Book: Побеждая смерть. Записки первого военного врача



Побеждая смерть. Записки первого военного врача

Побеждая смерть. Записки первого военного врача

Сергей Петрович Боткин


Побеждая смерть. Записки первого военного врача

© ООО «Издательство Родина», 2020Часть первая


Клинические лекции Вступление

Высокочтимое собрание!

Когда высшее учебное учреждение в полном сознании честно выполненного долга дает молодым силам право самостоятельной деятельности, совершается поистине торжественный акт в скромной и трудовой жизни учебного учреждения, стремящегося достигнуть высокой цели – дать своей родине честных и полезных деятелей. Тот день, когда государство и общество принимают в свою среду новых сотрудников на общую пользу, ознаменовывается публичным торжественным собранием всех членов академии, ее учеников, ее почетных членов и почетных гостей с участием близких и родных, из среды которых нынешним днем вступают на самостоятельный жизненный путь наши надежды, наше будущее. В силу старинного академического обычая конференция академии возлагает на одного из профессоров произнесение речи в этом торжественном собрании, и в этом году на мою долю выпала честь исполнить это почетное поручение.

Имея перед собой молодых товарищей, вступающих в практическую деятельность, стоя перед обществом, в среде которого будут действовать новые силы, я решился изложить перед почтенным собранием те общие основы клинической медицины, которые у меня постепенно слагались в течение моей практической и преподавательской деятельности.

Изучение человека и окружающей его природы в их взаимодействии с целью предупреждать болезни, лечить или облегчать, составляет ту отрасль человеческого знания, которая известна под общим именем медицины. Болеет только живой организм, и так как болезнь составляет одно из многих проявлений жизни, то изучение этой последней и должно составлять основу научной медицины.

Простейшая форма проявления жизни представляется в живой клетке и в ее отношениях к окружающей среде. Клеточка воспринимает нужный для нее материал, перерабатывает его и выводит ненужное и вредное для ее жизни. Находясь, таким образом, в постоянном обмене с окружающей средой, живая клеточка питается и сохраняет свое «я» в известном равновесии, растет и множится, смотря по ее возрасту и прирожденному ей свойству; она живет или же, утратив свою самостоятельность, она умирает и подвергается процессу разрушения и, находясь тогда исключительно под влиянием окружающей среды, разлагается на свои первоначальные элементы. Сложные физико-химические процессы, совершающиеся в живой клеточке, обусловливают ее способность самосохранения, которая проявляется известной самостоятельностью относительно окружающей среды. Этим свойством самосохранения отличается все живое; жизнь есть самосохранение в обширном смысле этого слова, – свойство, равно принадлежащее живой элементарной клетке и самому сложному организму, состоящему из целой массы живых клеточных элементов.

В силу этого общего свойства сохраняется не только жизнь отдельного неделимого, но и его вида. Существующие колебания окружающей среды влияют в значительной степени на живую клетку и могут быть более или менее благоприятными для ее жизни; жизнь клеточки может быть более или менее продолжительна, смотря по ее прирожденному свойству и смотря по тем более или менее благоприятным условиям, в которых она находится. Живой организм при самых благоприятных для него условиях умирает в силу старости, неизбежного свойства всего жившего.

Живой элемент для сохранения своего равновесия приспособляется к различным изменениям окружающей среды. В силу свойства самосохранения он удерживает свою влагу, свою температуру, свое количество и качество твердых составных частей, несмотря на существующие колебания в этом отношении окружающей среды. Эта способность приспособления с сохранением своего равновесия обусловливает известную степень стойкости жизни, которая не уничтожается при незначительных изменениях внешней среды, а, приспособляясь, продолжает свое более или менее благоприятное существование. Эта способность живого элемента приспособляться с сохранением своего равновесия к различным колебаниям окружающей среды имеет свои границы, обусловливаемые количественной и качественной степенью колебаний и прирожденным свойством того или другого элемента жизни. Сущность этого свойства приспособления заключается в тех же сложных физико-химических процессах, которые составляют основу общего свойства живого существа – самосохранения. Проявление жизни в состоянии равновесия ее отправлений составляет нормальную или здоровую жизнь, благоприятную для ее продолжения. Состояние организма с нарушением равновесия жизни составляет болезнь. Всякое нарушение равновесия, не восстановленное приспособляющейся способностью организма, представляется нам в форме болезни, более или менее тяжелой, смотря по значению ее для жизни всего организма.

Понятие о болезни неразрывно связывается с ее причиной, которая исключительно всегда обусловливается внешней средой, действующей или непосредственно на заболевший организм, или через его ближайших или отдаленных родителей.

Реакция организма на вредно действующие на него влияния внешней среды и составляет сущность больной жизни. Болезнь есть явление преходящее, временное, и только в том случае, если организм не восстановит своего равновесия, оно становится постоянным, влияя в большей или меньшей степени на укорочение жизни. Восстановление нарушенного равновесия жизни организма совершается в силу той же способности живого элемента приспособляться, – свойства, которым отличается все живое; и если причина болезни не уничтожила в организме этой прирожденной ему способности, то равновесие восстанавливается, и болезнь проходит. Болезнь не есть нечто особенное, самостоятельное, она представляет обычные явления жизни при условиях, невыгодных организму, который или умирает, или в силу своей приспособляющейся способности восстанавливает свое равновесие, достигая таким образом более или менее полного выздоровления, или же остается больным, сохраняя иногда способность передавать болезнь или расположение к ней своему потомству, что и обусловливает наследственность болезней.

Так как управляющие нами законы природы не изменяются, то внешние причины заболеваний остаются приблизительно одни и те же, что и обусловливает известную законность проявления жизни при расстройстве ее равновесия под влиянием тех или других вредно действующих условий. Эта законность проявления болезней на различных организмах дала возможность классифицировать различные болезни на отдельные группы.

Смотря на болезнь как на проявление жизни в неблагоприятных и вредных для нее условиях, мы допускаем болезнь в самой элементарной форме жизни, в клеточке точно так же, как и в самых сложных органах и организмах.

Свойство живых элементов приспособляться к окружающей среде и ее колебаниям без расстройства равновесия, бывает в различной степени, в различных клеточных элементах, в различных органах и в различных организмах. Вспомним, например, то разнообразное отношение различных родов и видов растений, животных к колебаниям температуры, влаги, количеству кислорода. Существенная причина этих различных отношений живых элементов заключается в прирожденных свойствах того или другого элемента жизни, в той или другой ее организации. Наблюдения нам показывают, что это прирожденное свойство приспособления может в значительной степени увеличиваться привычкой организма к тем или другим колебаниям окружающей среды; культура растений, акклиматизация животных убеждают нас в свойстве живых элементов увеличивать свою приспособительную способность до значительных границ, причем увеличившаяся способность приспособления родителей передается их потомству.

Способность приспособляться к вредно действующим изменениям окружающей среды в животном организме может достигать такой степени, что равновесие сохраняется, несмотря на действие вредной причины. Человек мало-помалу приспособлялся к различным колебаниям внешних условий, передавая своему потомству постоянно нараставшую способность приспособления, которая в значительной степени увеличивалась помощью знания и искусства, приобретаемых путем наблюдения и опыта.

Со времени первых следов жизни человека на земле, оставшихся нам в виде свайных построек, в виде различных остатков каменного, железного периода, прошло много времени, в течение которого постепенно нарастала приспособляющаяся способность человека, обусловливаемая его прирожденными свойствами и различными внешними условиями, в которых он находился. Способность приспособления с сохранением равновесия, способность восстановления равновесия как проявление общего свойства жизни – самосохранения – были существенной причиной сохранения человеческого вида и физического и нравственного его усовершенствования. В силу общего свойства самосохранения человеческий организм, приспособляясь к различным условиям жизни, выискивал наилучшие, наиболее для него подходящие. Не зная огня, не имея орудий, путем наблюдения, долгого опыта, человек мало-помалу приспособлялся к настоящему, улучшал его и передавал последующим поколениям результаты своей борьбы за существование. Все, что живет, борется за свое существование с более или менее благоприятным результатом для своей жизни и жизни своего потомства.

Болезнь, как явление нарушенного равновесия жизни, должна была явиться с первыми ее признаками на земле. Вредно действующие условия были приблизительно те же, а приспособляющаяся способность не была достаточно развита. История древности указывает нам на такие разрушительные действия болезней, которые мы в настоящее время едва можем себе представить. Примеры разрушительного действия болезней на дикие, некультурные племена существуют и в наше время. Смертность населения идет обратно пропорционально с его культурой и, следовательно, с его возрастом в физическом и нравственном отношении, и с вероятностью можно допустить, что существуют несомненные особенности болезней различных возрастов человеческого развития. Хотя, с другой стороны, можно думать, что зловредность некоторых условий, в свою очередь, в течение жизни человечества могла потерять свою первоначальную силу, но тем не менее можно допустить, что способность приспособления, свойственная человеку, развита у людей в различной степени, смотря по их большей или меньшей культурности в широком смысле этого слова, и что болезни нашего времени легче прежнего; нарушенное равновесие восстанавливается быстрее и большее число неделимых не выходит из равновесия при действии на них вредных условий.

В силу свойства самосохранения, в силу приспособляющейся способности живого организма к различным внешним условиям и в силу преемственности человек живет и совершенствуется как в физическом, так и в нравственном отношении. Первобытный человек не имел ни религии, ни знания, ни искусства; обладая сложными нервными центральными и периферическими аппаратами, подчиняясь общему закону каждой клеточки своего организма, он сохранял свою жизнь, постоянно увеличивал свою опытность и вместе с тем свою приспособляющуюся способность, передавая потомству результаты своей борьбы за существование, которые и проявлялись в постоянном его развитии. Изучение жизни и окружающей его природы в их взаимодействии составляло жизненную потребность человека; результатом первых шагов этого изучения явилось знание, смешанное вначале с суеверием; при дальнейшем развитии человека началась религия в ее различных формах, наконец, искусства; при расширении знания человек мало-помалу стал группировать факты, обобщать, устанавливать их законность, и таким образом стали развиваться и науки.

Медицина представляет ту область человеческого знания, зачатки которого относятся к первым шагам сознательного отношения человека к окружающей его среде. В древности медицина, по-видимому, была настолько высока и польза ее настолько очевидна, что врачебное искусство входило в религиозный культ, составляло принадлежность божества. Жрецы были врачами. Древнейшие законодательства заключают в себе прямое указание известных познаний человека в гигиене. Нет сомнения, что при более простых условиях социальной жизни наблюдательность человека легче подмечала вредные влияния, а также и средства для их удаления. Но сознание некоторых вредно действующих условий и мер противодействия болезненным причинам еще не составляло науки; это были отрывочные сведения, передававшиеся из потомства в потомство. Без сомнения, уже в очень раннем периоде развития человека были люди, по преимуществу обладавшие искусством применять эти сведения к делу лечения человека; но так как медицина не была тогда наукой, а почти исключительно искусством, то передача потомству не могла совершаться без утраты многого ценного материала, принадлежавшего отдельным личностям. Так же как и другие искусства древних – зодчество, ваяние – не перешли в последующие поколения в той высоте, на которой они стояли у древних, и погибли с отдельными их представителями.

Много труда, много времени положил человек на то, чтобы освободить медицину от влияния личности, чтобы поставить ее на более твердую почву науки, но и до сих пор понятие о медицине как о науке неразрывно еще связывается с понятием о медицинском искусстве. Современная медицина, как наука, дает нам сумму знания в известной системе и с известными обобщениями, которые, к сожалению, еще не имеют значения законов, и потому знание современной медицины еще не дает нам уменья прилагать его к практической жизни; это уменье и до сих пор еще приобретается только путем опыта. Знание человека, его взаимных отношений к окружающей среде, его способность приспособления к различным, более или менее неблагоприятным изменениям этой среды; возможные границы восстановления равновесия и те условия, при которых равновесие восстанавливается более или менее скоро, – вот существенные вопросы, которые ставятся нам в практической жизни по поводу каждого представившегося нам случая.

С какой степенью точности можем мы ответить на все эти вопросы при постели того или другого больного? Основные науки медицины и наше знание природы еще не имеют той точности, на основании которой каждый представившийся нам частный случай мог бы быть подведен к какому-нибудь математическому уравнению, разрешение которого требовало бы только известного знания.

Представляющаяся нам задача в виде того или другого страдальца, требующего от нас помощи, может быть разрешена и в настоящее время только приблизительно с большей или меньшей вероятностью, и такое неточное разрешение возможно только при известном уменье, искусстве, которое приобретается путем упражнения, навыка в решении подобных задач. Лечить больного, облегчать его страдания и, наконец, предупредить болезнь – требует в настоящее время знания и искусства прилагать его. Это-то искусство, принадлежащее личности, и было так высоко в древности, что человек связывал его с понятием о божестве; с течением истории искусство утратилось вместе с отдельными личностями за неимением твердых научных основ. Существовавшее знание некоторых фактов, не подведенных под общие истины, не составляло науки; оно мало-помалу исчезало, искажалось под влиянием различных школ, с различными воззрениями. Тем не менее, однако же, практическая медицина держалась и приносила свою посильную пользу страждущему человечеству в большей или меньшей степени. Не говоря о медицине древних, вспомним врачей – наших предшественников.

Еще на моей памяти, когда я начал только учиться практической медицине, ныне принятый метод объективного исследования больного, а также аускультация и перкуссия еще не составляли такого общего достояния, как теперь, когда, можно сказать, почти нет врача, не владеющего с большим или меньшим искусством техникой этого способа исследования. Между моими учителями были люди, стоявшие тогда во главе московской практической медицины, не знавшие при этом почти элементарных приемов аускультации и перкуссии и, несмотря на это, однако же, эти деятели приносили несомненную пользу целым массам стекавшихся к ним больных. Некоторые из их советов больным, которые остались у меня в памяти, я должен признаться, выдержат и в настоящее время самую строгую критику. Не раз мне приходилось видеть, как тогдашняя практическая знаменитость при обходе своей клиники, не выслушивая больных, иногда даже не расспрашивая их и без всякого предварительного исследования, ставила диагноз болезни, ее предсказание, назначала лечение. Нередко такого рода приемы клинического метода оправдывались дальнейшим течением болезни или смертью с последующим вскрытием; но, конечно, случались и ошибки, и иногда весьма грубые для нынешнего времени.



Невольно, однако же, является вопрос, каким путем достигали врачи, наши предшественники, этого уменья узнавать болезнь, назначать лечение и пр.?

Врачи прежнего времени, лишенные почти совершенно тех способов исследования, которые в настоящее время составляют общую принадлежность каждого начинающего, путем опыта вырабатывали в себе способность наблюдать без всяких вспомогательных средств; и нередко общее впечатление, производимое на врача, талантливого наблюдателя, видом больного, давало основание для окончательного заключения о его болезни и ее дальнейшего течения.

Эти диагнозы по первому взгляду врача на больного были причиной общеизвестного мнения о верности или неверности так называемого взгляда того или другого доктора. Нет никакого сомнения, что при известном навыке и известных способностях у людей может развиваться в очень значительной степени способность делать заключения на основании первого впечатления и нередко без участия сознательного центра мышления. В большей или меньшей степени эта способность существует у каждого из нас; при взгляде на какой-нибудь предмет издали мы нередко безошибочно заключаем об его свойствах, недоступных другим нашим чувствам; так, мы отличим издали каменный дом от деревянного, хотя бы они снаружи были одинаково оштукатурены; по одному взгляду специалисты могут отличить фальшивый бриллиант от настоящего; большая часть людей по первому впечатлению отличает больного человека от здорового, крепкого от слабого, трезвого от пьяного. Некоторые по одному взгляду на человека с известной вероятностью могут делать заключения об его характере. Без сомнения, эта способность у человека складывается и развивается в силу его опыта, приобретаемого посредством периферических и центральных нервных приборов, помимо участия того нервного центра, который проявляется сознательным мышлением. Заключения, представляющиеся результатом деятельности нервных аппаратов без участия нашего сознания, составляют одно из обычных и частых проявлений нашей жизни. В силу прирожденных человеку свойств, в силу различных внешних условий совершаются различные тончайшие процессы в нервных центрах, не доходящие до центра сознания и проявляющиеся уже в форме окончательного заключения.

Способность делать заключения без участия сознательной мыслительной способности, без анализа, без строгой логической последовательности в постепенном развитии мысли мы привыкли называть инстинктом; известно, какое громадное значение имеет это свойство нервных аппаратов в жизни животных. В инстинктивных проявлениях жизни животных мы можем убедиться в величайшей разумности и тонкости этого свойства нервных аппаратов. Врач, делающий диагностику больного или заключение об его болезни, не имея достаточного количества фактов, на основании одного только первого впечатления на его центры через посредство его периферических приводов, действует по инстинкту. В древности, в высшей степени вероятия, инстинкт врача имел чрезвычайно большое значение, ибо для сознательного заключения древний человек был лишен средств. Кроме того, можно предположить, что у древнего человека инстинкт был в большей степени развития, чем у современного человека, у которого по мере развития мыслительной способности инстинкт постепенно слабеет. Успех и прочное развитие практической медицины будут обусловливаться уменьшением значения в ней инстинкта и большого подчинения науке или разуму. Чем более сознательны будут заключения врача при постели больного, тем более они будут научны. Понятно, что для сознательного заключения необходимо большое количество верных фактов, которые и должны быть основанием той внутренней логической работы сознательной мысли, которая выражается в том или другом окончательном заключении.

Отсюда понятно, какое важное значение для заключения имеет запас истинного знания и способ собирания фактов, или, другими словами, метод исследования больного. Собирание фактов или исследование больного должно производиться с известной руководящей идеей, без которой легко впасть в ошибки, недосмотры и, потеряв массу времени, прийти к ложным заключениям. Ставя в обязанность врачу исследовать состояние всех важных для жизни органов у каждого больного, исследование необходимо начинать с настоящего его состояния. Status praesens больного и выдающаяся фактическая сторона, полученная при этом, и составляет основание руководящей мысли при дальнейшем исследовании. Эта руководящая идея есть, в сущности, первая гипотеза, которую врач делает более или менее сознательно на основании первых приемов исследования. Нередко эта гипотеза является путем инстинкта врача-практика и есть результат его опыта и большей или меньшей впечатлительности нервных аппаратов. Современному врачу необходимо анализировать первое впечатление, произведенное на него больным. Больной худ, бледен или хорошо упитан; на ногах, сидит или в постели, и в таком случае, как он лежит: на спине, на боку? Какое выражение лица, глаз, голос больного, запах? Все это, несомненно, производит на наши нервы известное впечатление, которое в конце концов слагается в одно общее заключение: у больного тиф, апоплектический инсульт, воспаление легкого, чахотка, хроническая болезнь печени, желудка. Необходимо, однако, врачу помнить, что это первое заключение есть результат по преимуществу инстинкта и представляет гипотезу, еще далеко не доказанную; а потому, продолжая исследование, он должен быть весьма осторожен и не терять своей объективности при дальнейшем собирании фактов, которые могут опровергнуть или подтвердить первое, как бы инстинктивное предположение.

При первом взгляде на тифозного больного всякий, кто видел несколько подобных случаев, с большой вероятностью уже сделает заключение, которое только подтвердится дальнейшим исследованием. Прилагая к подобному субъекту метод объективного исследования, мы не тратим времени на определение чувствительности кожи этого больного по веберовскому способу, не будем применять электричества для определения функций его мышечных и нервных аппаратов; не применим к нему спирометра и пр. Все это имеет свое научное значение и составляет будущность практической медицины, но пока в подобном случае многие из этих приемов исследования не достигли до значения существенной необходимости. В другом же случае исследование офтальмоскопом, ларингоскопом и пр. будет иметь важное значение, иногда решающее окончательно то или другое заключение по поводу представившегося субъекта.

Владея различными методами физического исследования и применяя их в отдельных случаях практической жизни, врач руководится известной мыслью, которая должна меняться по мере представляющихся фактов при исследовании больного. Особенную важность имеет такая руководящая идея при исследовании помощью вопросов самого больного или его окружающих. Чтобы поставить вопросы, врачу необходимо сделать какое-нибудь предположение о больном.

После первого ответа больного на вопрос: на что он жалуется, врач ставит ряд вопросов сообразно тем соображениям, которые у него более или менее сознательно образуются в силу его опыта и знания. Для начинающих полезно этому исследованию расспросами предпосылать обстоятельное объективное исследование, которым он и будет руководствоваться при постановке своих вопросов, предполагая, конечно, в начинающем хотя теоретическое знакомство с болезненными симптомами различных органов и группировкой симптомов в различных болезнях.

Собрав, таким образом, всю фактическую сторону представившегося случая различными методами исследования, врач подвергает тщательному анализу полученные им факты; группирует их по большей или меньшей их важности и устанавливает их хронологию развития и взаимную связь на основании разностороннего исследования больного и собственного знания патологических процессов.

Таким образом, врач устанавливает диагностику болезни и больного, давая название той или другой патологической форме, которая представляет наибольшее значение для жизни и которая составляет основную форму данного случая.

Исследуя взрослого больного, мы редко встречаемся с какой-нибудь одной патологической формой; в большинстве случаев представляющиеся при этом патологические факты бывают различного происхождения по времени и по причинам. У больного, положим, крупозное воспаление легкого, развившееся под влиянием эпидемических условий, но одновременно у него может быть старая болезнь сердца или сосудов или, наконец, сахарное мочеизнурение, брайтова почка, сифилис и пр.

