (например, тахиаритмий). Количество эндоваскулярных вмешательств при нарушении ритма также непрерывно растет, что связано с внедрением в практическую медицину высокотехнологичных способов операций и расширением показаний к ним. К операциям на открытом сердце прибегают при невозможности достичь клинического эффекта от медикаментозного лечения и эндоваскулярных вмешательств.

Хирургическое лечение брадиаритмий

Хирургическое лечение брадиаритмий подразумевает использование систем кардиостимуляции, состоящих из электрокардиостимулятора (ЭКС) и электродов, которые выполняют роль проводящего пути между кардиостимулятором и сердцем. ЭКС способен генерировать электрические импульсы (или разряды), которые передаются на миокард через электроды и заставляют сердце сокращаться с определенной заданной частотой. Применение современных аппаратов для электрокардиостимуляции позволяет существенно улучшить общее самочувствие пациентов с брадикардиями, повысить качество их жизни, защитить от возможности внезапной смерти. Восстановление нормальной частоты сердечных сокращений приводит к исчезновению одышки, слабости, головокружения и обмороков, достижению дыхательного комфорта при обычной физической активности. Благодаря всему этому пациенты возвращаются к привычному образу жизни. Имплантация ЭКС не является противопоказанием при беременности у женщин детородного возраста.

Различают э лектрокардиостимуляцию постоянную – с использованием имплантируемых систем кардиостимуляции, временную – используются неимплантируемые системы.

• Временная электрокардиостимуляция

Временная электрокардиостимуляция применяется в экстренных случаях для поддержания гемодинамики на короткий период до имплантации постоянного ЭКС или при предположении, что брадиаритмия носит преходящий характер (например, при ишемии миокарда или побочных действиях лекарственных препаратов). При временной электрокардиостимуляции сам электрокардиостимулятор находится вне организма пациента. В зависимости от вида временной электрокардиостимуляции электроды могут располагать как эндокардиально (эндокардиальная стимуляция), так и на поверхности тела пациента (наружная стимуляция).

Для эндокардиальной временной стимуляции электрод вводят трансвенозно, устанавливая в области верхушки правого желудочка и соединяя с наружным кардиостимулятором. Риск перфорации сердца, инфекционных и тромбоэмболических осложнений невелик при кратковременном применении метода, но возрастает с увеличением сроков.

Наружная стимуляция – это неинвазивный метод, поэтому риск осложнений минимален, однако метод имеет два существенных недостатка: по сравнению с эндокардиальной стимуляцией при наружной нелегко достичь надежного навязывания ритма; данный метод может вызывать у пациентов неприятные ощущения из-за большей силы тока, необходимого для стимуляции сердца.

• Постоянная электрокардиостимуляция

Постоянная электрокардиостимуляция заключается в имплантации системы электрокардиостимуляции (электродов и самого стимулятора) в организм пациента. В настоящее время операция по имплантации ЭКС почти повсеместно вошла в обычную практику хирургической коррекции брадикардий.

Основным показанием для имплантации ЭКС является брадикардия, возникающая преимущественно при синдроме слабости синусового узла и блокадах сердца.

Устройство системы электрокардиостимуляции

Современные системы кардиостимуляции осуществляют две важные функции: стимуляцию и восприятие сокращений сердца. Кардиостимулятор воспринимает (отслеживает) собственную электрическую активность сердца. Если собственный ритм сердца слишком медленный (ниже заданной частоты), то кардиостимулятор посылает электрический импульс через электрод, запуская процесс сокращения сердца. При возобновлении нормального сердцебиения ЭКС прекращает вырабатывать электрические импульсы. Старые системы такой функцией не обладали, что приводило к развитию различных осложнений.

Кардиостимулятор состоит из электронной схемы, элемента питания (батареи), заключенных в металлический корпус, и соединительного блока, в который вставлен электрод. Батарея является источником питания для работы кардиостимулятора. Она представляет собой небольшой, герметично закрытый литиевый элемент, срок действия которого составляет примерно 7–8 лет. Электронная схема – это своеобразный мини-компьютер внутри кардиостимулятора, она контролирует интервалы времени и задает силу электрических импульсов, направляемых к сердцу.

Электрод представляет собой провод с изоляционным покрытием, один конец которого соединен с кардиостимулятором через соединительный блок, а другой в большинстве случаев размещается внутри сердца и фиксируется в верхушке правого желудочка или в ушке правого предсердия. Такой электрод называется эндокардиальным, или трансвенозным, так как он поводится через вену, ведущую к камере сердца. В некоторых случаях электроды прикрепляют к поверхности сердца – эпикардиальные электроды.

Основные функции электрода – проведение электрических импульсов от кардиостимулятора к сердцу и передача информации о состоянии сердечной деятельности в кардиостимулятор. Прочность и гибкость электрода позволяют выдерживать перекручивания и сгибания при движениях тела и сокращениях сердца. В зависимости от вида электрокардиостимуляции могут использоваться один или несколько электродов.