Анализируя найденные факты, при исследовании необходимо, как уже было сказано, установить правильную между ними связь и оценить взаимное отношение и влияние различных фактов на течение болезни. Установив диагноз, мы должны указать на этиологию данного случая, ища ее или во внешней среде, или в самом организме, унаследовавшем расположение к заболеванию от более или менее отдаленных родителей. Установив такой диагноз больного, мы составляем более или менее вероятную гипотезу, которая оправдывается или опровергается дальнейшим течением болезни. На основании такой гипотезы врач обязан действовать – чем и отличается практический врач от натуралиста-ученого, который, изучив представившийся ему объект до возможной по его силам тонкости, может отложить дальнейшее исследование предмета до более благоприятного времени, когда явится новый способ, новый прием исследования, который можно будет применить с большим успехом к изучаемому предмету.

Объект изучения не ждет врача-практика, требуется помощь и иногда немедленная, безотлагательная; врач должен действовать, и обязанности его не ограничиваются только предметом его исследования; у больного есть близкие, друзья, родные, дети, те кровные связи человека, разрыв которых вносит несчастье в целую семью и иногда влечет за собой новые жертвы смерти. Поставив диагноз болезни и больного, врач должен установить показания к содержанию и лечению больного или к облегчению его страданий. Показания эти должны быть результатом анализа данных, полученных при исследовании больного, и знания врача пределов возможности восстановления нарушенного равновесия, а также знания условий, при которых это равновесие наилегче восстанавливается. Установив показания, врач выбирает наиболее подходящие к данному случаю условия для восстановления нарушенного равновесия и назначает те или другие меры для самого больного и его окружающих, здоровье которых может быть в большей или меньшей опасности под влиянием найденной болезни. Приступив к выполнению своих назначений и последовательному наблюдению больного, врач обязан еще высказать то или другое предсказание относительно представившегося случая, его большей или меньшей опасности для жизни и возможности полного или неполного выздоровления. Знание врача, его опытность и искусство обусловливают большую или меньшую верность предсказания – этой обязанности по преимуществу перед обществом и перед близкими больного. Если самая диагностика больного представляет более или менее вероятную гипотезу, то предсказание, вытекающее из этой гипотезы, будет иметь еще меньшую степень вероятности, чем первая основная гипотеза, тем более что при разрешении этой медицинской задачи вводится еще целый ряд новых неизвестных нам условий. При постановке предсказания врач берет во внимание основную болезнь данного случая, организм самого больного, его возраст, пол, общественное положение, его наследственные особенности, существующие в нем изменения под влиянием прежде бывших болезней, его приспособляющуюся способность, психические и физические условия, под влиянием которых находился и находится больной; при всем этом врач лишен возможности знать степень устойчивости существенных для жизни органов исследуемого субъекта.

Все условия более или менее благоприятного течения болезни известны нам не в такой точности, чтобы предсказания в большей части случаев не имели только гадательного характера, и относительно немногих только случаев предсказание может быть поставлено с полною точностью. Предсказание, оставаясь часто гадательным, более или менее вероятным, может быть хорошим, сомнительным и абсолютно дурным, если положение больного относительно жизни не представляет никакой надежды. Я считаю непозволительным врачу высказывать больному свои сомнения в возможности неблагоприятного исхода болезни, если какие-нибудь особые условия со стороны больного или его семьи не заставляют высказать предполагаемого сомнения; но и тут не следует забывать всю возможность ошибки и всю тяжесть могущих быть дурных последствий для нервной системы больного, мысль о предстоящей смерти которого не может благотворно действовать на течение болезни. Высказывая свое предсказание окружающим, врач должен поступать с большой осторожностью; он должен беречь больного и окружающих, от которых приходится иногда скрывать тяжелую истину в интересах самого больного. Надежда спасти больного или продлить его дни действует благотворно не только на окружающих его близких и ухаживающих за ним, но и на самого врача, бодрое состояние духа которого необходимо как для больного, так и для его окружающих. Факт смерти, несмотря на его неизбежность, так тяжел, что остающиеся живые нелегко с ним мирятся, и утрата навсегда любимого существа нескоро изглаживается… При недостаточности распространения знания медицины в нашем обществе душевное расстройство оставшихся близких умершего пациента нередко проявляется тяжелыми обвинениями в смерти больного лечившего врача. Особенным поводом к этим обвинениям является его ошибочное предсказание. Это обстоятельство, в свою очередь, имеет большое влияние на заключение врача при постановке предсказания, которое, как было сказано, почти всегда в большей или меньшей степени гадательно и, кроме того, высказывается еще под влиянием страха в возможности быть обвиненным в смерти человека. С другой же стороны, неоправдавшаяся сомнительная прогностика производит радостное впечатление на всех окружающих, и заслуга врача этим как будто только увеличивается.

Понятно, что врач не должен смущаться ни страхом незаслуженного обвинения душевно расстроенного общества, ни увлекаться мнимой возможностью быть спасителем той или другой жизни. Сохраняя интересы больного и его ближайших окружающих, не думая о личных своих выгодах, врач будет поступать согласно своим обязанностям и требованиям науки, причем его душевное состояние наиболее устойчиво сохранится в равновесии. При сознании добросовестного отношения к своим обязанностям врач не будет нравственно угнетен несправедливыми обвинениями и не впадет в самообольщение при своих успехах.

Объективное отношение врача к самому себе составляет самое лучшее условие его дальнейшего развития и его душевного спокойствия в тех поистине тяжелых обстоятельствах жизни, в которых нередко приходится ему действовать.

Установив диагноз больного, определив этиологию данного случая, установив показания к содержанию и лечению больного, высказав предсказания, врач приступает к выполнению всех выбранных им мер и к дальнейшему наблюдению больного. Наблюдая больного, необходимо помнить, что диагноз больного есть более или менее вероятная гипотеза, которую необходимо постоянно проверять; могут явиться новые факты, которые могут изменить диагноз или увеличить его вероятность. С течением болезни одни симптомы остаются, другие меняются, появляются новые, некоторые проявления расстроенного равновесия жизни становятся резче, другие слабее или совсем исчезают, соответствуя тому или другому течению болезни или уступая предпринятым мерам.

Врач, составив себе план наблюдения, соответственно диагнозу больного и болезни, зная типические проявления тех или других патологических форм, наблюдает строго объективно, делая отметки о тех или других переменах в течении и лечении болезни. Каждая перемена должна быть анализирована и взвешена с возможной точностью, так как на основании этого анализа может быть сделано изменение в лечении, в диагнозе или предсказании больного.

Основательное наблюдение больного требует непременных ежедневных отметок (реже или чаще, смотря по случаю), которые должны служить справками при дальнейшем наблюдении хода болезни и также для составления окончательного заключения о данном случае, когда болезнь оканчивается полным или неполным выздоровлением или смертью, когда, одним словом, прекращается наше наблюдение. Это окончательное заключение или эпикриз в случаях смертельного исхода доставляется с помощью данных, полученных и при посмертном исследовании. В случаях же полного или неполного выздоровления для окончательного заключения остаются факты, найденные при первом исследовании и при последующем его наблюдении.



Врач, имея возможность обозреть все течение болезни, может усмотреть особенности данного случая и отношение его к той или другой терапии. Он увидит при этом и сделанные ошибки, и возможность или невозможность их избегнуть. Составление эпикриза каждого случая условливает дальнейшее и наиболее благоприятное развитие врача, которое никогда не должно останавливаться, если только врач продолжает исследовать, наблюдать и делать заключения, основанные на его знании и искусстве.

Бросив общий взгляд на задачи, представляющиеся практическому врачу, и предлагая клинику как школу, дающую возможность выучиться применять теоретические знания к отдельным случаям, я считаю необходимым сказать несколько слов о способе клинического преподавания. Достигнуть окончательной цели всего медицинского образования – предупреждать болезни, лечить или облегчать страдания своего ближнего – можно различными путями. Нет сомнения, что всякий человек с известным запасом наблюдательности и опыта жизни, даже без специального образования, может дать не один полезный совет в деле помощи, и нужно признаться, что в некоторых случаях совет разумного человека бывает иногда лучше совета плохого специалиста, действующего под влиянием какого-нибудь ложного или одностороннего воззрения. Путем практики и опыта в известном направлении можно дойти до некоторой степени искусства узнавать болезнь, лечить не без успеха некоторые патологические формы; примеры практических успехов фельдшеров, различных знахарей слишком всем известны, чтобы распространяться по поводу этого постоянно повторяющегося явления в нашем обществе. В силу человеческого свойства – желания помочь ближнему – всякий считает себя вправе что-нибудь посоветовать тому или другому больному. Поползновение лечить есть у каждого в большей или меньшей степени, и, вероятно, это свойство унаследовано от наших самых отдаленных прародителей. Но нужно ли распространяться о всех выгодах и невыгодах способа врачевания, приобретаемого исключительно путем навыка, посредством развития только в известном направлении инстинктивной стороны наших способностей?

Каждый из получивших теоретическое знакомство с основными науками медицины и оставленный без дальнейшего руководства, без сомнения, с большею или меньшею легкостью, смотря по таланту, приобрел бы уменье прилагать свое знание к делу распознавания и лечения больного человека. Но, прежде чем достигнуть известного уменья, много пройдет времени и много положится тяжелого и мучительного труда. Страх ошибки своего заключения и возможности принести вред вместо пользы действует в высшей степени угнетательно на нравственное состояние врача, силы которого будут таким образом непроизводительно расходоваться и, наконец, парализоваться горьким сознанием принесенного вреда больному. Чтобы избегнуть этой страдальческой жизни, необходимо руководство опытного врача при первых шагах в практической жизни, предполагая, конечно, предварительное знание основных наук медицины в широком смысле этого слова. Нельзя допустить, чтобы предварительное теоретическое знание заключалось только в специальных отраслях собственно медицины, так, нормальной и патологической анатомий, физиологии и пр. Для будущего врача научного направления необходимо изучение природы в полном смысле этого слова. Знания физики, химии, естественных наук при возможно широком общем образовании человека составляют наилучшую подготовительную школу к изучению научной практической медицины. При такой подготовке начинающего клиническому преподавателю остается только познакомить приступающего к изучению практической медицины с приемами исследования и мышления для составления заключений при относительной недостаточности фактической стороны исследуемого субъекта, на что обречен практический врач в силу его призвания безотлагательно помогать ближнему, чем он и отличается от натуралиста, не обязанного обстоятельствами к преждевременной гипотезе. Задача клинического преподавателя состоит в том, чтобы начинающий овладел методом клинического исследования и приемами умозаключения такой степени, чтобы быть самостоятельным деятелем. Публичное решение отдельных практических задач с указаниями и объяснениями метода исследования и метода мышления и составляет клиническое преподавание при ныне существующих условиях многолюдности учащихся, относительной недостаточности материала для исследования и числа учащих. Без всякого сомнения, если бы каждый учащийся мог самолично в каждом случае принимать участие в исследовании и заключении и участие преподавателя ограничивалось бы только руководством его как при исследовании, так и при заключении, то, конечно, это было бы то идеальное преподавание, которое при настоящих условиях пока неисполнимо. Чем более будет разрешено задач перед начинающими, тем, конечно, лучше; но существеннее и полезнее для начинающего более обстоятельная обработка отдельных случаев, чем поверхностный анализ большого числа случаев. Как бы ни был велик материал, которым располагает преподаватель, его будет все-таки недостаточно, чтобы показать учащимся в течение какого-нибудь года всевозможные комбинации различных патологических форм на различных субъектах; для этого далеко недостаточно всей нашей жизни. Если учащийся овладел клиническим методом, то он вполне готов для самостоятельной деятельности со всеми условиями будущего его развития, если только будет продолжать исследовать, наблюдать и делать заключения не по инстинкту, а сознательно на основании своего знания, подкрепляемого трудами других наблюдателей, с которыми он будет знакомиться путем литературных занятий.

Считаю необходимым здесь же упомянуть, что литературные занятия в развитии врача приносят действительную и существенную пользу только тогда, когда они производятся с известной системой. В настоящее время так много пишется и печатается, что поставить себе в обязанность прочесть все написанное, хотя бы и по одной только специальности, почти невозможно и, кроме того, бесполезно, так как ни одна голова не в состоянии удержать в себе содержания существующих медицинских библиотек. Необходимо читать с выбором, умея пропускать несущественное, мало дающее, останавливаясь на солидных трудах и исследованиях, дающих новые факты и, главное, новые истины. Уменье пользоваться литературой, уменье останавливаться на существенном развивается, конечно, путем опыта, предполагая при этом известную степень развития, приобретенную путем изучения наилучших руководств по различным отраслям знания. При практических занятиях чрезвычайно полезно чтение брошюр и монографий, относящихся к тем случаям, которые подлежат наблюдению в данное время. Одновременное практическое и литературное изучение какой-нибудь патологической формы совершенно изменяет отношение читающего к литературному материалу; самостоятельное наблюдение развивает ту истинную критическую способность, при которой литературные данные получают настоящий смысл и значение в развитии врача, причем литературный материал делается действительным достоянием читающего, а не наслойкой, быстро исчезающей под влиянием времени.

При таком способе изучения практической медицины невольно являются обобщения фактов, получаемых при наблюдении представляющихся случаев; эти мысли, слагаясь в форму вопросов, составляют исходную точку для целого ряда специальных исследований и наблюдений в известном направлении, причем является необходимость и опыта в смысле эксперимента.

Понятно, что эксперимент на человеке допускается только в исключительных случаях, когда мы вполне можем быть убеждены в его безвредности; в противном же случае мы прибегаем к экспериментам над животными, причем условия для наших наблюдений значительно упрощаются. Не считая нужным перечислять все приобретения практической медицины, полученные этим способом исследования, укажу только на то, что в настоящее время при лучших европейских клиниках учреждены лаборатории, где и производят различные исследования над животными с той или другой руководящей идеей, выработанной путем клинических наблюдений, и этим последним существенно должны отличаться наши клинические лаборатории от физиологических, фармакологических и пр.

Долгий опыт показал, что существовавшие до сих пор высшие медицинские школы, дающие известную сумму знания и уменья прилагать его к практической жизни, достигали своей цели; при этом образовывались и врачи ученые, и врачи-практики, отвечавшие всем требованиям современной медицины с задатками дальнейшего правильного самостоятельного развития. Тем не менее, однако же, получив в школе все необходимое для самостоятельной деятельности и оставшись без руководителей, вступив в практическую жизнь, врач тогда только вполне почувствует всю тяжесть и трудность своей деятельности. Но внутреннее сознание добросовестно выполняемого долга будет поддерживать его нравственные силы в этой тернистой жизни непрерывающегося труда с тяжелыми впечатлениями при виде страданий ближнего и нередко с убеждением в невозможности помочь страдальцу.

Необходимо иметь истинное призвание к деятельности практического врача, чтобы сохранить душевное равновесие при различных неблагоприятных условиях его жизни, не впадая при неудачах в уныние или самообольщение при успехах. Нравственное развитие врача-практика поможет ему сохранить то душевное равновесие, которое даст ему возможность исполнить священный долг перед ближним и перед родиной, что и будет обусловливать истинное счастье его жизни.

О хлорозе

Перед вами находится больная, молодая девушка 16 лет, увидав которую, вы прежде всего поражаетесь ее резкой бледностью; в особенности бросается в глаза цвет ее губ, подходящий почти к цвету белой бумаги. Слизистые оболочки век и полости рта также крайне бледны; кожа лица и рук отличается тем же свойством. Однако тотчас же обращает на себя ваше внимание и то обстоятельство, что подкожный жирный слой развит не только хорошо, а даже, пожалуй, с излишком для ее возраста, и на этом совпадении резкой бледности с хорошо сохранившимся подкожным жиром я должен теперь же остановить ваше внимание, как на одном из характерных признаков той болезни, с которой мы будем иметь сейчас дело, – болезни, весьма часто встречающейся в частной практике, но которую вам редко придется наблюдать в госпиталях. Жалобы, с которыми обращается к нам сама больная, сводятся на слабость, значительное чувство усталости при небольших даже движениях; головные боли, головокружения, сердцебиения, одышку и шум в ушах. Слабость и чувство усталости выражаются главным образом в ногах; головные боли прежде ощущались не во всей голове, а только местами, главным образом в боковых частях, теперь же болит вся голова и преимущественно после того, когда играет на рояле, в чем состоит главное занятие больной. Головокружения являются главным образом, когда она устанет после ходьбы; а если полежит, то уменьшаются. Сердцебиения и одышка бывают также, когда устанет от чего бы то ни было, а при значительной усталости во время ходьбы (например, при восхождении на высокие лестницы) одышка делается так сильна, что она должна остановиться и отдохнуть несколько минут, после чего это ощущение проходит. В покойном состоянии сердцебиение и одышка хотя и бывают, но очень редко, вызываясь в таких случаях психическими причинами. Продолжая расспрашивать нашу больную и наводя ее уже своими вопросами на ряд других жалоб, о которых, как менее ее беспокоящих, она сама, вероятно, бы и не упомянула, мы узнаем еще следующее. Она страдает также потливостью, особенно головы и рук, ладони которых часто бывают мокрыми и холодными; это делается иногда без всякой заметной для нее причины и затем проходит. Аппетит большею частью плохой, после еды бывает часто тяжесть в стороне желудка. Склонности к каким-либо неудобоваримым веществам, как, например, мел, графит, карандаши и пр., одним словом, того капризного аппетита, который довольно часто бывает в таких случаях, – у нее нет. Отправления кишок большей частью неправильны, выражаясь по преимуществу в наклонности к поносам. Сон часто плохой; причем когда не спит, то перед ней проносится беспрерывная цепь неясных мыслей, которые вспомнить потом не может. Весьма раздражительна, особенно в последнее время; настроение духа часто меняется, выражаясь в быстром переходе от плача к смеху и т. д. Память стала далеко не так ясна, как прежде. Иногда двоится в глазах, что мешает читать ноты. Галлюцинаций или бреда не бывает. Нередко чувствует особенный запах как бы гнили или трупа, что иногда очень ее беспокоит. Каких-либо аномалий вкусовой сферы не замечала, кроме иногда бывающего горького вкуса во рту. Довольно часто бывает чувство жара во всем теле, так же как ощущение ползанья мурашек, обыкновенно в руках. Больная никогда не была вполне здорова; родители говорили, что в раннем детстве страдала цингой и глистами. Головные боли также существуют с детства, а усталость, сердцебиение, одышка – года три. Сформировалась 13 лет. Регулы теперь часто запаздывают, довольно обильны, причем обыкновенно является болезненная опухоль, главным образом на лице, а иногда и на других частях тела. Сердцебиение появилось в первый раз три года назад, летом, после того как много бегала. Всегда была бледна, но в последнее время бледность эта значительно усилилась, так же как и все остальные припадки. Мать здоровая, румяная женщина. Отец – человек болезненный, довольно слабый, вина не пьет; брат старший (19 лет) вполне здоров. Сама больная училась сначала дома, а потом в консерватории, где занимается и теперь, но не особенно много. Тетка ее по матери страдает катарром желудка и, подобно ей, очень бледна; другая тетка по отцу также была очень бледна и умерла в чахотке. Больная довольно долго лечится и большей частью принимала мышьяк и железо.

Не приступая еще к объективному исследованию, а руководствуясь только возрастом, полом, видом этого субъекта и ее рассказом, мы вправе заключить, что имеем дело с целым рядом симптомов, сопровождающих обыкновенно известное патологическое состояние, характеризующееся вместе с этим значительной бледностью кожи и слизистых оболочек; бледность эта развивается то быстро, в несколько недель, а иногда даже в несколько дней, – причем вполне цветущая девица относительно быстро делается так бледна, как будто ей сделали обильное кровопускание, – то медленно, нарастая постепенно несколько недель, месяцев и потом быстро и резко увеличиваясь обыкновенно в известном периоде развития, чаще между 15 и 20 годами. Эта поражающая бледность, доходящая иногда до того, что кожа принимает зеленоватый оттенок, бросается в глаза тем более, – и это необходимо отметить, – что подкожный жирный слой большею частью сохраняется, а иногда такие субъекты бывают даже полнее нормального.

Изучая кровь этих больных, мы здесь именно и встречаемся с изменениями, достаточно объясняющими нам картину этой резкой бледности и состоящими в том, что количество красных кровяных шариков значительно уменьшается, количество красящего вещества крови также, а может быть, это красящее вещество представляет, кроме этого, и качественные изменения. Это состояние быстро развившегося бескровия, в смысле обеднения крови красными кровяными шариками, при вероятном сохранении массы крови и подкожного жира сопровождается обыкновенно целым рядом симптомов в форме различных ощущений, составляющих главные жалобы этих больных. Весьма редко придут к вам с жалобами на бледность, а в громадном большинстве случаев на головную боль, сердцебиение, одышку, слабость, бессонницу, головокружения и массу ненормальностей со стороны органов чувств, как шум в ушах, стук к голове, галлюцинации зрения (обыкновенно в форме представляющихся больным уродливых рож или масок), различные ненормальности обоняния (чаще в форме трупного гнилого запаха), чувства металлического, вяжущего или горького вкуса во рту, наконец, ползанье мурашек по телу, быстро сменяющиеся ощущения жара и холода и т. д. При объективном исследовании этих больных вы часто не откроете никаких особых изменений, кроме систолического шума при верхушке сердца, усиливающегося обыкновенно кверху по направлению к большим сосудам (аорте и легочной артерии) и всего более выраженного в сонных артериях; наконец, наблюдают обыкновенно и венные шумы, характеризующиеся как своим характером, так и своей непрерывностью, т. е. существованием и во время систолы, и во время диастолы.