Методика операции

Операция проводится, как правило, под кратковременным наркозом (редко – под местной анестезией) в специально оборудованной рентгеноперационной. Электроды вводят обычно трансвенозно (через подключичную вену или другие вены) и под контролем рентгеноскопии устанавливают в ушке правого предсердия (для стимуляции предсердий) или в области верхушки правого желудочка (для стимуляции желудочков). Электроды соединяют с кардиостимулятором, который помещают под кожей в подключичной области. Эпикардиальные электроды используют преимущественно в следующих клинических ситуациях: при невозможности венозного доступа, невозможности фиксации эндокардиальных электродов, при открытых операциях на сердце.

Режим работы электрокардиостимулятора

Стимуляция может происходить в асинхронном режиме, при котором импульсы генерируются с одинаковой частотой; синхронном, при котором импульс генерируется лишь при отсутствии спонтанной активности сердца; наконец, в частотно-адаптивном – частота импульса изменяется в зависимости от потребностей организма. Асинхронная стимуляция в настоящее время практически не применяется (только при экстренной временной ЭКС и полном отсутствии собственной активности сердца). Опасность асинхронной стимуляции – в потенциальной возможности попадания очередного стимула в нестабильную зону Т-волны и возникновении жизненно опасных нарушений ритма.

В зависимости от количества стимулируемых камер сердца различают однокамерную стимуляцию, которая может быть предсердной (электрод расположен в предсердии) и желудочковой (электрод расположен в желудочке); двухкамерную (один электрод расположен в предсердии, другой в желудочке). Существует еще так называемая трехкамерная стимуляция, используемая для ресинхронизирующей терапии (см. главу «Новые методы лечения болезней сердца»).

Выбор кардиостимулятора и режима его работы определяется состоянием больного и видом брадиаритмии. В зависимости от варианта поражения проводящей системы сердца врач устанавливает количество камер сердца, нуждающихся в кардиостимуляции.

Параметры ЭКС и ее режим можно менять и после имплантации. Современные кардиостимуляторы оснащены радиоуправляемой головкой с микропроцессором, и с помощью внешнего устройства параметры стимуляции меняются, как того требует клиническая ситуация. Внешнее устройство, при помощи которого производится управление параметрами стимулятора, называется программатором.

Для обозначения режима работы ЭКС используют код из пяти букв латинского алфавита. Первая буква указывает на стимулируемую камеру: А – предсердия, V – желудочки, D – и предсердия и желудочки. Вторая буква указывает на камеру, из которой осуществляется детекция (то есть спонтанная активность какой камеры воспринимается кардиостимулятором). Буквенные обозначения те же, что и для стимулируемых камер. Если кардиостимулятор не настроен на детекцию, вместо буквы ставится цифра 0.

Третья буква обозначает тип реагирования на воспринимаемую активность: I – ингибирование (блокирование), T – запуск, D – ингибирование и запуск. При отсутствии реагирования вместо буквы ставится цифра 0. Четвертая и пятая буквы обозначают режимы современных частотно-адаптируемых кардиостимуляторов и кардиостимуляторов-кардиовертеров: четвертая буква обозначает тип настройки кардиостимулятора, пятая указывает на способность кардиостимулятора купировать тахиаритмии, а также проводить дефибрилляцию.

• Однокамерная стимуляция

При однокамерной стимуляции осуществляется стимуляция правого желудочка или правого предсердия. Предсердная стимуляция более физиологична, чем желудочковая, поскольку позволяет сохранить нормальное распространение возбуждения по проводящей системе сердца и последовательность сокращений предсердий и желудочков. Однако этот вид стимуляции показан только при сохранной АВ-проводимости.

Желудочковая стимуляция используется при брадикардиях, сопровождаемых нарушениями проводимости на уровне АВ-узла и нижележащих проводящих путей. При желудочковой стимуляции распространение возбуждения происходит ретроградно, соответственно, нарушается нормальная последовательность сокращения камер сердца: вначале возбуждаются желудочки сердца, затем – ретроградно – предсердия.

Наиболее распространенный режим однокамерной кардиостимуляции – VVI – означает, что стимулирующий и воспринимающий электрод находится в желудочке, и при возникновении спонтанной активности стимуляция его блокируется. Добавление буквы R (VVIR) означает, что кардиостимулятор является частотно-адаптируемым, то есть способен изменять частоту стимуляции в ответ на изменение уровня нагрузки.

• Двухкамерная стимуляция

Это наиболее физиологичный режим, так как он наилучшим образом приспособлен к восприятию собственной активности синусового узла и имитирует нормальную последовательность возбуждения предсердий и желудочков. За счет этого переносимость нагрузки при данном режиме выше, чем при других режимах, даже при отсутствии функции частотной адаптации. Наиболее распространенный режим двухкамерной стимуляции – DDD – означает, что в сердце находятся два электрода (в правом предсердии и правом желудочке), детекция спонтанной активности осуществляется и от предсердия, и от желудочка. При возникновении спонтанной активности предсердия стимуляция его блокируется, и через заданный промежуток времени (интервал AV) выдается импульс на желудочки. При возникновении спонтанной активности желудочков стимуляция его блокируется, и через задан