Вот эти шумы, иногда сопровождающиеся, кроме того, колеблющимися изменениями размеров сердца (преимущественно поперечного), да еще резкая бледность и составляют большею частью единственные объективные симптомы у больных, дающих вам целый ряд вышеупомянутых жалоб. Эта патологическая форма обыкновенно встречается у девиц в возрасте половой зрелости, и у нас в России большей частью наблюдается между 15 и 20 годами. В силу такого постоянного появления у девиц в периоде половой зрелости, в силу преобладающего в общей картине болезни изнеможения форма эта и была названа девичьей немочью, или иначе бледною немочью, хлорозом, издавна приписывалась обеднению крови красными кровяными шариками и представляется настолько характерной, что в данном случае у этой, например, больной, мы, как вы видели, позволили себе остановиться на диагнозе этой болезни, не приступая еще к объективному исследованию. Можно бы, конечно, предположить, что у нашей больной все припадки, как эта характерная бледность губ, кожи, изнеможение и т. д., развились вслед за какой-либо тяжелой болезнью, но, не говоря о том, что такой болезни не было, уже одно сохранение подкожного жира прямо бы противоречило такому взгляду.

Прежде чем приступить к объективному исследованию нашей больной и прежде чем говорить вообще о хлорозе, я должен упомянуть о том, что недалеко еще то время, когда позволяли себе с большей легкостью относиться к диагнозу этой формы. Нет никакого сомнения, что вы всегда найдете при хлорозе количество красных шариков и красящего вещества крови уменьшенным, и потому в настоящее время мы требуем для точной диагностики этой болезни констатировать эту бедность крови красными кровяными шариками и красящим веществом; а если я позволил себе сейчас сделать диагностику хлороза, основываясь только на поле, возрасте, сохранении жира и, главное, резкой бледности, то я, в сущности, ведь руководствовался тоже окраской.

Между тем прежде, лет 15 или 12 тому назад, никто и не думал существенно останавливаться при диагнозе хлороза на прямом доказательстве того или другого количества красных кровяных шариков, ибо и самые способы-то их счисления были далеко не удовлетворительны. Достаточно было жалоб на головную боль, сердцебиение, одышку, различные отклонения в сфере нервных аппаратов, достаточно было при этом не найти прямых материальных причин со стороны хотя бы этих нервных аппаратов, чтобы, – несмотря даже на хороший цвет кожи и хорошее наполнение сосудов, прямо говорившие против этого, – сделать диагностику хлороза, объясняя для данного случая это отсутствие бледности, этот румянец щек и яркую окраску губ или хорошим наполнением сосудов только кожи лица, или тонкостью самой кожи и т. п. Одним словом, достаточно было перечислить вышеупомянутые симптомы, сказать, что они существуют у девицы в периоде полового развития, что они развивались относительно быстро при отсутствии резких патологических изменений в теле; достаточно прибавить, что вместе с этим идут неправильности регул, – и говорили, что это хлороз, разумея под этим гуморальную патологическую диагностику, т. е. определенное изменение крови, характеризующееся малым количеством красных кровяных шариков. Вы понимаете, что теперь, когда мы владеем несравненно более точными способами исследования, к которым вдобавок относимся с большой критикой, когда мы, не исследуя крови, не можем уже сказать про вполне цветущую девицу, что у нее хлороз, – мы не можем также и пользоваться только этими симптомами для диагностики хлороза. Напротив, мы должны лучше признать, что те, свойственные хлорозу и приписываемые уменьшению количества красных кровяных шариков симптомы, которые являются в сфере различных нервных аппаратов, выражаясь и в сердце, и в органах чувств и т. д., могут быть и при других страданиях; что, следовательно, обеднение красными шариками не есть единственная причина этих симптомов, раз подобные же изменения в нервных аппаратах могут быть и при других заболеваниях. А поэтому говорить, что все эти ощущения и со стороны сердца, и дыхания, и различных нервных аппаратов и т. д. представляют результат только обеднения крови красными кровяными шариками, – сводить, другими словами, всю симптоматологию хлороза на первичные изменения в крови, – мы не имеем права, тем более что, с другой стороны, это принимаемое нами обеднение крови красными кровяными шариками не всегда выражается одинаковыми симптомами: у одной больной на первом плане стоят головокружения, у другой слабость, у третьей головные боли, у четвертой одышка и т. д. Итак, не позволяя себе прежнего легкого отношения к диагнозу этой формы, где мы, отвергая нередко даже видимость, судили о состоянии крови по симптомам; не считая этого возможным при клинической логике настоящего времени, мы говорим, что описанная симптоматология представляет действительно одну из частных картин хлороза, но признаем ее возможность и без всякого хлороза.

Я потому так настаиваю на этом, что считаю крайне важным не искать непременно причинной связи между всей этой симптоматологией и обеднением крови красными кровяными шариками, что делается и до сих пор в весьма многих руководствах. Я пойду даже далее и позволю себе усомниться в том, представляют ли изменения крови при хлорозе явление первичное, позволю себе поставить вопрос, не происходят ли, наоборот, первичные изменения в нервных аппаратах, а кровь изменяется только уже вторично, последовательно?

Прежде, когда гуморальная патология была преобладающим учением, никто, конечно, не позволил бы себе усомниться в том, что суть дела заключается в изменении крови, а все припадки неправильной иннервации являются вторично; это едва ли и могло быть иначе, когда существенные, первичные изменения относились вообще к жидким, а не твердым частям нашего тела. Но раз это учение было потрясено в своих основаниях, раз значение жидкостей упало и перешло к тканям, к живым элементам, понятно, что и взгляд на хлороз, образовавшийся под влиянием гуморальной теории, не может теперь не подвергнуться критике. И такую попытку связать хлороз вообще с изменениями органов мы видим уже и в учении основателя целлюлярной патологии – Вирхова, усматривавшего причину этого патологического состояния во врожденной узкости сосудов; но это предположение не выдерживает критики просто уже вследствие того, что, видя несомненные случаи излечения хлороза, нельзя смотреть на эту узкость сосудов как на явление постоянное. Если оно и может лежать в основе этого страдания, то, во-первых, очевидно, может исчезать бесследно при выздоровлении, а во-вторых, что вероятнее, само по себе может представлять явление последовательное, обусловленное изменением тонуса сосудистых стенок под влиянием поражения нервных аппаратов. Тем не менее прежнее представление, что все припадки зависели от уменьшения красных кровяных шариков, было так естественно, представлялось до такой степени ясным, что никому сначала и в голову не приходило сказать, что, позвольте, я прямо увеличу в таких случаях количество красных шариков посредством переливания крови от здорового человека и тем солидно улучшу положение больной. Потом уже делались подобные попытки и оказалось, что этим можно, правда, достигнуть некоторого улучшения, но на самое короткое время, после чего быстро развивались опять прежние явления. В настоящее время мы имеем право на основании клинических наблюдений этой болезни, которую ведь и изучать-то можно только клинически, а не экспериментально и не со стороны патологической анатомии, дающей нам только указания на бледность всех органов и тканей и такие изменения сердца и сосудов, которые мы отлично видим и при жизни, мы имеем, повторяю, право сомневаться в происхождении всех симптомов от изменений крови, должны обратиться к клиническим наблюдениям и искать в них разрешения этого вопроса. И вот, наблюдая подобных хлоротических субъектов, особенно в самый момент развития заболевания, вам, надеюсь, придется иногда увидеть, как приходилось уже не раз видеть мне, что это состояние хлороза может развиваться крайне быстро, иногда на ваших, так сказать, глазах, под влиянием сильных психических потрясений.

Не могу не упомянуть, между прочим, об одном из подобных случаев, виденном мною в Италии. Одна крестьянская девица, пользовавшаяся всегда прекрасным здоровьем и находившаяся в отличных гигиенических условиях, которую мне приходилось встречать каждый день, вдруг заболевает хлорозом и при следующих обстоятельствах. Однажды, играя на лодке с чужим ребенком, она по неосторожности уронила его в море и сильно испугалась. Тотчас же вслед за этим у нее являются головные боли, сердцебиение, одышка и пр., а через два дня она была уже почти неузнаваема, представляя один из самых эксквизитных случаев хлороза со всеми его признаками. Другой, не менее характерный случай был следующий. Лет 10 тому назад мне пришлось лечить одну девицу от хлороза в сильнейшей, не уступавшей обычному лечению степени. Семья ее была очень состоятельная, и потому я предложил отправить ее в теплый климат, где больше и тепла, и света, что, между прочим, очень важно для этих форм. Она оставалась на юге несколько лет (причем я видел ее каждый год), и постепенно все явления как объективные, выражавшиеся бледностью, артериальными и венозными шумами, изменением размеров сердца, так и субъективные в форме целого ряда уже упомянутых симптомов постепенно исчезали. Она, наконец, возвращается в Петербург и живет здесь совершенно здоровой, причем я продолжаю ее видеть. Но вот однажды летом (при самых благоприятных условиях ее жизни) заболевает ее отец и быстро, почти неожиданно, умирает. Я был у них дома накануне, но, получив известие о смерти, приезжаю в этот же день. Девица эта меня встречает, и я, видевший ее накануне совершенно здоровой, был сразу резко поражен ее видом: передо мной стояла опять прежняя девица с той поражающей степенью бледности и с теми же субъективными припадками, которые она представляла во время самого тяжелого разгара ее прошлой болезни.

Не стану перечислять вам случаев развития хлороза в несколько недель, под влиянием усиленного мозгового труда, случаев столь нередких при сдавании молодыми девицами экзаменов. Скажу только, что сильное горе, различные психические потрясения угнетающего свойства как, например, испуг, или напряженная мозговая деятельность и т. д., – вот моменты, проявляющиеся у девиц, наичаще в известном возрасте, когда развивается половая деятельность, целым рядом симптомов большей частью со стороны нервных аппаратов при одновременном более или менее быстром уменьшении количества красных кровяных шариков.

Я должен, кроме того, указать и на значение наследственности при этой болезни. Разбирая подробно анамнез таких больных, вы часто будете встречаться или с заболеванием в семье той же формой, или с какими-либо мозговыми или нервными формами у отца, матери и т. д.; а кроме того, здесь необходимо, наконец, вспомнить и то, что у субъектов, страдающих хлорозом, вы нередко встретитесь и с несомненными первичными страданиями нервных центральных аппаратов в форме, например головных болей, существующих с самого детства. Зная все это, видя эти последние формы хлороза, идущие при головных болях, существующих уже давно, мы, конечно, имеем право предположить, не имеем ли мы дело с какими-либо первичными изменениями нервных центральных аппаратов, влияющих тем или другим путем на состав крови и пока еще нам неизвестных. И, прежде чем торопиться с возражениями, мы должны вспомнить, что в настоящее время нам знакомы уже факты, указывающие на влияние нервной системы на химизм крови; стоит вспомнить только значение укола дна IV желудочка для появления в крови сахара.

Таким образом, допустить известное влияние нервных аппаратов на такое состояние крови, при котором даются условия для уменьшения количества красных кровяных шариков, я должен ввиду и жизни, и науки. Для меня нет никакого сомнения в том, что целый ряд явлений питания находится под влиянием нервных аппаратов; мы знаем ведь и такие формы болезней, где вследствие изменений нервных аппаратов исчезает подкожный жир, и иногда весьма быстро, или, например, изменяется цвет кожи (бронзовая окраска, viteligo и т. д.). Вот зная все это, вы поймете, что уже ввиду этиологии целой массы случаев хлороза мы не имеем права отвергать возможность непосредственного влияния на кровь каких-то нервных центров в смысле уменьшения в ней количества красных кровяных шариков. Мы остановимся еще на этом предмете подробнее, разбирая на следующих лекциях находящегося у нас в клинике больного, представляющего другую форму, идущую также с разрушением красных кровяных шариков и часто, хотя не всегда, с сохранением жира, при изменениях в большинстве случаев поперечного размера сердца и иногда быстром жировом перерождении его мускулатуры, при таких же симптомах, как и хлороз, но отличающуюся от него своей тяжестью, безвыходностью, оканчивающуюся обыкновенно смертью и в силу этого названную злокачественной или пернициозной анемией. Эта последняя болезненная форма представляет, в сущности, только количественные отличия от девичьей немочи.

Хлороз присущ известному возрасту и полу, а пернициозная анемия бывает во всяком возрасте и как у женщин, так и у мужчин; первая форма может излечиваться, а вторая дает только временные улучшения; в большинстве же случаев постоянно прогрессирует, продолжаясь год, два, три, а иногда идет и гораздо быстрее. Эта последняя болезнь, о которой мы лет 15 тому назад и не имели понятия, которая была точно описана впервые Бирмером, а немного ранее наблюдалась и Гуссеровым, видавшим ее у беременных, но не описавшим только так подробно, как Бирмер, которому потому и принадлежит пальма первенства, – эта болезнь, говорю я, имеет огромное сходство с хлорозом, отличаясь от него только своим исходом, и потому нередко, конечно, поставит вас в большое затруднение при диагнозе. Вы будете иногда в таком положении, что, стоя перед больной, не знаете, что сказать, и назовете болезнь только после ее исхода в выздоровление или смерть. Изучение этой пернициозной анемии или, другими словами, тяжелого, рокового хлороза дает нам большие основания для составления полного понятия о простом хлорозе, учение о котором и не может быть закончено без знания пернициозной анемии; и если мы, говоря потом об этой форме, переберем случаи клинического и анатомического ее описания, то тогда еще более подтвердится то, что я говорил вам сейчас о хлорозе. Здесь мы будем иметь уже и анатомические исследования, которые послужат нам немаловажным подспорьем для объяснения происхождения хлороза путем первичных изменений в центральных нервных аппаратах, – объяснения, которое, по нашему мнению, представляется гораздо более близким к истине, чем прежнее, видевшее причину болезни в первичном изменении крови. Продолжая теперь прерванное исследование нашей больной, мы находим следующее.

Перкутируя по передней поверхности грудной клетки, мы встречаемся с резким уменьшением звучности по левой парастернальной линии, на уровне II ребра, распространяющемся почти на три поперечных пальца влево от срединной линии и на один палец вправо, а книзу под III ребром, переходящим в абсолютную сердечную тупость. После повторных глубоких вздохов притупление это резко уменьшается. Кроме этого, вы видите здесь и увеличение поперечного размера сердца, который у нашей больной определяется на палец вправо от срединной линии. Я должен тут же заметить, что эти изменения, представляющие обычное явление при припадках сердцебиения с одышкой, могут у хлоротических особ идти назад при выздоровлении; но у пернициозных анемиков, напротив, они с течением времени увеличиваются, делаясь, наконец, стойкими, вследствие наступающего жирового перерождения сердца. Нет сомнения, что и у пернициозных анемиков изменения эти сначала бывают нестойкими, обусловливаясь временным расширением полостей сердца, и уже потом, вследствие, вероятно, изменения питания сердечной мышцы в форме жирового ее перерождения, является расширение постоянное, давая такие клинические явления, в силу которых больные в этом периоде своей болезни считались одно время больными сердечными, и, таким образом, формы эти описывались прежде, как болезни сердца. На основании именно анатомических исследований Понфика страдание это было отнесено к первичному заболеванию сердечной мышцы, и действительно, даже и с клинической стороны оно представляет нередко немалые трудности для дифференциального диагноза от некоторых видов тяжелых анемий, развивающихся вследствие того или другого страдания сердца. Дело в том, что изменения объема этого органа, резкие, большей частью систолические шумы, наконец, нередко и акценты на II пульмональном тоне при изменении ритма сердечных сокращений и симптомах различного вида стенокардических приступов встречаются и при прогрессивной злокачественной анемии, что и ведет к этому затруднению в дифференциальном диагнозе.

Продольный диаметр сердца у нашей больной не изменен, толчок слабый между V и VI ребром, немного вправо от сосковой линии. При выслушивании сердца мы находим систолический шум при верхушке, усиливающийся по направлению вверх и наиболее сильный в местах выслушивания легочной артерии и аорты, распространяющийся также и в сонные артерии. Перкуторных и аускультативных изменений со стороны легких не замечается, за исключением незначительного ослабления дыхательного шума по всей левой стороне. При исследовании живота – ничего особенного.

Высунутый язык чуть-чуть отклоняется вправо, левая щека немного более опущена, чем правая, а левое верхнее веко явственно опущено. Костная проводимость звуков нормальная, но на левой стороне как будто немного послабее, чем на правой. Заставляя больную стоять на одной ноге с открытыми и закрытыми глазами, резких уклонений от нормы не замечаю, хотя на правой ноге стоит как будто немного похуже. В силе рук также не замечается резкой разницы, хотя сама больная говорит, что левой рукой ей жать мою руку лучше. Итак, как вы видите, никаких особых изменений, которым бы можно приписать ее болезнь, в ее теле не замечается, за исключением систолических шумов, увеличенного поперечника сердца и исчезающего при повторных глубоких вздохах притупления тона на левой парастернальной линии, зависящего с большой вероятностью от сдавления легочной ткани временно расширившимся левым предсердием. Таким образом, диагностика наша подтверждается и после подробного исследования, и нам остается остановиться на лечении, о котором мы и поговорим, чтобы не задерживать вас, вкратце.

Из рассказа больной вы уже знаете, что она довольно долго лечилась, принимая мышьяк и главным образом железо. В таких случаях рассчитывать на успех этих прославленных против хлороза средств было бы неправильно, не говоря уже о том, что существуют такие случаи хлороза, где от железа, даваемого даже в самом начале болезни, бывает не только не лучше, а даже хуже. И подобные случаи далеко не представляют исключения, не стоят единично. Это и дает мне право предложить в данном случае ту терапию, которая давала мне в некоторых случаях гораздо лучшие результаты, чем железо и мышьяк. Я говорю о средствах, действующих вообще на нервные аппараты, как различные препараты брома, цинк, серебро, наконец, морские купанья, гидротерапия, углекислые минеральные ванны (на которые, может быть, сводится и хорошее влияние железных ванн) и, конечно, возможно лучшие гигиенические условия со стороны питания и всей обстановки. Оговорюсь только, что нередко советуют таким больным есть побольше мяса, но дело в том, что часто они питают отвращение к мясу, и в таких случаях смешно, конечно, его предлагать, не улучшив предварительно их состояния, после чего появится и аппетит, пищеварение также само собой улучшится, и они станут есть мясо без вашего настояния.

Наконец, я должен упомянуть о средстве, применявшемся мною ввиду тех же соображений о происхождении хлороза под влиянием заболевания центральных нервных аппаратов и дававшем мне не раз прекрасные результаты даже в застарелых случаях. Я говорю о ландыше, считающемся сердечным средством, но, вероятно, действующем и на сердце-то через продолговатый мозг. У нашей больной, ввиду уже проделанного лечения железом и мышьяком, ввиду, наконец, ее недостаточных средств, не дозволяющих ей переменить климат или воспользоваться более дорогим лечением в форме систематически проведенной гидротерапии и т. д., нам придется обратиться к медикаментам, из которых я и предложил бы сначала применить лечение цветами ландышей в форме тинктуры per se, даваемой капель по 20 и более, раза 3 в день, продолжая, конечно, наблюдать за больной и видоизменяя лечение сообразно тому или другому его успеху.

Из лекций о брюшном тифе


Лекция первая

Теперь, когда вам было уже показано несколько случаев брюшного тифа, когда вы подробно ознакомились с симптоматологией этой болезненной формы и значением ее отдельных симптомов для диагноза, когда вы имели возможность из наблюдений над больными и из показанных вам кривых, относящихся к прежним годам, нарисовать себе в общих чертах картину этой болезни, вы, конечно, не могли не заметить чрезвычайного разнообразия во времени течения и тяжести отдельных случаев брюшного тифа, того разнообразия, которое и дает нам право различать в этой патологической единице несколько форм. Не говоря уже о том, что в различные годы в одной и той же местности под влиянием каких-то условий, лежащих, может быть, вне или внутри нас, течение брюшного тифа резко видоизменяется, давая процент смертности от 5 до 15, мы видим даже в эпидемии одного и того же года, что продолжительность болезни колеблется от 5–6 дней до 2 и более месяцев, а я лично не отвергаю даже заболевания, продолжающегося несколько часов. Во всем этом можно убедиться, наблюдая за большой эпидемией. Эти кратковременные лихорадочные заболевания, выражаясь такими общими для лихорадочного состояния симптомами, как головная боль, обложенный язык, отсутствие аппетита, ломота во всем теле, бессонница, общая слабость, представят вам иногда и такие изменения, как розеолезная высыпь на 5‐й или 6-й день болезни, увеличенная печень и селезенка, gargouillement в правой подвздошной области и понос, давая вам тем самым право подозревать их принадлежность к брюшному тифу. А если вы будете наблюдать такие заболевания в семье или большой артели, где у вас были уже случаи, и даже тяжелые, брюшного тифа, то диагностика ваша становится почти несомненной, тем более что при случайных вскрытиях трупов подобных субъектов находят анатомические изменения кишечного канала, характерные для брюшного тифа. Но мало этого, продолжая наблюдать за развитием эпидемии в подобной большой артели, вы увидите, что рядом с такими легкими, но все-таки продолжающимися несколько дней формами, встречается и много еще более кратковременных острых лихорадочных заболеваний, выражающихся, может быть, только общим недомоганием, головною болью, разбитостью и т. п., продолжающимися день, два – и только.

Весь этот ряд заболеваний, встречающийся иногда в громадном количестве при многих ясно выраженных и тяжелых случаях, давал и до сих пор дает поводы к большим диагностическим ошибкам. К этим именно формам применяли, смотря по времени и школе, такие названия, как febris rheumatica, gastrica, pituitosa и т. д. В последнее время эти разнообразные названия, даваемые подобным легким формам, исчезли из научного медицинского лексикона, и я позволял себе причислять их вообще к инфекционным заболеваниям, деля их на две категории. В одну вошли случаи, успевшие, несмотря на свое кратковременное течение, совершенно обособиться, специфироваться, представляя какие-либо характерные изменения, положим, для брюшного тифа; в другую вошли случаи не обособившиеся, где ясно было только, что мы имеем дело с острой инфекционной формой, но вполне характерных признаков для той или другой инфекции не было. А зная, что, кроме брюшного, в городе существуют тифы и сыпной, и возвратный, и, наконец, другие инфекционные формы, и признавая, что все они могут давать легчайшие формы заболевания, проявляющиеся, может быть, только лихорадочным состоянием в течение нескольких часов, мы, понятно, не имели права относить все подобные случаи только к преобладающей у нас теперь форме, именно брюшному тифу, а потому и назвали их общим именем необособившихся острых заболеваний, происхождения инфекционного. Очевидно, что в подобных случаях или заразы поступает в организм немного, или, может быть, вернее предположить, что известные индивидуумы побороли тем или другим путем эту заразу. В самом деле, если вам придется наблюдать эпидемию, положим, брюшного тифа в какой-либо большой артели рабочих, состоящей хотя бы из 50 человек, живущих при одинаковых гигиенических условиях (работают, спят в одном месте, едят одинаковую пищу, пьют одну и ту же воду, через которую, положим, и получили заразу), то вы увидите, вероятно, следующее. Во-первых, заболевают далеко не все, но какие-нибудь 9-10 человек; а во-вторых, тяжесть болезни будет у различных субъектов различная: один болеет месяц или более, другой оканчивает свою болезнь в 2 недели, третий хворает несколько дней, не давая вполне характерных для брюшного тифа симптомов, четвертый, наконец, просто отделается кратковременным недомоганием. Ясно, что индивидуумы эти справлялись с заразой, поступившей в их тело, различно.

Одни уничтожали ее собственными силами, у других не хватает сил побороть болезнь, но настолько все-таки хватило, что получилось сравнительно легкое заболевание, и, наконец, у третьих вся болезнь проявилась только каким-то маленьким нездоровьем. Видя столь различную тяжесть заболевания при одинаковых гигиенических условиях, вы, конечно, с большей вероятностью допустите наше предположение о различной степени сопротивляемости организма вредным влияниям и согласитесь, что мы имеем право, не отрицая вполне влияния количественной разницы в поступлении заразы, остановиться и на этой индивидуальной разнице как весьма вероятной причине разнообразного течения болезни, которая дает нам в одно время, в одном и том же месте, при одинаковых условиях жизни случаи и тяжелые, и легкие, и, наконец, необособившиеся, неясные.

Последние две категории случаев и составляют те заболевания, которым прежде давались уже упомянутые названия febris gastrica, rheumatica и т. д. Сюда же должны быть отнесены и те случаи, которые в новейшее время были описаны немецкими авторами как самостоятельная болезненная форма под названием простудной лихорадки (Erkaltungsfjeber). Придавать такое значение простуде мы не можем уже просто потому, что эта причина играет во всех инфекционных болезнях одну и ту же роль – толчка, нарушающего равновесие организма, подобно и многим другим моментам, каковы, например, страх, испуг, горе, истощение умственным или физическим трудом и т. д. Все эти влияния представляют, повторяю, только условия, выводящие наше тело из его равновесия тем или другим способом, прекращением, например, различных выделений, хотя бы, положим, пота, причем может прекратиться и выведение из нашего тела, может быть, продуктов жизни тех низших организмов, в которых мы в настоящее время предполагаем причину инфекционных болезней. Теперь, когда наши знания о тифозных и вообще инфекционных формах стали гораздо обширнее прежних, мы можем уже при объяснении этих легких лихорадочных заболеваний вполне удовлетвориться учением о влиянии той или другой инфекции в различных степенях: тяжелых, легких и, наконец, едва выраженных, узнаваемых только по этиологическим моментам, т. е. по преобладающей инфекции данного места. Такого рода учение будет представлять нам, по крайней мере в настоящее время, гораздо больше фактических основ, и потому теперь еще менее существует надобность возвращаться к старине, воскрешать под новыми названиями все эти уже забытые формы ревматических, гастрических и других лихорадок.

Указав вам на это различие форм, представляемых брюшным тифом, мы должны подробно остановиться еще на одном вопросе, крайне важном как с клинической, так и еще более с теоретической стороны. Я говорю о температурном течении брюшного тифа. Изучая вместе с вами изменения температуры у представленных вам больных и показывая затем вам многочисленные кривые, относящиеся к прежним годам, мы имели уже случай обратить ваше внимание на то, что температурное течение брюшного тифа в общем не только не укладывается в ту схему, которая указана была для этой болезни Вундерлихом и вошла потом во все руководства, держась там и по настоящее время, но, напротив, в громадном большинстве случаев резко от нее отличается.

Вы могли убедиться, что вместо постепенного нарастания температуры в начале болезни, равномерного стояния ее на высоких цифрах в течение более или менее долгого времени с небольшими дневными колебаниями и, наконец, постепенного же окончания лизисом, где вообще вся кривая представляет, так сказать, вид параболы, мы обыкновенно наблюдаем целый ряд колебаний, более или менее резких, встречающихся весьма нередко и по окончании лихорадки, – тех колебаний, которые мы назвали температурными волнами, подробное описание которых было помещено доктором Бородулиным в первом выпуске VII тома нашего архива. Волны эти по своему характеру и числу представляют крайнее разнообразие, не дающее какой-либо возможности уложить их в определенные рамки, вообще как-либо классифицировать. Встречая на наших случаях в течение нескольких лет и при лечении совершенно индифферентном такие постоянные противоречия с общепринятой схемой, мы не могли не остановиться на подробном изучении всех имевшихся у нас кривых, которое и было нами исполнено совместно с доктором Бородулиным. Выбросив все случаи абортивного течения (менее 14 дней болезни), мы тем не менее типических случаев, в смысле Вундерлиха, встретили очень небольшое число, именно 11 из 180, т. е. 6,1 %. Да и те давали температурное течение, только наиболее подходящее к типу, данному Вундерлихом, но все-таки представляли особенности в форме незначительных и непродолжительных колебаний температуры как во время самой лихорадки, так и по ее окончании. Все остальные случаи представляли резко выраженное волнообразное течение с крайне разнообразным характером и числом этих волн.

Задаваясь сначала целью выработать на основании всех наших случаев схематическую, так сказать, арифметически среднюю кривую температурного течения брюшного тифа, мы поступали следующим образом. Брали для каждого дня болезни сумму всех утренних и вечерних температур отдельно, делили каждую из этих сумм на число больных, взятых нами для составления этой схемы, и получали среднюю утреннюю и вечернюю температуру для каждого дня болезни. Проделав эту в высшей степени утомительную и скучную работу, мы получили из ста случаев среднюю кривую, почти совершенно подходящую по течению к типу, данному Вундерлихом: то же равномерное стояние температуры на высоте болезни с небольшими дневными колебаниями, то же постепенное лизическое падение.

Результат, как видите, совершенно не соответствовал действительности. Мы обратились тогда к литературным источникам и нигде не встретили указаний на тот метод, посредством которого была выработана эта приводимая во всех руководствах схема. Невольно закрадывалось сомнение, хотя, конечно, мы не осмелимся это утверждать, в том, не был ли при этом употреблен метод, подобный нашему, очевидно, неспособный привести к правильным результатам, давший какую-то ошибку. Вглядываясь в возможные причины этой ошибки, мы пришли к заключению, что она, вероятно, коренилась в неправильности этих волнообразных повышений и понижений температуры по отношению к дням болезни. Одна кривая дает повышение температуры в те дни, тогда когда на другой является понижение, и наоборот, и таким образом эта волнистость сглаживалась, представляя в общем на средней кривой равномерное течение. Как бы то ни было, эта ли была причина ошибки или другая, но очевидно, что в самой сущности подобных, так сказать, арифметических способов получения характерной для данной болезни температурной кривой лежит ошибка, и, следовательно, такая схематическая кривая представляет явление искусственное. Таким образом, нам оставалось прибегнуть к другому способу для составления характерной температурной кривой брюшного тифа: пришлось обратиться к действительным, полученным на больных кривым и изучать их общий вид, их, так сказать, физиономию. Это изучение, заставив нас окончательно установить самый факт волнообразного течения температуры в брюшном тифе, заставило, конечно, и искать ему объяснение. Считая все-таки такое течение температуры наших брюшных тифов нехарактерным, ненормальным, будучи убеждены в то время в правильности общепринятой схемы, мы старались найти это объяснение в модифицирующем влиянии на брюшной тиф других инфекционных форм и главным образом возвратной горячки, впервые появившейся в Петербурге в 1864 г.

Действительно, мы наблюдали несколько несомненных случаев совместного течения брюшного тифа и возвратной горячки, – течения, сопровождавшегося характерными для того и для другого процесса изменениями. В таких случаях во время болезни, протекавшей как несомненный брюшной тиф, встречались и резкие пароксизмообразные повышения температуры на несколько дней, кончавшиеся обильным потом, и первичная петехиальная высыпь, свойственная, по нашим наблюдениям, главным образом возвратной горячке, и значительное увеличение и плотность печени и селезенки, в которой даже находили по смерти так называемые рекуррентные инфаркты, и, наконец, спириллы в крови во время этих пароксизмообразных повышений температуры. Мы наблюдали также и такие изменения в обычном течении наших сыпных тифов, которые давали нам, казалось, право объяснять их также совместным течением сыпного и брюшного тифов, хотя здесь доказать это с убедительностью было, конечно, гораздо труднее. Подобные смешанные формы различных тифозных заболеваний между собой, так же как и с другими инфекционными болезнями, как, например, с холерой, перемежающейся лихорадкой, были описаны и другими наблюдателями. Все это давало нам, конечно, право останавливаться на этой гипотезе о модифицирующем влиянии на течение брюшного тифа других инфекций (для Петербурга главным образом сыпного тифа и возвратной горячки, как форм, тогда наиболее распространенных) и в этом именно влиянии искать причину такого неправильного температурного течения наших брюшных тифов. С этой же точки зрения мы объяснили себе и различные неправильности течения сыпного тифа, выражавшиеся в большинстве случаев, между прочим, в подобной же волнообразности температурной кривой, как и в брюшном тифе.

Продолжая, однако, внимательно наблюдать за течением у нас всех этих тифозных форм, мы постепенно приходили к убеждению, что в этом объяснении есть натяжка, что оно не может вполне нас удовлетворить. Не говоря уже о том, что для большинства случаев нельзя вполне убедительно показать подобное модифицирующее влияние одной формы на другую, мы со временем должны были отказаться и от тех этиологических соображений, которые давали нам прежде весьма существенное подспорье для нашей гипотезы. Дело в том, что прежде в нашей местности в большом количестве встречались все эти три тифозные формы, видоизменяясь, конечно, в своем относительном количестве, давая то большее, то меньшее число случаев для каждой данной болезни, но все-таки даже в клинике при нашем ограниченном материале мы всегда имели возможность наблюдать и сыпной, и возвратный, и брюшной тиф. Но в последнее время дело изменилось и в том именно отношении, что случаи возвратного и сыпного тифа стали встречаться очень редко, почти как исключение, и это наблюдается не только у нас в клинике, но и в больших госпиталях, располагающих огромным материалом. А между тем температурное течение брюшного тифа, встречающегося теперь в большом количестве, представляет те же особенности, которые поражали нас и прежде, заставляя, таким образом, продолжать наши поиски за объяснением подобного волнообразного течения. Отказавшись от той гипотезы, которая полагала в основу этого волнообразного течения влияние примеси другой инфекции, следовательно, влияние вообще постороннее, лежащее вне сущности самой болезни и заболевшего индивидуума, считая такую гипотезу односторонней, мы, естественно, обратили наше внимание на два последних условия, т. е. на анатомические изменения, присущие брюшному тифу, и их причину (самое заразное начало) и на заболевшего индивидуума.

Вы уже знаете, что при брюшном тифе поражается не только кишечный канал, но заболевает так же, как и в других инфекционных формах, целая масса органов и тканей нашего тела. Однако эти последние изменения представляли большое сходство с подобными же процессами в других инфекционных болезнях, отличаясь от них, быть может, только количественно, не дают нам права сделать диагностику брюшного тифа post mortem на анатомическом столе. Таким образом, поражение кишечного канала, не составляя всей анатомической подкладки брюшного тифа, тем не менее представляет единственный патогномонический признак этой болезни для патологоанатома и резко выделяет эту форму из других видов тифа и всей массы инфекционных заболеваний. Если мы будем изучать теперь внимательно эти анатомические изменения, то во многих случаях, не говоря уже о тех, которые представляли при жизни ясные рецидивы, увидим, что изменения в пейеровых бляшках, солитарных фолликулах и брыжеечных железах находятся в различных стадиях своего развития. Рядом с бляшками, находящимися в состоянии полного развития болезненного процесса, представляющимися значительно опухшими, вполне или частью омертвевшими, с образованием грязного желтовато-бурого струпа, мы находим и группы бляшек, дающие язвы уже очистившиеся и начинающие рубцеваться, далее встречаем бляшки только пигментированные, где процесс рубцевания уже окончился; попадаются, наконец, и совершенно свежие изменения, выражающиеся только гиперемией и незначительной мозговидной инфильтрацией. Одним словом, перед нашими глазами находятся нередко все стадии развития болезненного процесса, и мы воочию убеждаемся в том, что и здесь, в кишечном канале, анатомические изменения развиваются не во всех пораженных бляшках одновременно, что, другими словами, болезненный процесс протекает неравномерно, а, так сказать, скачками. Зная это и наблюдая вышеупомянутое волнообразное течение температуры, мы не можем не поставить оба эти явления во взаимную связь, не можем не задать себе вопроса, не течет ли весь изучаемый нами болезненный процесс волнообразно, скачками, подобно температуре и анатомическим изменениям кишечного канала. Вопрос этот является, наконец, тем более необходимым, что внимательное наблюдение за клинической стороной болезненного процесса указывает вам часто на подобные же колебания и в симптомах, доступных вашему прямому наблюдению. Вы нередко увидите, что с этим временным понижением температуры совпадает и улучшение самочувствия больного, и уменьшение паренхиматозных органов, и облегчение головной боли и тифозного состояния и т. д. Но поднимается опять температура, начинается эта новая волна, – и опять все симптомы ухудшаются, а нередко вы заметите и появление новых розеолезных пятен на коже. Здесь вы вспомните также и те колебания в суточных количествах выделяемой мочевины, на которые мы уже обращали ваше внимание на предыдущих лекциях, говоря о падении количества выделяющейся мочевины при повышении температуры и обратно и указывая на значение этого явления в связи с изменениями количества мочи и веса больных, – для теории лихорадочного процесса.

Но, обращая ваше внимание на эту аналогию в течении, с одной стороны, температуры, а с другой – анатомических и клинических изменений, я отнюдь не хочу сказать, что ставлю эти явления в каузальную связь между собой, отнюдь не утверждаю, что такое скачкообразное течение анатомических изменений кишечного канала есть причина волнообразного, колебательного течения температуры и клинических симптомов. Совсем нет, я говорю только о том, что пройти, так сказать, мимо этих явлений, не пытаясь связать их одной общей идеей, нельзя; что явления эти представляют скорее выражение одного и того же закона и имеют одну общую причину. Мысль же о возможности такой каузальной связи не может выдержать критики. В самом деле, если бы мы представляли себе дело подобным образом, то должны бы были считать лихорадку за воспалительную, должны бы были связывать ее только с анатомическими изменениями кишечного канала, что прямо противоречит всем нашим понятиям о сущности этой болезни, в которой поражается не только кишечный канал, но все органы и ткани нашего тела. Вы наблюдаете ведь изменения и печени, и селезенки, и почек, и сердца с его нервным и мышечным аппаратом, и центральной нервной системы и т. д. Лихорадка здесь является процессом крайне сложным, состоящим из суммы многих факторов. Без сомнения, и анатомические изменения в органах оказывают свое влияние, но они представляют только один из таких факторов, и мы будем еще говорить о том, как можно клинически проследить это влияние. Тем не менее, повторяю, анатомический процесс в кишечном канале настолько характерен, так резко выделяет эту болезнь на анатомическом столе из группы других инфекционных форм, что для нашей мысли о волнообразном течении не одной температуры, а всего болезненного процесса имеет ту ценность, что подтверждает ее и анатомически.

Где же теперь должны мы искать эту общую причину, проявляющуюся для нас аналогичным течением температуры, других клинических симптомов и, наконец, анатомических изменений кишечного канала.

Прежде чем указать вам на эту причину, мы должны остановиться на том факте, что подобное колебательное волнообразное течение температуры представляет одну из особенностей вообще инфекционных болезней. Вспомните только перемежающуюся лихорадку и возвратную горячку, где подобное волнообразное или, вернее, скачкообразное в форме отдельных приступов течение всего болезненного процесса принадлежит к характерным особенностям этих форм, которые мы позволяем себе даже диагносцировать по подобному течению. Взгляните, далее, на оспу, относительно которой давно известно, что температура, падающая до нормы или просто понижающаяся с появлением высыпи, через некоторое время опять достигает высоких цифр, давая таким образом две явственно выраженные и всеми признаваемые волны. Правда, здесь существует общераспространенное мнение, что вторичное повышение температуры зависит от нагноения оспенных пустул; но дело в том, что нередко вам придется наблюдать резкое несоответствие между этими явлениями. Вы увидите, что в одних случаях пустул много, и, несмотря на это обширное нагноение, температура не дает таких высоких цифр и такой продолжительности, как в других случаях, где пустул немного и нагноение необширное, чего, конечно, нельзя допустить, если считать эту вторичную лихорадку исключительно нагноительной. Я должен здесь, кроме того, прибавить, что, наблюдая за течением оспы в Александровской городской барачной больнице и просматривая обязательно доставленные мне старшим врачом полиции, д-ром Баталиным, температурные кривые оспенных больных из временной Екатерингофской больницы, я убедился, что нередко после второго приступа так называемой нагноительной лихорадки появляется и третья лихорадочная волна, продолжающаяся несколько дней, без достаточных анатомических причин для объяснения этого явления.

Имея, кроме того, случай наблюдать в прошлом году в городской барачной больнице за течением дифтерита и скарлатины, мы и здесь заметили то же самое явление.

Встречая подобные вторичные повышения температуры при этих болезнях, мы сначала не обращали на них должного внимания, приписывая их различным, так сказать, случайным обстоятельствам, но из дальнейших наблюдений выяснилось, что мы имеем при этом дело не только с повышением температуры, но с ухудшением или даже новым появлением и других, свойственных болезни симптомов; а в скарлатине иногда наблюдалась при этом и новая высыпь на коже. Эти вторичные повышения температуры, шедшие в громадном большинстве случаев и с новым припуханием лимфатических желез, и с обострением процесса в зеве, и с характерным для первого приступа скарлатины учащением пульса, и с поражением почек большей частью более глубоким, чем в первом приступе, а иногда даже здесь только в первый раз наблюдавшимся, не считались обыкновенно рецидивами, к которым относили только те случаи, где появлялась сыпь на коже. А между тем не считать их рецидивами или, так сказать, новыми скачками болезни нельзя, и иначе они необъяснимы, ибо составляют строгое повторение всех симптомов, только без высыпи, и наблюдаются в значительном большинстве случаев. Здесь уместно будет вспомнить и корь, дающую обыкновенно также две резких температурных волны: первую в продромальном стадии, а вторую в периоде высыпания, тем более что здесь первое повышение температуры не может быть поставлено в связь с изменениями слизистых оболочек, ибо последние продолжают все прогрессировать, а температура между тем падает до нормы или во всяком случае значительно понижается, держась на невысоких цифрах два-три дня и затем снова повышаясь. Да и кроме этих обычных двух лихорадочных волн мы наблюдаем в течение этой болезни неоднократные повышения и понижения температуры, иногда совпадающие с колебаниями местных процессов в воздухоносных путях и кишечном канале, а иногда бывающие без этих совпадений.

Наконец, вспомните о форме так называемой блуждающей крупозной пневмонии и в особенности о роже, где это течение болезненного процесса скачками, выражаясь на наружных покровах, совершается прямо у вас на глазах; вспомните и о рецидивах брюшного тифа, признаваемых всеми и почему-то нередко встречающихся в некоторых эпидемиях, – и не будем говорить уже об общеизвестных рецидивах сифилиса, инфекция которых продолжается несколько лет.

Вот теперь, зная все это, признавая, что подобное колебательное, скачкообразное течение температуры есть только одно из выражений общего закона, проявляющегося также и в колебательном течении некоторых анатомических изменений и представляющего факт, общий для инфекционных болезней, мы, понятно, должны признать, что и причина этого явления должна быть также общая. А раз мы согласимся в этом, то очевидно, что искать эту причину мы должны или в свойствах и в количестве тех заразных начал, весьма вероятно низших организмов, жизнедеятельности которых мы приписываем произведение инфекционных болезней, или, наконец, в каких-то неизвестных нам, но, очевидно, существующих физиологических приспособлениях нашего организма, в силу которых он борется с вступившим в него «вредным началом», что бы мы ни подразумевали под последним, низшие ли организмы или что-нибудь другое.

Но в настоящее время мы не обладаем таким знанием жизни и болезнетворной деятельности низших организмов, которое давало бы нам право отнести занимающее нас теперь явление всецело к свойствам этих низших органических форм. Наоборот, мы в клинике на каждом шагу убеждаемся в действительном существовании тех неизвестных нам физиологических условий в организме, которые дают ему возможность бороться с заболеванием, а поэтому и считаем себя в праве предположить в животном организме способность развивать в себе тем или другим путем условия, более или менее неблагоприятные для специфических низших организмов, проявления жизни которых поэтому то затихают, то возбуждаются в более резкой форме, что и выражается колебаниями всего болезненного процесса, также то затихающего, то возбуждающегося с новой силой. Вспомните при этом об исчезновении спирилл в крови одновременно с окончанием лихорадки при возвратной горячке, и вы поймете, что мы имеем право на нашу гипотезу.

Конечно, мы не решимся, повторяю, отвергать и значение свойств самого заразного начала, но свойства эти по отношению к изучаемому нами явлению совершенно неизвестны, между тем как с точки зрения нашей гипотезы факт получает все-таки надлежащее освещение. В самом деле, в одних случаях организму удается эта борьба быстро, в короткое время, как, например, в приступах перемежающейся лихорадки; в других случаях эта борьба совершается более длительно, как в возвратной горячке; в третьих, наконец, она неполна и дает нам только временное ослабление всего болезненного процесса, выражающееся и в понижении температуры, и в улучшении общего состояния больного, уменьшении бреда, уменьшении поражения паренхиматозных органов и т. д., и представляя нам те волнообразные колебания температуры, встречающиеся при многих инфекционных болезнях, наблюдение которых при тифе и послужило исходным пунктом для настоящей лекции.

Из лекций о брюшном тифе


Лекция вторая

Приступая теперь к описанию способов лечения брюшного тифа и к изложению тех основ, на которых оно должно быть построено, я должен прежде всего остановить ваше внимание на значении и приемах метода, купирующего, обрывающего болезнь. Нет никакого сомнения в том, что право на попытку прервать, купировать эту болезнь мы имеем. Сама природа уже одним существованием легких, абортивных форм указывает нам на эту возможность; а если мы обратим внимание на тот факт, что характерные для брюшного тифа анатомические поражения не обязаны непременно проделать весь цикл своих изменений, что весь процесс может пойти назад, не доходя до высшей стадии своего развития; если мы, наконец, вспомним, что обладаем уже купирующими некоторые инфекционные болезни средствами, как, например, хинином для перемежающейся лихорадки, ртутью для сифилиса, то право наше искать купирующего брюшной тиф средства превращается даже в обязанность перед наукой и больными. Но, кроме этого, мы имеем и теоретические основания, также заставляющие нас искать подобного средства. Дело в том, что паразитарная теория происхождения инфекционных болезней хотя и не стоит так твердо по отношению к брюшному тифу, как, например, в сибирской язве или острой милиарной бугорчатке, но тем не менее представляет и для занимающей нас теперь болезни гипотезу весьма вероятную. Обратившись же к общим условиям жизни низших организмов и зная, как сильно моменты, более или менее благоприятствующие этой жизни, влияют на их способность к размножению, зная некоторые условия, делающие жизнь этих паразитов совершенно невозможной, и целый ряд средств, их убивающих, вы поймете, что и с этой чисто теоретической точки зрения обрывающее лечение брюшного тифа имеет право на свое существование.

С этой целью уже давно был предпринят целый ряд испытаний с различными средствами, и до сих пор существует много врачей, убежденных в возможности такого обрывающего лечения в настоящее время, а прежде в это верило большинство врачебного мира. Но, к сожалению, до сих пор я не мог выработать в себе подобного убеждения и не думаю, чтобы кто-нибудь из защитников этого способа мог действительно доказать такое купирующее влияние по отношению к какому-либо из существующих в настоящее время средств. Одно из главных затруднений для научного доказательства обрывающих свойств вообще всякого предлагаемого с этою целью средства состоит в том, что мы до сих пор еще не выработали достаточно ясно тех диагностических данных, которыми могли бы пользоваться в начале болезни для верного распознавания той степени тяжести болезненного процесса, с которой будем иметь дело в каждом отдельном случае. У нас есть только некоторые указания, есть кое-какие данные, позволяющие все-таки сказать в начале болезни, что один случай будет, вероятно, легким, абортивным, а другой, наоборот, тяжелым, затяжным; но указания эти весьма далеки от точности, и ни один научно и практически образованный врач не позволит себе в начале брюшного тифа сказать с уверенностью, что вот этот случай легкий, а этот тяжелый. При подобном разборе наших больных мне приходилось уже говорить вам, что один из важнейших признаков легкой формы брюшного тифа, которым мы руководствуемся в начале болезни для предсказания той или другой тяжести данного случая, состоит в быстром разогревании больного до высоких температурных цифр; но так же, как и каждый опытный врач-практик, я обязан вместе с тем сказать, что бывают случаи и притом не особенно редко, где тяжелая форма брюшного тифа начинается быстрым разогреванием и, наоборот, легкая форма – медленным, постепенным.

Таким образом, исключений масса и притом такая, что в первую неделю мы лишены возможности сказать с уверенностью, с какой степенью тяжести болезни будем иметь дело в представившемся нам случае. И вот, пока мы не выработали этих верных признаков, дозволяющих нам в каждом случае и в начале болезни говорить: этот случай легкий, этот средний, этот тяжелый и так далее, мы лишены также и возможности научно доказать значение наших купирующих средств. Положим, например, я возьму такие, давно уже рекомендуемые средства, как каломель или йод, буду их давать в начале болезни и получу тиф, окончившийся на второй неделе. Имею ли я право сказать, что я оборвал этот тиф? Конечно, нет. Во-первых, случай этот сам по себе мог быть легким, а во-вторых, в то же время другие случаи, невзирая на эти средства, идут тяжело и долго. А раз действие этих средств неверное, не всегда одинаковое, я имею полное право спросить себя: не сами ли по себе, независимо от моего лечения, идут легко те случаи, которые я считаю мной излеченными? В доказательство всего сказанного я позволяю себе напомнить вам тех больных, которые были не так давно вам показаны здесь, в аудитории, – больных, находившихся у нас при одинаковых условиях содержания и лечения: один из них прекратил свою лихорадку на 11-й день болезни, другой болеет вот уже 29-й день и, судя по всему, тяжело. Таким образом, доказать посредством клинического наблюдения, что то или другое из известных теперь средств действительно имеет значение купирующее, в настоящее время невозможно.

Но существует и практикуется в обширных размерах и другой, неклинический способ доказательства того же положения: это метод статистический; и мы должны, уже в силу его распространенности, обратить на него ваше внимание и посмотреть, насколько убедительны его доводы.

Положим, например, что я стану применять статистический метод, выполняя его даже со всеми возможными предосторожностями, т. е. буду в каком-либо госпитале делать выводы из большого количества больных, взятых из того же города, в одно и то же время года, живших при сходных условиях, при совершенно одинаковой для всех больных госпитальной обстановке, и разделю весь этот материал хотя бы на две группы, из которых на одной буду применять лечение абортивное, например каломелем, а в другой – выжидательное; положим, далее, что я получу различный процент смертности и различную тяжесть течения, говорящие при первом взгляде в пользу моего лечения. Такие строгие условия, насколько я помню, еще нигде не применялись, но если бы и так, то разве я имею научное право сделать из полученной мной разницы тот вывод, что причина более благоприятного течения в первой группе случаев зависит от моего лечения? Ведь статистический метод имеет разумные основания только там, где в число составляющих единиц вошли величины однородные. Если бы я мог дать вам несколько случаев, говоря: вот вам, положим, 20 случаев легких, 20 средних, 20 тяжелых, делите их поровну и делайте ваше сравнение, – тогда бы другое дело; а без этого всегда есть возможность ошибки, даже при самом добросовестном отношении к цифрам, которое в действительности не всегда встречается.

Дело в том, что окончательные, выводные цифры нередко оказываются беспристрастными, объективными, как их обыкновенно величают, только по наружности. Вглядитесь внимательно, и вы увидите, что эти цифры, даже не умышленно, а совершенно бессознательно, находятся под сильным влиянием нашей индивидуальности, нашего внутреннего стремления к тому или другому выводу. Не говорю, что это неизбежно, но так случается очень нередко, и особенно в статистике медицинской. Положим, например, что я, делая свои выводы из цифр, встречаюсь со случаем смерти одного из моих больных, леченных абортивно, который умер от прободения кишок через два дня по поступлении в госпиталь. Является вопрос: должен ли я включить его в цифру смертности, полученную в группе леченных мной случаев, или нет? Один, скептик по своей природе или просто относящийся скептически к пользе моего лечения, скажет мне, что вы его должны включить, ибо счет у нас идет огулом – и зато вы получите и более легкие случаи, которые понижают ваш процент смертности; другой, человек увлекающийся, скажет: зачем вам его считать, когда вы его собственно еще не лечили, и тому подобное.

При всем этом вспомните, что мы в нашей медицинской статистике обыкновенно не обладаем миллионными цифрами, и тогда вы поймете, что статистический метод в заключениях терапевтических требует огромной осторожности. Но я говорил все это о такой статистике, где соблюдены все возможные предосторожности, т. е. счет велся в одном и том же госпитале, за одно и то же время при совершенно одинаковых гигиенических условиях и т. д.; а что же будет, если я стану сравнивать различные госпитали, хотя бы одного и того же города и за одно время? Ведь в различных госпиталях будут и различные гигиенические условия, которые здесь-то именно, в особенности при брюшном тифе, и имеют громадное значение. А тем более, если я буду сравнивать между собой цифры, взятые из разных лет, когда и сила эпидемии могла быть различная, то я уже теряю всякое право на сравнение; а брать для сравнения со своими цифры других наблюдателей, да еще полученные ими 10 или 15 лет тому назад, когда и диагностика-то была другая, когда легкие случаи и не считались тифом, это уже совсем непозволительно. Между тем все это делалось.

Посмотрите, например, хотя бы на защитников метода лечения тифа холодной водой: они, сравнивая свои цифры смертности за 5 или 6 лет при лечении холодной водой с цифрами прошлых 5–6 лет без этого лечения, получили громадную разницу в проценте смертности. Подумайте только, какое впечатление должен вынести молодой врач, не вполне еще знакомый с трудностями нашей медицинской статистики, не вполне еще освоившийся с диагностическими особенностями болезни и т. д., – если ему скажут, что прежде, когда не лечили холодной водой, умирало 20 %, а теперь умирает только 5 %! Не естественно ли ему сделать тот вывод, что не лечить после этого тифы холодной водой будет преступлением? А я, как врач старый, наблюдающий эти формы уже давно, укажу вам только на следующее. Посмотрите, какие тифы были 20 лет тому назад; и тифы-то были другие, да и диагноз их был другой!

Ведь тогда имели свои права и такие болезни, как febris, rheumatica, gastrica и т. д.; ведь тифом тогда назывались только самые тяжелые случаи, и над вами стали бы смеяться, если бы вы диагносцировали тиф у человека, который находится еще на ногах, а не лежит, как пласт, в своей постели. Понятно, что из таких случаев и цифра смертности будет громадная! Да, наконец, и тифы сами по себе теперь изменили свою физиономию даже на моих глазах, в течение каких-нибудь 30 лет, и я утверждаю, что теперь они вообще стали протекать легче. Нет уже того целого ряда тяжелых случаев, которые встречались прежде, да и анатомические изменения прежде были гораздо резче и распространеннее и по количеству поражения пейеровых бляшек, и по глубине этого поражения, и, наконец, по захвату соседних частей. Вы скажете, может быть, что это и есть результат терапии. Но если бы это было так, то при различных терапевтических методах, употребляющихся теперь, мы получили бы резкие разницы, а этого нет. В наше время лечение брюшного тифа весьма разнообразно: один – страстный поклонник холодной воды, другой – страстный приверженец хинина в больших дозах, третий – употребляет тепловатые ванны и маленькие, ничтожные дозы хинина, – и все это вы можете встретить даже здесь только, в Петербурге. А несмотря на это, цифры-то смертности получаются одинаковые, конечно, если они взяты из госпиталей, поставленных в приблизительно одинаковые гигиенические условия. Вот в этом, в хороших гигиенических условиях, действительно есть существенное значение, и разница этих условий имеет громадное влияние на процент смертности.

Из всего сказанного вы, таким образом, видите, что в настоящее время мы не располагаем таким средством, купирующее влияние которого на тиф можно бы было считать доказанным. Мало этого, мы думаем даже, что при отсутствии точных диагностических данных для распознавания в начале болезни той тяжести различных случаев, с которой будет иметь дело при огромной трудности, как вы видели, научно пользоваться статистическим методом, – мы едва ли можем и надеяться на то, что, пробуя различные средства, найдем, наконец, такое, купирующее значение которого могли бы убедительно доказать. И дело будет стоять так до тех пор, пока мы не выработаем таких точных диагностических данных, которые позволяли бы нам заранее знать, как будет протекать тот или другой случай. Вот разве одно только, – если случайно наткнемся в своих поисках на такой препарат, который по своей действительности равнялся бы хинину при перемежающейся лихорадке или ртути при сифилисе, – двум средствам, которые так очевидно, резко, радикально изменяют всю картину болезни, что исход лечения имеет даже решающее значение в диагнозе сомнительных случаев. Вот при такой действительности найденного специфического средства, конечно, и современная неточность прогноза в начале этой болезни отступила бы на задний план, и дело не стояло бы так шатко, как теперь, когда мы только как будто можем указать на какое-то действие, да и то из статистических выкладок.

Теперь вы, конечно, можете спросить нас, так ли стоит вопрос, что нельзя и в будущем ожидать на основании даже чисто теоретических представлений найти это специфическое для брюшного тифа средство?

И этот вопрос для вас, будущих деятелей, представляет, конечно, огромную важность. Дело идет ведь о том, будете ли вы, подобно вашим учителям, стоять почти беспомощно, опустив руки, перед болезнью, которая нередко, не говоря уже о возможности смертельного исхода, тянется так мучительно долго, что истощает силы не только пациента, но и врача. Без сомнения, вопрос не стоит, да и не может стоять так печально. Вы должны искать подобные специфические средства, и имеете право идти также путем и теоретических соображений, но только местом для применения последних должна быть лаборатория, а не клиника. Нельзя себе позволить экспериментировать без громадной осторожности на живом человеке; вы должны помнить, что медицина наша далеко еще не стоит на почве точной науки, и всегда иметь в виду тот спасительный страх, чтобы не повредить больному, не ухудшить чем-либо его состояния. Понятно, что, руководясь такими теоретическими соображениями и зная средства, действующие убийственно на жизнь некоторых вам уже известных паразитов, вы, идя таким путем, обратитесь и к карболовой или салициловой кислоте, и к йоду, и к ртути и т. д. Но не увлекайтесь этим слишком, всегда помня и о громадной массе крови и соков человеческого тела по отношению к ничтожному количеству вводимого вами лекарства, часто к тому же выводящегося быстро опять наружу, и, наконец, о том, что в этом направлении многое уже было сделано; но тем не менее такого специфического для брюшного тифа средства, какое представляет хинин для перемежающейся лихорадки и ртуть для сифилиса, мы до сих пор еще не встретили. Итак, отыскивайте, но с должной осторожностью, и никоим образом не позволяйте себе хвататься без всякой логической мысли за какое-либо средство, ну хотя морфий, например, только потому, что он не был никем еще пробован против этой болезни.

Указав вам, между прочим, на каломель и йод, как на наиболее распространенные в настоящее время купирующие средства, и не придавая им, как другие авторы, подобного значения, я тем не менее очень охотно даю каломель в начале болезни, и притом не раз или два, а систематически, несколько дней, до вызова характерного стула, хотя и получал нередко, несмотря на это, все-таки 6- или 8-недельное течение болезни. И в этом нет с моей стороны никакого противоречия. Я смотрю на это средство как на имеющее свои права, во-первых, и теоретически, а во-вторых, и это главное, верю отдельным наблюдениям опытных врачей о полезности его в начале болезни, но никак не одним статистическим цифрам настоящего времени.

Но, спрашивается, не можем ли мы, отыскивая эти обрывающие болезнь средства, наметить еще какой-либо путь, кроме того, чисто теоретического, о котором шла сейчас речь? Мне кажется, что можем и что этот другой путь, быть может, и имеет за себя будущее. Ведь нет никакого сомнения в том, что способность обрывать тиф существует в человеческой природе, и я думаю, что в наших поисках за обрывающим способом лечения нам следует не столько придерживаться теоретических соображений, сколько изучать внимательно и всесторонне течение тех случаев брюшного тифа, которые сами по себе оканчиваются абортивно. Мне кажется далее, что, изучая эти случаи, где болезнь сама обрывается, мы будем в состоянии со временем подсмотреть, так сказать, и те приемы организма, посредством которых он освобождается от этой заразы, что ведь, в сущности, и совершается в теле тех больных, которые, заразившись брюшным тифом, оканчивают все дело в какие-нибудь 10 дней, производя, вероятно, в своем теле нечто такое, что убивает эту заразу. Вот в этом-то изучении природных, естественных абортивных форм, в этом знании приемов, употребляемых нашим организмом для освобождения от поступившей в него заразы, мне кажется, мы найдем и тот путь, руководясь которым, придем и к знанию купирующих, обрывающих болезнь средств.

Как именно их найти, какова должна быть детальная разработка этого вопроса – это дело будущего; но одно несомненно, что в нашем теле существуют какие-то условия, противодействующие этой заразе, борющиеся с ней и часто ее побеждающие. Я уже обращал на это ваше внимание на прошлой лекции, говоря о волнообразном течении температуры при брюшном тифе, когда вы, наблюдая за тяжелым случаем этой болезни, видите, что она протекает равномерно, положим, 5 или 6 дней, и затем дает перемежку, вместе с которой и другие симптомы на время ослабляются, где, очевидно, в нашем теле случается что-то такое, что задерживает на время развитие всего процесса. Так идет дело все время; перемежки эти повторяются, и вся болезнь протекает волнообразно, делая, таким образом, те скачки, самое резкое выражение которых мы встречаем в возвратной горячке, и притом как в ее температурном течении, так и в появлении и исчезании спирилл, поражении паренхиматозных органов и т. д.

Я указал вам, далее, что этот факт, т. е. течение болезненного процесса скачками, справедлив и для большинства других инфекционных болезней, а это и дало мне право, особенно ввиду существования в природе абортивных, естественно обрывающихся форм, искать объяснения этому явлению (по крайней мере, в настоящее время, когда свойства специфической заразы нам мало известны) в том, что в нашем организме имеются или, может быть, развиваются во время болезни какие-то условия, мешающие развитию инфекционного начала, и иногда даже в такой степени, что болезнь сама быстро прекращается, обрывается.

Вот эти-то условия и надо прежде всего отыскать, наблюдая за такими абортивными формами и процессами, совершающимися при этом в нашем организме, изучая, так сказать, приемы его самозащиты, которые в некоторых болезнях отчасти нам уже известны. Посмотрите, например, на крупозного пневмоника, и вы в припадках этой пневмонии усмотрите целый ряд целесообразных явлений, ведущих к благополучному концу. Сильная боль в начале болезни ограничивает дыхание больной стороны, заставляя больного держать ее в возможном покое и дышать усиленно своим здоровым легким; происходящее затем уменьшение дыхательной поверхности навёрстывается учащением дыхания и ускорением кровообращения при учащенной деятельности сердца, и, таким образом, нередко значительное уменьшение дыхательной поверхности может пройти бесследно: больной не задохнется вовсе без всякого лечения. Подобное этому должно совершаться и при других инфекционных болезнях, а потому я и говорю о необходимости изучать и здесь те приспособления, к которым организм прибегает для уничтожения поступившей в него заразы. Отыскав эти условия, мы выйдем на дорогу, которая и поведет нас дальше – к знанию тех средств, которыми мы, может быть, будем в состоянии купировать болезнь.

Если вы теперь спросите меня, не обладаем ли мы уже теперь, хотя бы отчасти, знанием этих условий, то я, как старый практик, видавший много и тяжелых, и легких случаев брюшного тифа, могу указать вам пока на одно только обстоятельство, которое и вас невольно поразит при наблюдении течения этой болезни и которое вы встретите также и в других инфекционных болезнях. Дело в том, что тяжелые случаи брюшного тифа не начинаются большей частью так круто, как сплошь и рядом бывает в легких случаях, хотя мы и не имеем права с полною уверенностью и к каждому случаю применять это положение. Но все-таки большей частью случается так, что раз вы имеете быстрое разогревание до высоких температурных цифр, то и болезнь оканчивается скорее, чем при разогревании медленном и постепенном. Таким образом, это условие, т. е. быстрое разогревание, является как будто неблагоприятным для развития заразы.

И это наблюдается не только в брюшном тифе. Возьмите, например, дифтерит, где случаи тяжелые весьма часто, даже обыкновенно, не дают высокой температуры; да и кто, наконец, из врачей говорит при дифтерите о высокой температуре как о грозном явлении? Наоборот, если я увижу дифтеритические пленки в зеве при температуре в 40°, я гораздо менее беспокоюсь, чем видя подобные же пленки, но при температуре 38° или 37°. Самые же тяжелые, септические случаи дифтерита большей частью протекают при относительно низких лихорадочных цифрах. Это так бросается в глаза, что мы в прошлом году, имея довольно обширный материал этого рода в Городской барачной больнице, считали необходимым искусственно согревать подобных больных и видели при таком приеме несомненное улучшение. Вдумайтесь теперь в эти факты: с одной стороны, низкая температура дает дурное предсказание, а с другой стороны, абортивные формы протекают с относительно высокой температурой.

Невольно останавливаешься и приходит в голову мысль: не представляет ли высокая температура одного из таких условий, задерживающих, мешающих развитию болезнетворного начала; не имеет ли и она здесь значение в ряду, конечно, и других условий? Ведь знаем же мы, что, например, туберкулезные бациллы нуждаются для успешного развития в температуре не ниже 30° и не выше 42°, между тем как бациллы сибирской язвы могут существовать и развиваться в гораздо более широких температурных границах – от 15° до 42°. Вообще, последние исследования над культурами различных низших организмов показали, что для их успешного развития нужна, между прочим, и определенная, различная для различных организмов температура. Зная все это, я повторяю и ставлю себе вопрос: не составляет ли эта быстро развивающаяся в абортивных случаях брюшного тифа высокая температура одного из условий, неблагоприятных для развития тех низших организмов, жизнедеятельностью которых мы объясняем себе болезненный процесс, и не здесь ли, может быть, и лежит одна из причин быстрого окончания болезни? Заканчивая так нашу беседу, я отнюдь не хотел бы, чтобы вы считали эту мысль вполне законченной; я говорю только – вот вам путь, по которому можно пойти при дальнейшей разработке этого вопроса, и мне кажется, что при внимательном наблюдении и изучении абортивных форм инфекционных болезней мы можем найти ту путеводную нить, которая приведет нас со временем к знанию и средств, купирующих болезнь. Что касается собственно до лечения уже развившейся болезни, то об этом позвольте поговорить на следующей лекции.

Из лекций о брюшном тифе


Лекция третья

Прошлый раз мы говорили о несостоятельности существующих абортивных способов лечения, не отвергая, однако, их значения в будущем и считая даже необходимым дальнейшее исследование этого вопроса. А в настоящее время, как ни тяжело врачу стоять у постели больного в полной уверенности, что болезнь может продолжиться несколько недель, тем не менее остается думать о том, чтобы возможно долее сохранить силы больного на борьбу с этой заразой, дать возможность организму справиться с болезнью, с которой он в большинстве случаев и справляется. Таким образом, наше дело сводится на то, чтобы только помогать этому и устранять, если возможно, все возникающие опасности.

Вот в этом отношении в разные времена выделились те или другие способы лечения, смотря по воззрениям. В последний десяток или два лет все врачи находились под общим страхом высокой температуры, поэтому она именно и составляла главную индикацию для лечения; и эта боязнь высоких температурных цифр совершенно понятна, ввиду того что тяжесть заболевания обыкновенно приводилась в связь с лихорадочным состоянием.

По моему мнению, этот взгляд грешит немного своей, так сказать, элементарностью, не говоря уже о том, что увлечение дошло здесь до больших размеров, характеристика которых будет вам понятна, если мы вспомним недавний съезд немецких терапевтов в Висбадене. Вам, вероятно, известно, что на этом съезде Либермейстер, считающийся главой школы, лечащей вообще жаропонижающими средствами, высказал такой взгляд, что это лечение по своему значению равно листеровскому способу лечения ран в хирургии, составляющему, бесспорно, одно из самых блестящих приобретений медицины за последние годы. Тут именно и высказались вслух взгляды и противоположные, указывающие на то, что увлечение этим жаропонижающим методом проходит, что перестают уже односторонне смотреть на высокие температуры тифозных заболеваний как на главную опасность, как на условие, борьба с которым составляет всю суть лечения.

Я не раз уже высказывал в этой аудитории мое мнение, что на повышение температуры при тифе нельзя смотреть как на симптом, являющийся вследствие какой-нибудь единичной причины. Как бы вы ни смотрели на лихорадочный процесс вообще, будете ли вы придерживаться теории увеличенного окисления в теле или допустите теорию недостаточного охлаждения; будете ли, наконец, при усиленном окислении обязательно допускать и недостаточное охлаждение, отыскивая его причину в одном общем нервном центре, отравляемом продуктами недостаточного метаморфоза, – или, соглашаясь на увеличенное окисление, будете считать его не доходящим все-таки до окончательных продуктов метаморфоза, т. е. мочевины, угольной кислоты, воды и потому именно не действующим обычным образом на нервный центр, заведующий охлаждением тела, – все равно, – вы в клинике, разбирая больных, лихорадящих под влиянием таких различных причин, как всасывание продуктов обратного метаморфоза, воспалительные изменения где-либо в теле или какая-нибудь инфекция, циркулирующая в крови, и т. д., – не можете не видеть, что во всех этих случаях лихорадка будет носить свой особый характер, свою, так сказать, физиономию, и иногда так резко очерченную, что ее различит даже неопытный глаз.

Лихорадка, развивающаяся, например, при хронической верхушечной пневмонии, имеет, как вам известно, наклонность давать ремиссии, нередко даже переходящие в интермиссии, и поты, иногда очень обильные и преимущественно ночные. Аналогичное вы будете наблюдать и при гнойном фокусе, находящемся где-либо в теле (т. е. ремиттирующий тип с потами), а прежде чем образовалось это нагноение, лихорадка, наоборот, имеет наклонность к постоянному типу. Вспомните также типичность и особенности лихорадки, сопровождающей крупозное воспаление легких, плеврит, различного рода жабы и т. д. Таким образом, целый ряд лихорадочных процессов может находиться в строгой зависимости от местных изменений и даже в такой степени, что иногда мы по характеру лихорадки можем судить о состоянии данного воспалительного гнезда и его переходах.

Но мы знаем и другой ряд заболеваний, где лихорадка, со стороны своего происхождения, представляется гораздо более сложной, где, усматривая в теле местные изменения, мы не можем удовлетворяться только ими для объяснения всех явлений, где, одним словом, хотя и существует местный процесс, но есть и еще какой-то плюс. Таковы именно инфекционные заболевания. Мне приходилось уже упоминать вам, что в этих болезнях местные изменения не идут строго рука об руку с лихорадочным процессом и здесь по силе лихорадки, по ее колебаниям вы не всегда имеете право судить о местных изменениях и в течении; поэтому мы и допускаем в различных инфекционных болезнях лихорадочное состояние более сложного происхождения, чем в лихорадках, вызываемых местным процессом.

Здесь, в инфекционных болезнях, кроме местных причин, несомненно, существует и общая причина, заключающаяся в крови и соках нашего тела и вызывающая эту лихорадку. Наблюдая инфекционные болезни, вы должны помнить, что особенно в начале процесса лихорадка обусловливается по преимуществу этими неизвестными нам изменениями в организме, производимыми низшими организмами и их жизнью. Очень может быть, что здесь происходят изменения белков крови, которые распадаются, образуется значительное количество продуктов окисления, но не доходящих все-таки до конца и вследствие этого влияющих ненормально на нервные центры, заведующие охлаждением тела, мешающие, так сказать, им функционировать правильно. Во всяком случае, несомненно, что для объяснения лихорадочных явлений в начале болезни мы должны необходимо прибегать к влиянию этого чего-то, вызывающего целый ряд химических изменений, вероятно, белковых веществ крови.

Наблюдая за больным дальше, следя за термометрическими колебаниями и сравнивая их с анатомическими изменениями, совершающимися в теле, мы усматриваем такие колебания, которые дают нам право связать температуру и с анатомическими изменениями. Так, например, когда пейеровы бляшки начнут подвергаться регрессивному метаморфозу, когда образуется много продуктов этого метаморфоза, появляется и тот тип лихорадки, который обыкновенно бывает при всасывании продуктов обратного метаморфоза, т. е. тип ремиттирующий, доходящий нередко даже до интермиттирующего. При таком взгляде на дело вы убедитесь, что какой бы теории лихорадочного процесса вы ни придерживались, все равно вам придется считаться с тем фактом, что течение лихорадки брюшного тифа не может быть объяснено каким-либо одним фактором. Вначале лихорадка недостаточно объясняется местными процессами, заставляя вас принимать влияние самой инфекции, в конце, наоборот, эта лихорадка, несомненно, видоизменяется под влиянием местных причин.

А если вы потрудитесь разобрать лихорадочный процесс в общем его смысле, то при анализе всевозможных известных нам причин повышения температуры этот плюс, этот излишек температуры на 2° или на 3° должен представиться вам как окончательная сумма, составленная из целой массы слагаемых в теле. Вы видите, с одной стороны, что перерезка известной части мозга поднимает температуру до лихорадочных цифр, что раздражение желчных путей, вызываемое, например, камнем, тоже в состоянии вызвать лихорадку, наконец, введение катетера у людей нервных нередко обусловливает то же самое явление, одним словом, вы видите влияние нервной системы, раздражаемой то в центре, то с периферии, на происхождение лихорадки. С другой стороны, вы знаете целый ряд средств, из которых одни повышают температуру, расширяя сосуды, другие, как, например, гниль, действуют подобно нашим инфицирующим веществам. Видя все это, подумайте, да можно ли на эти 39°, 40° у больного смотреть как на самостоятельную патологическую единицу; не составляет ли эта повышенная температура результата чрезвычайно многих и разнообразных процессов в больном теле? Да это и есть так в действительности. Пусть, например, ваш тифозный больной в конце болезни испугается, рассердится, обрадуется и т. д., и вы увидите резкое изменение в температуре: свойственный этому периоду болезни ремиттирующий или интермиттирующий тип может даже совершенно исчезнуть. Итак, повторяю, будет совершенно односторонне смотреть на всякое лихорадочное состояние как на происходящее всегда от одной причины; то или другое состояние самой крови, центральных и периферических нервных аппаратов, наконец, местных анатомических изменений и т. д., – все имеет здесь свое значение.

А в дополнение к тому, что я сказал, вспомните еще то, какой различный эффект производит на организм одна и та же цифра температуры при различных болезнях. Возьмите эффект высокой температуры у возвратного тифика, сыпного тифика, субъекта, страдающего хронической верхушечной пневмонией, и сравните их между собой: при каких-нибудь 38,5° сыпной тифик сплошь да рядом лежит почти без сознания с частым, едва считаемым пульсом, а рекуррентик с температурой в 40° придет иногда к вам на своих ногах, не говоря уже про фтизика, который с такой температурой может исполнять даже свои обязанности. Можем ли мы после этого поверить и допустить те натяжки, которые делают ученые школы Либермейстера, указывающие нам на прямую зависимость тяжести всех симптомов болезни от той или другой температурной цифры, тем более что все эти положения выработаны на весьма ограниченном материале. Этот пример на рекуррентике, сыпном тифике и фтизике показывает вам ясно, что непозволительно объяснять все явления в кровообращении, центральных нервных аппаратах и т. д. как последствия высокой температуры, которая, повторяю, представляет сумму весьма многих факторов.

Раз установивши это, мы и поймем теперь, почему лечение одностороннее вообще жаропонижающими средствами дает такие различные эффекты и далеко не дает тех положительных результатов, которые должны бы уже быть, если верить фанатикам жаропонижающего метода, и сказанное особенно относится к лечению холодной водой.

Оговорюсь, однако, что я вовсе не отвергаю значения охлаждающего лечения, нет, – но я не преклоняюсь только пред ним как абсолютным. Прежде чем говорить вам подробно о лечении холодной водой, я изложу способ, хотя и не особенно популярный, но тем не менее применяющийся и у нас в России, даже в больших госпиталях. Я говорю о больших дозах хинина. Вам известно, что хинин, даваемый в дозах небольших, менее 20 гран в сутки, не имеет резкого влияния на температуру в тифозных формах; другое дело – дозы большие, почти токсические, не менее 30 гран в сутки, при которых, без сомнения, температура понижается. И вот с целью жаропонижающего эффекта в болезни, где полагают всю беду в высокой температуре, которую стоит только понизить, чтобы вылечить больного, и стали давать эти большие дозы хинина. И действительно наблюдали, что температура понижается, а перестанут давать хинин, – снова повышается, и у Либермейстера, между прочим, нарисованы кривые температурного течения брюшного тифа, где применялось это средство. Вглядываясь в эти кривые, вы действительно видите, что они представляются волнистыми, причем падение волны приходится вслед за днями, в которые принимался хинин. В этих кривых я узнаю наше нормальное течение брюшного тифа, т. е. волнообразное. Правда, что у Либермейстера опускания температуры несколько ниже нашего, но тем не менее общий вид остается тем же самым. Конечно, хинин у него действует, но течение температуры нисколько не меняется, и хинин играет только роль средства, усиливающего нормальную волнистость. Что это действительно так, доказывается и тем, что сам Либермейстер, между прочим, сознается, что в некоторых случаях хинин почти совсем не действовал, а в других влияние его сказывалось весьма резко. А если вы просмотрите те его случаи, где хинин не действовал, то и оказывается, что это случилось именно там, где он давал его рано, в начале болезни, еще до конца первой волны.

Одним словом, на законные колебания в температурном течении тифа Либермейстер смотрит как на эффект хинина. Но, впрочем, тут нет ничего удивительного; совершенно естественно говорить так, смотря на кривую температуры, данную Вундерлихом, как на реальную, а не только условную, схематическую. А тогда так были убеждены в реальности этой кривой, что сам Вундерлих, решив, что раз температура течет согласно его типу, то это брюшной тиф, а как только этого нет, начались колебания, то это туберкулез, – увлекся даже до того, что напечатал работу об излечимости острого милиарного туберкулеза дигиталисом.

Понятно, что при такой вере в непоколебимость вундерлиховской схемы Либермейстеру, работавшему в это время, было трудно отрешиться от этого и, встречая многочисленные случаи колебательного, волнообразного течения, выводить свои заключения о значении хинина. Много надо иметь веры в печатные авторитеты, чтобы признать за этой работой в настоящее время какое-либо значение. Я утверждаю, что давать большие дозы хинина, чтобы получить понижения, свойственные и самому болезненному процессу, почти отравляя больных такими большими дозами, – это метод по крайней мере недостаточно проверенный, выпущенный в свет слишком поспешно и слишком авторитетно. Ведь здесь для врача молодого и не знакомого еще с таким волнообразным течением температуры брюшного тифа, как правилом, есть большая опасность. Увидев несколько раз эти понижения до 38°, несомненно еще увеличенные хинином, он может сделаться поклонником метода, совершенно не имеющего, по моему мнению, приписываемого ему значения и, может быть, даже не безвредного.

Переходя теперь к лечению холодной водой, мы должны заметить, что этот метод известен нам с давних времен, и вряд ли медицина может указать на какой-либо другой способ, к которому многие врачи относились бы с такой страстностью. Немецкий врач Брандт был одним из первых и неутомимых популяризаторов лечения холодной водой в брюшном тифе и, подобно всем горячим популяризаторам различных терапевтических методов, страстно, до фанатизма увлеченным своей идеей, довел значение этого метода до крайних размеров, несмотря на это, а может быть, и благодаря этому, – так как все истинные популяризаторы и проповедники какой-либо новой идеи едва ли бы имели успех, не будучи фанатиками, – имел этот успех и он.

Превознося свой способ лечения, он, насколько помню, прямо даже говорил, что брюшной тиф, леченный холодной водой, не смертелен, что больные, так сказать, умирают не от тифа, а по воле врача, неумело применившего этот способ, что, следовательно, не лечить брюшной тиф по его способу есть преступление. Понятно, какое впечатление это произвело на умы молодых врачей, не имеющих еще достаточного количества фактов, чтобы самим относиться правильно к этому вопросу. И масса увлеклась этим методом, и все эти холодные ванны, обтирания, обливания применялись самым энергическим образом, настолько энергичным, что, например, 6- и 4-градусная вода играла роль самого обыкновенного терапевтического агента. Да и как было не увлекаться, когда Брандт говорил, что у него из сотни тификов не умерло ни одного.

Но в настоящее время даже каждый из вас, читая его работу, увидит на каждой ее странице подтасовку фактов, конечно, несознательную. Подводя, например, итог своим цифрам, он беспрестанно вычеркивал то тот, то другой случай. Один потому, что он поздно поступил, другой потому, что были какие-нибудь осложнения, и т. д. Понятно, что так считая, можно сосчитать и доказывать цифрами все что угодно. И он делал это, повторяю, несознательно: как страстный фанатик, он сам был убежден в том, что причины смерти всех таких случаев были другие. Книга эта имела большой успех. Теперь, конечно, уже убедились, что это лечение неспецифическое, что в том виде, в котором оно применялось Брандтом, оно невозможно, по крайней мере, для всех больных, хотя бы просто потому, что у врача не фанатика не хватит жестокости выдерживать равнодушно все эти крики и стоны, иногда даже прямо борьбу со своим пациентом. Другое дело, врач – последователь Брандта, страстно убежденный в пользе и спасительности этого метода; он будет считать своим долгом быть хладнокровным и выдерживать все это, подобно хирургу, который, несмотря на сильную боль, положим, при ампутации ноги, производимой без хлороформа, выдерживал страдания больного благодаря сознанию приносимой пользы.

Вы всегда можете убедиться, что большинство больных относится к воде этой степени температуры крайне плохо и отчасти в силу этих страшных криков и воплей больных, подвергнутых такому лечению, способ этот был изменен впоследствии в более мягкий: стали делать ванны в 17–19°, т. е. все-таки холодные. Но мало-помалу убедились, что и подобные ванны далеко не всеми переносятся, а мне лично пришлось убедиться в этом в самом начале моей деятельности. Первый раз больной, еще не знакомый с влиянием такой ванны, идет в нее с охотой, второй раз со страхом, а третий иногда уже его приходится тащить, так сказать, волоком, а это великая пытка и для больного, и для врача, если он только сам делает эти ванны, а не уберется заблаговременно, возлагая все дело на служителей. В силу этого последний способ был тоже изменен, и появляется метод Цимссена, где охлаждение производят постепенно, сажая в ванну с температурой, приятной для больных, а это часто не менее 27°R, и понемногу охлаждая воду. Как только больной начинает сильно жаловаться на холод, его тотчас же вынимают. Этот последний способ и был причиной, что лечение водой стало весьма распространенным, и в самом деле, это прекрасный метод: все равно, действует ли он, как думал Либермейстер, отнятием тепла, или иным путем, изменяя кровообращение в коже, или на нервные аппараты, влияя, может быть, посредством этих аппаратов на органы, выделяющие продукты обратного метаморфоза.

Я лично глубоко убежден, что придавать значение одному охлаждению – значит сводить вопрос на такие элементарные представления, которые имеют только вид, а не значение истины. Я глубоко уверен, что хорошее влияние ванн не может быть приписано только жаропонижающему их действию; если бы это было так, то можно предложить и лучшие средства, что и было сделано. Теоретики говорили: отворите окна зимой и охлаждайте, и, конечно, вытащить больного на мороз – это лучшее средство убедиться в недостатках учения, приписывающего ваннам только поглощение тепла. Вы, без сомнения, убедитесь в вашей будущей деятельности, что ванна может производить весьма сложные изменения в теле, и вы будете, конечно, применять их так или иначе; но не думайте только, что этим вы можете укоротить или изменить течение тифа; в тех случаях, где больные переносят такие ванны, мы считаем этот метод хорошим, но употребляем обыкновенно тепловатые ванны в 27–28°R. Если же больной нехорошо переносит и эту температуру, то мы не гонимся за охлаждающим эффектом, употребляя ванны и более высокой температуры, в 30°R, давая которые, вы нередко заметите и небольшое понижение температуры вместе с такими важными переменами, как прояснение сознания, уменьшение частоты пульса, более покойное и глубокое дыхание, более хороший сон и т. д. Конечно, применяя массаж и растирание всего тела руками во время ванны, вы можете употреблять и более низкие температуры, но я не придаю этому особенного значения. Итак, лечите вообще водой, употребляя и ванны, и обертывания, и холодные компрессы на голову и живот, смотря по обстановке, в которой действуете. Мы, например, на войне прямо переносили больных в реку на некоторое время (дело было летом), конечно, быстро вынимая тех, которые страдали от этого, но некоторые переносили очень долго.

Не думайте только, что, применяя все эти способы, вылечите самую суть болезни. Действие вашего лечения проявится, может быть, в падении температуры, вообще более сильном в легких случаях, чем в тяжелых, и в начале болезни резче, чем в конце, а наконец, в улучшении и облегчении общего состояния больного. Зная же, что болезнь идет очень медленно, продолжаясь иногда несколько недель и даже месяцев, вы, без сомнения, обратите главное внимание на питание больных, имея в виду поддержать как можно более силы организма в борьбе его с заразой. Старайтесь питать в таком количестве, чтоб было достаточно для пополнения трат, и делайте это с самого начала болезни, конечно помня, что пищеварительная способность при всякой лихорадке уменьшена, а в брюшном тифе, который специфически поражает кишечный канал, тем более. Поэтому вопрос, как и чем кормить брюшного тифика, конечно, представляет большую заботу. И как теория, так и опыт показывают нам, что здесь самым лучшим питательным средством будет молоко. Иногда больные, особенно в первые дни болезни, отказываются от такой диеты, и вам с трудом, почти насильно удается ввести 2, 3, 4 стакана молока, и, чтобы преодолеть эти трудности, тут надо обладать значительным уменьем и клиническим тактом. То молоко просто противно, то слишком, так сказать, густо и у больного не хватает соляной кислоты, а может быть, и фермента для успешного переваривания того компактного твердого свертка, который дает казеин. В последнем случае весьма правильно будет смешивать молоко, например, с сельтерской водой, содержащей в изобилии угольную кислоту, причем молоко не будет образовывать такого компактного свертка, да и само будет жиже.

Затем в последние годы меня отлично выручала во многих случаях биддеровская смесь, т. е. молоко в смеси с водой и сливками в определенных пропорциях. Тут сливки будут мешать образованию плотного свертка казеина, и вместе с тем вы вводите в организм и жир. Эта форма, без прибавления молочного сахара, представляет большие выгоды. Иногда ваш больной, выпивая с охотой бутылки две молока в сутки, будет страдать пученьем живота вследствие диспептических явлений, развивающихся именно при неполном переваривании молока, т. е. от нерастворения свертков казеина. Это явление большей частью устраняется или упомянутым разведением молока водой, или употреблением биддеровской смеси. Иногда я не без успеха делаю и следующее: прибавляю на стакан молока свежий куриный белок от одного яйца и размешиваю его тщательно. Так как куриный белок под влиянием желудочного сока не свертывается, то казеин будет теперь разбит на более мелкие частички и не будет образовывать таких плотных масс.

Если вы встретитесь с идиосинкразией к молоку, то очень хороший препарат для этих случаев представляет либиховский настой мяса с соляной кислотой, а иногда хороши также выжимки из мяса, т. е. мясной сок, хотя последний препарат вообще гораздо тяжелее; для более легкого переваривания его надо разбавлять водой и всегда необходимо строго следить за его свежестью. В периоде выздоровления мы начинаем довольно рано, еще до полного окончания лихорадки, когда только начнется интермиттирующий тип, кормить мясом, конечно, не в большом количестве и в форме скобленого мяса с солью, из которого приготовляются большие пилюли, шарики, которые поджариваются хотя бы на спиртовой лампе. Затем весьма существенную, конечно, вещь представляет все содержание больного. Вентилируйте почаще комнату, дайте хороший уход, вышеописанную диету; употребляйте затем ванны, обертывания, обтирания, а где больной не выносит и этого – компрессы на голову и живот, наконец, применяйте возбуждающие средства, главным образом вино, затем арнику, валерьяну, камфару – всему этому я придаю важное значение. Итак, вообще гигиеническое содержание, надлежащая пища, легкое, неэнергическое, жаропонижающее лечение и, наконец, маленькие дозы препаратов хины улучшающие самочувствие больных, не забывая, конечно, и симптоматического лечения, смотря по преобладанию того или другого симптома, или появлению какого-либо осложнения, как, например, кровотечение кишечное, перитониты, пневмония, паротиты, отиты и масса других. Все это лечится, конечно, по общим основаниям, вам наверное уже известным из курса частной патологии и терапии, почему я и позволяю себе об этом не распространяться.

Из лекций о брюшном тифе


Лекция четвертая

Сегодня мы покажем вам органы, полученные при вскрытии умершего у нас тифозного больного, и будем говорить о результатах этого вскрытия, представлявшего значительный интерес во многих отношениях. Так как многие из вас, вероятно, не видали этого больного, ибо он не прожил у нас в клинике и трех суток, погибнув на 11-й день своего заболевания, то мы сообщим сначала вкратце историю его болезни.

Молодой человек, ученик реального лицея, 23 лет от роду, хорошего телосложения и питания, без следов какой-либо хронической болезни, захворавший за 8 дней до помещения в нашу клинику, поступает, однако, уже в очень тяжелом состоянии в смысле поражения главным образом нервной системы. Даже днем он находился в бреду, большей частью тихом, и хотя, когда к нему обращались, приходил в сознание, узнавал окружающих и мог рассказать о своей болезни, но той медленной характерной речью тифозного больного, языком, мало его слушающимся, малоподвижным, что невольно останавливало на себе ваше внимание. Язык при осмотре оказался распухшим, сухим, сильно обложенным буровато-черным налетом. Вместе с этим больной представлял значительную степень общей слабости, пульс слабый и частый, именно 120 в минуту, как видите, необычно частый для тифозного больного на 2-й неделе, но, однако, правильный, ритмичный. При исследовании грудных органов поперечник сердца найден был увеличенным (слегка переходил вправо за срединную линию), тоны сердца слабыми, глухими, но без шумов. В органах дыхания никаких особенных изменений не было, и только на 2-й день пребывания в нашей клинике показались субкрепитирующие хрипы сзади в нижних частях, преимущественно слева.

Печень и селезенка ясно прощупывались даже при покойном дыхании, живот представлялся вздутым, несколько напряженным, а в правой подвздошной области была довольно значительная болезненность и урчание при давлении. Лимфатические железки шейные, подкрыльцовые и особенно паховые представлялись припухшими (сифилисом не страдал) и на 9-й день болезни, уже в клинике, показались 3 розеолезные пятнышка на коже груди. Количество мочи уменьшено, около 900 см3 (за неполные сутки), кислой реакции; она была насыщенно темного цвета с удельным весом 1027, содержала довольно порядочное количество белка и мочекислых солей. Под микроскопом оказались цилиндры гиалиновые и зернистые и так называемые цилиндроиды из мочекислых солей. Количество мочевины и прочих составных частей определено не было, ибо нельзя было получить мочу за полные сутки. Температура при поступлении была 40,1°. Вечером 39,8°. На следующий день 38,7° и вечером 37,5°. На 3-й день утром 38,8° и вечером перед смертью 40°.

Слабость больного затем нарастала, тифозное состояние усилилось, пульс за день перед смертью достиг 140 в минуту, а в день смерти утром уже не считался; днем он опять поднялся под влиянием, вероятно, употреблявшихся возбуждающих средств, но к вечеру снова исчез. Сознание сохранялось все-таки до самой смерти, перед которой явились судороги, а уже с утра появилось стерторозное дыхание, выражавшееся крупными, слышными на расстоянии хрипами. В начале болезни был запор – у нас же в клинике по 2 жидких, окрашенных желчью испражнения каждодневно.

Уже одно клиническое течение этого случая представляет большой интерес, который еще более увеличивается при сопоставлении этого течения с результатами вскрытия. Прежде всего, некоторые затруднения представлялись при определении дня, с которого надо считать начало болезни. Больной наш захворал не вдруг, и еще до того дня, с которого мы считаем начало болезни, он чувствовал в течение слишком целой недели слабость, потерю аппетита, его часто рвало после еды, одним словом, представлял явления гастрита. Затем, 2 декабря ходил еще в учебное заведение, но, пришедши оттуда, чувствовал себя так дурно, что слег. С этого дня мы и считаем начало болезни. 3 декабря он также еще вставал, но чувствовал уже сильную слабость, головную боль, и с этого дня слабость стала нарастать, так что с 4 декабря он уже не вставал с постели, стал очень невнятно говорить, бредить и т. д., а 9 декабря был доставлен к нам в клинику, где, как мы видели, температура начала было спадать, чего, однако, ввиду быстро нараставшей слабости сердца, нельзя было считать явлением благоприятным.

Здесь перед вами находятся его органы, и прежде всего я должен обратить ваше внимание на кишки, представляющие громадные изменения пейеровых бляшек и в особенности солитарных фолликул. Пораженные пейеровы бляшки, начинаясь от баугиниевой заслонки, простираются вверх на 180 см и представляют очень частое, почти сплошное расположение. У самой баугиниевой заслонки вы встречаете несомненные продукты так называемой мозговидной инфильтрации, по-видимому, более старого происхождения, ибо они пропитаны уже желчным пигментом и, следовательно, близки к образованию струпа, так как желчным пигментом пропитываются, как вам известно, только клеточные элементы, потерявшие свою самостоятельную жизнь, умершие, отчего образовавшийся струп всегда и представляется окрашенным этим пигментом.

Следя далее вверх, вы встречаете в начале подвздошной кишки пейеровы бляшки и солидарные железы совершенно обесцвеченными, белыми, в том периоде глубокой инфильтрации, где явления гиперемии уже исчезли. Такой же вид представляют бляшки и на значительном расстоянии вверх от баугиниевой заслонки. Но уже недалеко от места самого сильного изменения, четверти на 3 вверх от баугиниевой заслонки, вы встречаете, однако, часть кишки, где явления гиперемии еще не исчезли как на бляшках, так и на самой слизистой оболочке в их окружности. Очевидно, что мы здесь имеем более свежие изменения и что процесс не распространялся постепенно все кверху, а, поразив сначала участок, лежащий около самой баугиниевой заслонки, оставил вышележащую часть кишки свободной, развившись вверх от нее, и потом только поразил и эту часть.

Поэтому не нужно думать, как думали прежде, что болезненный процесс распространяется вверх постепенно, поразив сначала излюбленную часть кишки; напротив, вы очень часто усмотрите эту неравномерность в ходе процесса, так что в частях, лежащих выше, можете встретить уже струп, а пониже – только начавшуюся инфильтрацию, чего, конечно, не было бы, если бы процесс распространялся снизу вверх постепенно, так сказать, per continuitatem.

Не говоря уже о таком большом распространении процесса (на 180 см), которое вы здесь видите и которое у нас наблюдалось обыкновенно очень редко, вы усматриваете в этом случае и чрезвычайно большое количество отдельных пораженных пейеровых бляшек и солитарных фолликул, расположенных поэтому очень часто, почти сплошь.

Кроме этих значительных изменений, крайне тяжелых и по захваченному ими пространству, и по количеству взятых пейеровых бляшек, – изменений, не выражавшихся обыкновенно так резко у наших брюшных тификов, по крайней мере за последние годы, вам бросается в глаза также необычная в данном случае степень поражения солитарных фолликул, которые обыкновенно захватывались у нас далеко не в таком количестве.

Наконец, если вы будете сравнивать этот случай с другими, то увидите, что и самая гиперплазия бляшек и фолликул развита очень резко: каждая бляшка и фолликула значительно выстоит над уровнем окружающей слизистой оболочки, имеет большой объем и вообще кидается в глаза гораздо более обыкновенного. Присматриваясь, далее, внимательно к отдельным бляшкам, вы заметите, что они нигде еще не перешли того состояния, которое предшествует обыкновенно развитию тифозной язвы и состоит в образовании струпа, вследствие некробиотического процесса, вызываемого прекращением кровообращения в силу обильной инфильтрации бляшки новообразованными клеточными элементами. Здесь нигде дело не дошло еще до струпа, и разве, может быть, у самой баугиниевой заслонки мы имеем только намек на его образование. Вы можете заключить из этого, что наш счет дней его болезни был правилен, ибо если бы мы сочли и ту неделю, которую он провел на ногах, хотя и чувствовал себя нездоровым, плохо ел и страдал рвотой, то смерть его пришлась бы minimum на 18-й день болезни, когда мы имели бы уже, наверное, процесс образования струпа, а может быть, и очищающиеся язвы. Таким образом, теперь мы можем сказать с большой вероятностью, что в течение этой первой недели тифа у него еще не было. Очень может быть, что это заболевание, встречающееся теперь довольно часто в форме гастроэнтерита, идущего со рвотой и лихорадочным состоянием, хотя все-таки нельзя отвергать вполне и того, что это могло быть тифозное заболевание, но вначале еще не выяснившееся, так сказать, легчайшее, не дававшее даже анатомических изменений. Я забыл еще упомянуть о том, что некоторые бляшки, и в особенности фолликулы, представляли на своей поверхности явления язвенного процесса, но самого поверхностного, имеющего вид маленьких экскориаций, развившихся, конечно, случайно на некоторых только бляшках и фолликулах. Эти случайные поверхностные разрушения, встречающиеся и в первом периоде тифа, конечно, нельзя смешать с настоящими тифозными язвами, происходящими от некроза этой новообразованной массы, вызванного прекращением кровообращения вследствие сдавления сосудов и сопровождаемого образованием струпа. Указав вам на все эти изменения, которые и по количеству, и по глубине, и по занятому пространству дают вам право сказать, что дело идет о поражении очень тяжелом, я не могу не упомянуть, что во время самого вскрытия этого больного мне пришлось впервые услыхать о том, что патологоанатомы, между прочим и у нас в России, стали в последнее время смотреть на такую распространенность процесса вверх и на значительное участие солитарных фолликул как на результат примеси к брюшному тифу возвратной горячки.

Я должен заявить, что, напротив, в те годы, когда мы очень часто встречали и возвратную горячку, и брюшной тиф и нередко имели несомненные случаи смешения этих форм между собой, – у меня на основании, конечно, не громадного числа случаев, но, однако, все-таки нескольких десятков, составилось убеждение такое, что в этих смешанных формах, наоборот, распространение анатомического процесса в кишках не так обширно, как в чистых случаях брюшного тифа, и я пришел к заключению, что присоединение возвратной горячки действует даже как бы задерживающим образом на число захваченных при брюшном тифе пейеровых бляшек и солитарных фолликул. Во всяком случае, этот вопрос принадлежит настолько же клиницисту, сколько патологоанатому и даже клиницисту гораздо более, и я поэтому остаюсь при своем мнении, что большое число захваченных пейеровых бляшек и солитарных фолликул никоим образом не служит доказательством смешения брюшного тифа с возвратным.

И в этом отношении наш случай тоже весьма убедителен, ибо здесь ни при жизни, ни после смерти не было даже намека на возвратную горячку, да и этиологические условия ничтожные, так как теперь возвратная горячка встречается у нас крайне редко. Следовательно, ни общие этиологические моменты, ни клиника, ни, как увидите, анатомические изменения других органов не дают ни малейшего права признать здесь существование возвратной горячки, а между тем степень поражения такова, какой мы уже давно не видели, и здесь я должен упомянуть, что последние годы, когда нам именно приходилось работать при условиях существования и брюшного, и возвратного тифов, количество пораженных при брюшном тифе пейеровых бляшек было обыкновенно ничтожным.

Теперь вы можете, конечно, поставить вопрос: да почему же в этом случае процесс достиг такого развития, и, может быть, предположите, что этот субъект в себе самом носил условия, вследствие которых был предрасположен к такому огромному развитию болезненного процесса. Но тут я позволю себе остановить вас и сказать, что вся вина этого лежит главным образом не в больном, а в условиях, вне его лежащих. Конечно, есть тут и его вина, ибо другие субъекты хворают и теперь далеко не так тяжело, но дело в том, что в самое последнее время, в этом именно месяце, подобная картина не представляет явления исключительного, а начинает наблюдаться и в других местах, и теперь, например, в Александровской городской барачной больнице стали попадаться случаи, совершенно аналогичные с нашим, и даже еще более тяжелые и по захвату громадного пространства (например, 240 см), и по количеству пораженных пейеровых бляшек, и по глубине этого поражения.

Нет сомнения, что именно настоящее время дает вам возможность получать такие редкие прежде тифы, а появление их во многих случаях дает вам право думать, что здесь главная роль принадлежит самой заразе и какой-либо перемене, в ней происходящей. И мы знаем, что в этом отношении действительно бывает значительная разница. Один год бляшек поражается немного и все периоды процесса протекают в них обычным путем; другой год также немного, но процесс протекает в них крайне злокачественно, так что уже на первой неделе вы можете встретиться с прободением, где вся масса новообразования и подлежащие ткани кишечной стенки омертвевают так быстро, что значительная часть захваченной пейеровой бляшки, или чаще вся солитарная фолликула, так сказать, проваливается, образуется большое отверстие, пропускающее иногда мизинец, и развивается на первой или второй неделе общий острейший перитонит, которого вы привыкли ждать обыкновенно на третьей неделе, когда очищающаяся язва может часто дать вам прободение, величиной обыкновенно с булавочную головку или менее, а далеко не такое огромное, как в первом случае, где дело доходит до некроза еще прежде образования струпа, давая прободение на 8-й, 9-й или 10-й день болезни.

Итак, вы видите, что в этом отношении год на год не приходится, представляя разнообразные анатомические картины. У нас, в Петербурге, за последние годы отсутствовала именно эта форма с большими и на огромном пространстве изменениями, хотя мы пережили эпидемии и с этими прободениями в начале второй недели, и с прободениями, так сказать, законными, т. е. на третьей неделе; не забудьте, наконец, что наблюдались и были описаны и такие эпидемии, где процесс распространялся до двенадцатиперстной кишки и даже до желудка, а с другой стороны, такие, где процесс шел вниз, на толстую кишку. В нашем случае, между прочим, были захвачены также и фолликулы толстой кишки. Вот все, что можно было сказать об изменениях кишечного канала. Идя дальше, я обращу ваше внимание прежде всего на мезентериальные железы, представляющиеся гиперемированными и опухшими, а некоторые из них оказываются гиперплазированными в весьма значительной степени, достигая величины голубиного яйца. Осматривая эти последние, вы невольно вспоминаете и те редкие, но бывавшие случаи брюшного тифа, где это поражение желез может играть весьма важную роль, когда ткань их, подвергаясь процессу некробиотического характера, может перейти в размягчение, и железа, лопаясь, ведет к развитию перитонита. Кроме этого, я должен указать на изменение лимфатических желез и других частей тела. Вы знаете, что в тяжелых формах брюшного тифа поражаются и лимфатические железы, далеко отстоящие от кишечного канала, как было и в нашем случае, где, в особенности паховые железы, представляют, как видите, большие и совершенно свежие изменения, а это обстоятельство вы должны всегда помнить, потому что оно наведет вас в некоторых случаях на весьма серьезные соображения, когда мы, например, будем беседовать о чумном тифе, под влиянием которого особенно поражаются эти железы.

Затем здесь существует значительное увеличение селезенки, обусловливаемое, по-видимому, задержкой большого количества крови в этом органе, так как пульпа очень легко выскабливается, и при микроскопическом исследовании вы, вероятно, убедитесь, что явление застоя, задержки крови играет здесь немаловажную роль, хотя, конечно, встретите и известную степень гиперплазии элементов. Следует помнить, что одной только гиперплазии было бы далеко недостаточно, чтобы дать такое увеличение, ибо вы можете встретить в других случаях резкую гиперплазию элементов вовсе без увеличения органа. Поэтому обойтись без участия застоя крови нельзя – все равно как бы вы ни смотрели на причины этого застоя, т. е. примете ли увеличение прилива или уменьшение отлива крови.

Зная, что в селезенке существует самостоятельный мышечный механизм, большее или меньшее сокращение которого ведет к соответственным изменениям в содержании крови, я и пришел к тому заключению, что инфекционные процессы вызывают увеличение селезенки не только вследствие гиперплазии ее ткани, но действуют также парализующим образом на мускульный аппарат, вследствие чего орган в общем увеличивается и содержит, конечно, больше крови.

Кроме этого увеличения, селезенка, как видите, не представляет ничего особенного, ничего специфического, что давало бы нам право отличать ее от селезенки при сыпном или возвратном тифе. Мы знаем только, что, например, в возвратном тифе, особенно в тяжелые эпидемии, часто бывают так называемые инфаркты но знаем также, что они могут быть и при брюшном тифе и обратно могут отсутствовать и при рекурренте, особенно в легких эпидемиях. Я не могу теперь не согласиться, что Понфик, сказавший, что рекуррентная селезенка ничем не отличается от селезенки брюшного и сыпного тифа, был прав, конечно, только для известного времени и известной эпидемии, между тем как в тяжелую эпидемию возвратной горячки и в особенности в начале ее это нередко будет оказываться неверным, делаясь затем, в конце эпидемии, опять правильным. Так что в сущности в поражении селезенки при всех инфекционных формах дело идет только о количественной разнице, и если бы патологоанатом на основании изменений селезенки стал говорить о смешанных формах, то это вовсе не было бы убедительно.

Рассматривая печень, вы увидите изменения, характерные для паренхиматозного процесса, в данном случае весьма резко выраженного. Вместе с тем, исследуя на вскрытии качество желчи, содержавшейся в желчном пузыре, мы наткнулись на весьма интересное явление, приобретающее тотчас свое значение, как только вы вспомните, что в кишечном канале, и притом по всему его тракту, мы нашли между прочим каловые массы, окрашенные желчью. Между тем желчный пузырь, хорошо наполненный, содержал в себе совершенно неокрашенную, бесцветную, мутноватую жидкость. Естественно предположить, что печень, вероятно, еще за день до смерти продуцировавшая желчь, изменила свою обычную функцию, может быть за несколько часов до смерти, вследствие резкого паренхиматозного процесса.

Конечно, я не смею утверждать, что в этой обесцвеченной мутной жидкости, найденной нами в желчном пузыре, отсутствовали также и другие составные части желчи, как, например, желчные кислоты, что следовало бы доказать химически, прежде чем утверждать, что обычная функция печени действительно прекратилась. Однако я должен сказать, что, видя отсутствие пигмента, считаю весьма вероятным отсутствие и других составных частей желчи, ибо, во-первых, во многих случаях, где находили отсутствие пигмента, было доказано также отсутствие и желчных кислот, а во-вторых, изменения печеночной паренхимы выражены в нашем случае так сильно, что предположение о прекращении обычной функции печени уже в силу только этого явления делается весьма вероятным.

Ткань легких везде оказалась проходимой для воздуха и представляла явления кровенаполнения и незначительной отечности в задних нижних частях. Верхние части легких явлений отека не представляли. В почках был довольно сильно развитой паренхиматозный процесс. Сердце представлялось немного увеличенным в поперечном диаметре, полость левого желудочка была скорее уменьшена, чем увеличена, и совершенно не содержала сгустков крови, стенки его были немного утолщены (2 см), мышцы представлялись только слегка сероватыми, и резких изменений в них вы, в сущности, не видите, что подтверждается до известной степени и микроскопическим исследованием, при котором найдены были, конечно, изменения в форме зернистого помутнения мышечных волокон, но изменения эти далеко не были так развиты, как это часто в подобных случаях бывает.

Полость правого желудочка немного увеличена, стенки его немного утончены и в разрезе также не представляют резких изменений. То обстоятельство, что по бороздам сердца сохранилось много жира, является понятным, если вы вспомните, что и в других местах, как, например, в брыжейке, жир так хорошо сохранился и объясняется хорошим питанием субъекта и быстрой его смертью. Отсутствие кровяных сгустков в сердце, особенно в левой его половине, указывает вам на то, что длительной агонии, приводящей обыкновенно к такому явлению, в нашем случае не было.

При исследовании мозга было найдено только увеличенное кровенаполнение мозговых оболочек и отчасти самой мозговой ткани и незначительное растяжение жидкостью задних рогов. Однако я должен тотчас же заметить, что грубое анатомическое исследование не дает, конечно, вам права делать заключение об изменениях мозга, ибо вы знаете, что нервные центры могут представлять весьма резкие изменения, не обнаруживающиеся только посредством такого грубого, макроскопического исследования.

Вот вам вся анатомическая картина этого случая брюшного тифа, погубившего нашего больного в какие-нибудь 10 дней без резких, как вы видите, анатомических причин для его смерти. Невольно вы останавливаетесь и задаете вопрос: да отчего же он погиб, где искать ближайшую причину такой быстрой смерти? Ведь нет сомнения, что с такими анатомическими изменениями, какие были у него, мы не соединяем обыкновенно понятия о смерти: ведь тут нет ни прободения, ни кровотечения, ни каких-либо достаточных для объяснения этой смерти изменений со стороны легких, сердца или мозга и т. д.

Однако подобные случаи быстрой смерти от брюшного тифа известны всем врачам, и никто из них не удивится, если вы расскажете ему о нашем случае, но спросите, отчего он умер, и получите, может быть, различные ответы.

У нас, клиницистов, и, конечно, не у меня только одного вошло в последнее время в обычай говорить, что такие больные умирают от паралича сердца, тем более что клинически эта слабость сердца представляется действительно таким выдающимся припадком, который я могу даже выразить в цифрах, говоря, что в нашем, например, случае пульс еще накануне был 140 в минуту, а в день смерти его нельзя было даже и счесть. Так как это явление происходит на моих глазах, то я и заключаю, что больной умер на 11-й день болезни от паралича сердца. Но вдумайтесь в это хотя бы по поводу только нашего случая и скажите, может ли удовлетворить вас такое объяснение, когда вы глядите теперь на это сердце, которому приписывали всю беду. Ведь смерть произошла в высшей степени вероятия во время систолы, ибо левый желудочек не содержит крови и представляет явления так называемой концентрической гипертрофии, обусловливающейся тем, что левый желудочек сократился и в таком состоянии погиб, давая вам эту только так называемую концентрическую гипертрофию, которой, в сущности, и не существует, а все дело обыкновенно происходит вследствие смерти сердечной мышцы в сокращенном состоянии во время систолы. Вспомните, кроме этого, старых врачей, которые уже в силу отсутствия в то время тех способов исследования, которые мы теперь применяем, обладали в высшей степени развитой наблюдательностью и которые говорили, что сердце умирает последним, что иногда дыхание даже прекращается, а сердце все еще продолжает биться.

Таким образом, нам, клиницистам, дело представляется так, может быть, только по виду, мы судим о параличе сердца как непосредственной причине смерти только потому, что припадок этот нам легко доступен, а других изменений мы не видим, а между тем этих последних может быть целая масса.

И вот в нашем случае, разве можем мы, если отнесемся спокойно, беспристрастно, говорить, что смерть произошла от паралича сердца? Вспомните только, что с самого начала этот больной поражал нас резким изменением мозговой деятельности, выражавшимся и в большой слабости, и в резком тифозном состоянии с постоянным бредом. Да, наконец, и сердечная-то слабость, если предположить изменения только функциональные, не была ли результатом тех тонких изменений в нервных центрах, которые совершались под влиянием и самой заразы, и, наконец, различных патологических изменений во всем организме, явившихся последствием этой заразы?

Вспомните огромное поражение печени, которая на различных разрезах не представляла и следа нормальной дольчатости, имея вид как бы сваренной или опущенной в спирт; взгляните на глубокое изменение функции этого органа, который за несколько часов до смерти, может быть, в то именно время, когда сердце давало эти 140 или более сокращений, так резко изменил свою деятельность, а это обстоятельство должно было, конечно, отразиться на метаморфозе и вести к накоплению в теле массы веществ, ядовито действующих и на сердце, и на центральную нервную систему.

Вы скажете, что такое изменение деятельности печени только гипотеза, ибо, может быть, желчные кислоты продолжали отделяться. Да, конечно, гипотеза, но весьма вероятная, построенная на основании и бывших уже фактов, где отсутствие пигмента соединялось и с отсутствием желчных кислот, и на основании сильной степени развития паренхиматозного процесса.

Мало этого, обратите внимание и на почки, которые ведь также представляют резкое поражение паренхиматозным процессом и, вероятно, были также не вполне достаточны для выведения продуктов метаморфоза, которые, следовательно, могли накопляться в его теле. Такие существенные изменения функции печени и почек, этих крайне важных органов, очищающих, так сказать, наше тело от вредных, злокачественно действующих на него продуктов обмена веществ, – несомненно, влияли на нервную систему, давая, может быть, такой эффект, который проявлялся и в громадной общей слабости, и, наконец, в громадном изменении деятельности сердца, представлявшего явления как бы паралича, но не давшего достаточных для этого местных анатомических изменений. Если деятельность сердца нарушалась, весьма вероятно, под влиянием этой интоксикации нервных центров, то весьма возможно, что и дыхание, которое представлялось у него стерторозным при отсутствии отека легких, нарушалось под влиянием той же причины.

Наконец, мы говорили до сих пор только о таких изменениях, которые видели, а вспомните еще изменения и селезенки, и костного мозга, и паренхимы других желез, и, наконец, самой мышечной ткани, одним словом, всеобщее поражение организма, находящегося притом в условиях самоотравления, вероятно, продуктами обратного метаморфоза, – самоотравления, вызванного, в конце концов, поступившей в него заразой. Можно ли весь этот сложный процесс, сопутствуемый целой массой других явлений, да где анатомические данные со стороны исследования тонких изменений мозга представляются теперь еще такими недостаточными, сводить только на паралич сердца? Можно ли, другими словами, так легко, шаблонно относиться ко всякому случаю брюшного тифа или другой инфекционной болезни, чтобы там, где причина смерти не лежит прямо у нас перед глазами в форме кровотечения, прободения или смертельного заболевания какого-либо органа, говорить: больной умер от паралича сердца?

Таким образом, я думаю, что в таких случаях смерть сердца есть просто одно из многих проявлений вообще окончания жизни под влиянием очень сложных процессов, развивающихся в теле в высшей степени вероятия вследствие самоотравления, когда могли сложиться условия, напоминающие вам и ахолию, и диабетическую кому и т. д.

Итак, повторяю, для меня непосредственная причина смерти нашего больного лежит в интоксикации его тела теми продуктами измененного метаморфоза, которые накоплялись в его организме благодаря резкому изменению, под влиянием неизвестной нам заразы, функции тех органов, которые имеют громадное значение в выделении и переработке этих ядовитых продуктов.

Часть вторая


Курс клиники внутренних болезней Раздел I

Больной № 1

Исследование больного. Отставной унтер-офицер Б., 47 лет, поступил в терапевтическую клинику Медико-хирургической академии 29 ноября 1866 г.



Объективные явления. Больной бледен, по скелету может быть отнесен к людям среднего телосложения; подкожножирный слой и мышцы его мало развиты; на коже не замечается никаких сыпей; температура ее не возвышена, эластичность уменьшена; живот сравнительно с худобой всего тела велик; особенно увеличен объем нижней его части; слизистые оболочки бледны, белки глаз желты, язык чист и малокровен; левое веко наполовину опущено; левая бровь, левая ноздря, а равно и левый угол рта опущены меньше; левая щека отдувается немного более правой, так что это явление едва заметно. Мышцы левой руки и правой ноги при незначительном утомлении оказываются более слабыми, чем мышцы противоположных конечностей. Правое плечо стоит выше левого; правая ключица несколько выдается; подключичная и надключичная впадины глубже, чем на левой стороне; правая лопатка поднята выше левой; правый бок сзади выпуклее левого. При вздохе правая и левая стороны передней части груди расширяются симметрично, между тем как сзади правый бок расширяется менее левого. Височные артерии извилистее обыкновенного. Число ударов пульса при покойном состоянии больного – 74, при незначительном движении повышается до 93; пульс подскакивающий, т. е. под пальцем ощущается пульсовая волна, которая, ударившись о палец, быстро исчезает; кроме того, замечается, что каждый раз пульсовая волна представляет очень незначительный размер и совершенно исчезает при слабом давлении пальцами на лучевую артерию; по исчезании волны лучевая артерия все еще ощупывается в форме шнурка, а плечевые, сверх того, представляются еще неровными и извилистыми. При выслушивании стетоскопом малых артерий тона в них не замечается. Сонные артерии видимо пульсируют; при ощупывании представляются утолщенными, приложенный к ним палец получает особого рода ощущение, похожее на жужжание. Толчок сердца виден в трех межреберных пространствах; наиболее заметное место его между VI и VII ребром, влево от соска; сила толчка при этом больше нормальной; перебоев нет; каждое сердечное сокращение дает пульсовую волну.

Под правой ключицей едва заметное притупление звука; при постукивании наисильнее оно у акромиального конца ключицы. Над ключицей и на ней звук при постукивании также притуплён; притупление исчезает под II ребром. С левой стороны едва заметное притупление звука под III ребром, а на IV ребре – полная сердцевая тупость, оканчивающаяся между VII и VIII ребром левой стороны, влево от соска. В поперечном направлении границу плоскости сердцевого притупления звука составляет правая пригрудинная линия (linea parasternalis), на которой тупость начинается с IV ребра, и внизу сливается с тупым звуком, происходящим от печени; влево же поперечный размер тупости доходит до левой сосковой линии. На границах плоскости сердцевого тупого звука тупость исчезает при глубоких вздохах и заменяется легочным тоном. Абсолютно тупой звук печени получается в стоячем положении, по сосковой линии, на VI ребре, а по подкрыльцовой линии – на VIII; как здесь, так и там тупость звука не изменяется при вздохе. По сосковой линии притупление печени слышно на 3 поперечных пальца ниже края ребер, по срединной линии тупой звук идет на 4 поперечных пальца ниже мечевидного отростка, влево тупость печени распространяется почти за левую сосковую линию. При ощупывании поверхность печени представляется гладкой и ровной. Тупость селезенки слышна на IX ребре; звук здесь при вздохе делается полным; размеры селезенки не увеличены. В стороне печени и особенно в той ее части, которая выходит из-за ребер, больной жалуется на боль при постукивании. Нижняя часть живота представляет притупление, уровень которого находится на ладонь ниже пупка; здесь замечается зыбление жидкости (fluctuatio). На правой половине грудной клетки, сзади, звук тупее, чем слева; книзу это притупление переходит в абсолютную тупость. По подкрыльцовой линии правой стороны также замечается притупление звука, однако менее резкое, чем на спине. В местах притупления звука дрожание стенок (vibratio) грудной клетки ослаблено.

При выслушивании на месте, соответствующем наиболее сильному удару сердца о грудную клетку, слышны вместо двух тонов два шума; несколько вправо становится слышным слабый I тон, сопровождающийся шумом; отодвигая стетоскоп более влево, мы не замечаем I тона и выслушиваем только более слабые шумы; кверху I шум делается короче; I тон – слабее; II шум становится все более и более резким и протяжным, и в месте, соответствующем дуге аорты, наконец, снова слышен короткий легкий I шум и протяжный резкий II шум без тона. В легочной артерии тоны заглушены шумами. В сонных артериях I тон протяжный, раздвоен, сопровождается незначительным шумом, а II заменен шумом. Слева и спереди слышится везикулярное дыхание сверху донизу; справа под ключицей везикулярное дыхание слабее, вдыхание короче, выдыхание продолжено, по временам слышны свистящие хрипы; сзади и справа везикулярное дыхание постепенно ослабевает по направлению книзу. Дыхание совершается 25 раз в минуту. Мокрота и слюна отделяются в малом количестве. Суточное количество мочи 680 см3, удельный вес 1025; реакция мочи кислая, моча не содержит ни сахара, ни белка, ни желчного пигмента; хлоридов 8 г; мочевины 24 г. Количество испражнений низом невелико, они жидки и желтоватого цвета.



Субъективные явления. Больной жалуется на одышку, головную боль, боль в стороне нижней трети грудины и в стороне печени, на отсутствие аппетита и общую слабость.



Анамнез. Одышка появилась у больного в первый раз полгода тому назад, в легкой степени, после быстрой ходьбы, но стала сильно беспокоить его спустя 2–3 недели после того, как больной два месяца тому назад был одержим кашлем и колотьем в правом боку. За несколько недель до кашля больной перенес холеру, которая обнаружилась поносом, рвотой и судорогами. Вслед за значительным усилением одышки появился отек в ногах, а затем стал увеличиваться в объеме и живот; но отек ног исчез после того, как больной стал менее ходить. Боли в стороне грудины и печени явились вслед за одышкой.

У больного в течение его жизни, сколько он запомнит, кроме приступа апоплексии, не было никаких еще других болезней. Апоплексия, поразившая больного 25 лет тому назад, внезапно, без всяких предвестников, вслед за продолжительным злоупотреблением спиртных напитков, сопровождалась полной потерей сознания, которая длилась около трех суток; по возвращении сознания больной заметил, что лишился способности владеть левой рукой и правой ногой и что левое верхнее веко совершенно закрывало глаз. Эти паралитические явления исчезали постепенно в течение нескольких месяцев и уменьшились настолько, что больной перестал замечать ослабление пораженных конечностей и только по временам жаловался после того на головные боли. С тех пор больной стал пить меньше, но совершенно оставил употребление водки только 3 года тому назад. Ревматизмом не страдал.



Разбор открытых исследованием фактов. Ознакомившись с фактами, представившимися нам при исследовании больного, мы ставим себе первой задачей научно сгруппировать их и затем сделать из них вывод, на основании которого можно было бы установить показания к содержанию и лечению больного, о котором идет речь. Прежде всего мы разберем резкие изменения в грудных органах больного.



Продольное увеличение пространства сердцевой тупости звука при постукивании. При исследовании больного найдено, что размеры пространства сердцевой тупости звука представлялись значительно увеличенными. Сердцевая тупость в продольном диаметре начиналась с III ребра, по левой пригрудинной линии и оканчивалась между VII и VIII ребром, следовательно, на два ребра ниже нормального; вместе с этим сердцевой толчок замечался не вправо от левой сосковой линии, между IV и V или V и VI ребром, а значительно левее от соска к подкрыльцовой линии, между VI и VII ребром, и притом ощущался в нескольких межреберных промежутках. Мы знаем, что размер пространства сердцевой тупости звука может увеличиваться от различных причин, например от накопления жидкости в полости околосердечной сумки; равным образом – от увеличения объема сердца, при расширении его полостей с гипертрофией их или атрофией и т. д. В настоящем случае одно обстоятельство говорит в пользу накопления жидкости в полости околосердечной сумки, именно: сердцевой толчок ощупывается между VI и VII ребром, между тем как постукивание показывает, что притупление звука распространяется еще ниже места сердцевого толчка на целое ребро. Большая часть авторов приписывает толчок удару о грудную стенку собственно верхушки сердца и считает поэтому место толчка обыкновенной нижней границей продольного размера сердца. В большинстве случаев действительно пространство сердцевой тупости звука оканчивается местом сердцевого толчка. При накоплениях же жидкости в полости околосердечной сумки замечается еще ниже места толчка, соответствующего верхушки сердца, притупление, соответствующее плоскости, занимаемой растянутой и увеличенной в объеме околосердечной сумкой. Это притупление звука, заходящее книзу за место сердцевого толчка, еще до сих пор приводится в лучших учебниках как один из важнейших признаков накопления жидкости в полости околосердечной сумки. По моим наблюдениям, однако, это несправедливо; в большей части случаев гипертрофии с расширением левого желудочка сердцевой толчок не соответствует собственно верхушке сердца; постукивание обыкновенно показывает здесь, что продольный размер сердца простирается несколько ниже места его толчка. Бывают случаи, что место сердцевого толчка находится между V и VI ребром, по сосковой линии, многие найдут, что продольный диаметр сердца не увеличен, а между тем постукивание положительно убеждает в том, что нижняя граница сердца оканчивается не между V и VI ребром, как показывает сердцевой толчок, а между VI и VII, причем нет никакого накопления жидкости в полости околосердечной сумки. Находя неоднократно, что пространство тупости сердца при гипертрофиях левого желудочка с расширением оканчивается часто, хотя и не всегда, ниже места сердцевого толчка, я пришел к тому убеждению, что для точного определения продольного размера сердца всегда должно руководствоваться постукиванием. Несоответственность между толчком и нижней границей сердца, определяемой постукиванием, зависит, вероятно, отчасти от различной степени наполнения и более или менее несовершенного опорожнения желудочков сердца; ибо, как я заметил, распространение тупого звука от места ощущаемого толчка сердца у одного и того же субъекта не бывает постоянно одинаковым. Итак, в исследуемом нами больном тупость, переходящая границу сердцевого толчка, не может служить доказательством скопища жидкости в околосердечной сумке, тем более что верхняя граница сердцевой тупости не находится выше нормальной, как это бывает при накоплении жидкости в околосердечной сумке. Кроме того, плоскость сердцевой тупости не представляет того характеристического треугольника, обращенного основанием книзу, который наблюдается при означенном наполнении.



Увеличение размера левого желудочка. На основании всего этого мы должны объяснить увеличение продольного размера сердцевой тупости у нашего больного увеличением размера левого желудочка. Мы знаем, что левый желудочек увеличивается в объеме вследствие расширения его полости, что может быть с утончением, а равно и с утолщением его стенок, и происходит вследствие одной только гипертрофии его мышечной ткани, без соответственного изменения полости. Если бы в данном случае увеличение объема левого желудочка состояло только в расширении его полости, то мы бы не заметили того ненормально усиленного толчка, какой представляется у нашего больного: толчок настолько силен, что потрясает грудную стенку на значительном пространстве, а это показывает, что увеличение левого желудочка произошло не вследствие одного только расширения его полости. Следует допустить, что мышечная ткань левого желудочка, в свою очередь, также гипертрофировалась; это вероятнее еще и потому, что здесь усиленный толчок – явление постоянное, а не временное; последнее могло бы быть и без гипертрофии мышечной ткани и обнаруживаться под влиянием возвышенной функции мышцы. В данном случае усиленный толчок был вчера и третьего дня и, вероятно, еще долго будет наблюдаем в дальнейшем течении болезни разбираемого нами больного. Если бы, однако, этого усиленного толчка и не было, то все-таки нельзя было бы отвергать гипертрофии мышечной ткани; гипертрофированное сердце может утомляться так же, как и всякий другой мускул; и тогда, под влиянием этого утомления, сокращения его могут сделаться столь слабыми, что толчок сердца будет едва ощутим, но понятно, что ослабление деятельности вследствие одного только утомления, без анатомических причин, не будет продолжительно. С другой же стороны, при расширении полости левого желудочка со значительным утончением его стенок могут появляться временно усиленные сокращения, выражающиеся усиленным толчком. Так как у нашего больного при увеличении размера сердца в продольном диаметре наблюдается более или менее постоянное усиление сердцевого толчка, то мы имеем право сказать, что здесь существует расширение полости левого желудочка с гипертрофией его стенок. В практическом отношении, однако, в высшей степени важно решить вопрос: насколько увеличение объема левого желудочка зависит от расширения его полости и насколько пропорционально его увеличению гипертрофирована мышечная его ткань? За отсутствием хороших инструментов, посредством которых можно было бы измерить и выразить цифрой степень силы левого желудочка в различных случаях, мы должны ограничиться в этом отношении простым сравнением между собой различных больных с гипертрофией левого желудочка. Сопоставив нашего больного с другими, представляющими гипертрофию левого желудочка с меньшей степенью расширения его полости, чем в данном случае, можно убедиться, что здесь сердцевой толчок хотя и усилен против нормального, но далеко не представляет такого усиления, какое встречается при других формах. Тогда нам станет понятна та несоответственность, которая поражает здесь опытного наблюдателя при сравнительном исследовании сердцевого толчка и увеличенного размера сердца; судя по величине размера, следовало бы ожидать, что мы найдем у нашего больного более сильный сердцевой толчок. Уже одно это дает нам право предположить, что размер сердца увеличен не столько вследствие гипертрофии сердцевой мышцы, сколько вследствие расширения одной из его полостей. Это подтверждается еще и состоянием пульса: пульсовая волна, как было найдено выше, невелика и легко исчезает при давлении.



Увеличение размера правого желудочка. Прежде чем отыскивать причину изменения полости и самой мышцы левого желудочка, мы должны объяснить увеличенный размер пространства сердцевой тупости звука в поперечном диаметре, который в данном случае простирается от левой сосковой линии до правой пригрудинной линии. Так как выше мы показали, что у нашего больного нет какого-либо скопища в полости околосердечной сумки, так как не открыто плевритического сращения по правой пригрудинной линии (при постукивании груди по правой пригрудинной линии, на границе пространства сердцевой тупости, при глубоких вздохах звук изменялся) и так как, наконец, нельзя допустить в данном случае существования опухоли в переднем межлегочном пространстве (mediastinum), то с высшей степенью вероятности можно приписать это удлинение поперечника пространства сердцевой тупости звука увеличению размера правого желудочка, которое может быть следствием расширения его полости с утончением или гипертрофией его стенки. Было бы крайне важно узнать, существует ли у нашего больного одно расширение желудочка или расширение с его гипертрофией и насколько расширение превосходит гипертрофию. Однако, к сожалению, мы не имеем достаточно надежных признаков для отличительного распознавания этих двух различных состояний правого желудочка. Из патологической анатомии мы знаем, что гипертрофия правого желудочка всегда идет рядом с расширением его полости, но это последнее состояние может быть более или менее значительно, что чрезвычайно важно для оценки данного случая. Усиленное ударение (accentuatio) на II тоне легочной артерии приводится многими за отличительный признак, по которому гипертрофия правого желудочка распознается от его расширения, но это имеет весьма ограниченное значение по следующим причинам: во-первых, ударение на II тоне легочной артерии может появляться без всякой гипертрофии правого желудочка, под влиянием только усиленной деятельности мышечной его ткани, и ударение может оставаться в продолжение нескольких недель и более, если только не устранится причина, возбуждающая усиленную деятельность правого желудочка; так, мы замечаем это в некоторых случаях страдания легочной паренхимы, при которых отток крови из легочной артерии затруднен, что еще не составляет неизбежного условия гипертрофии правого желудочка, в особенности если при этом питание тела недостаточно. Во-вторых, ударение на II тоне легочной артерии может происходить при растяжении правого желудочка под влиянием усилившегося препятствия к опорожнению легочной артерии и может продолжаться в течение более или менее долгого времени, смотря по препятствию. Наконец, в-третьих, ударение на II тоне легочной артерии может не быть и при гипертрофии правого желудочка, если его деятельность значительно ослабела временно или уменьшилось содержание крови в легочной артерии. Из этого видно, что для отличительного распознавания расширения правого желудочка от его гипертрофии мы должны прежде определить причину, которая могла произвести то или другое состояние. Так, если мы докажем продолжительное существование какого-либо препятствия к опорожнению легочной артерии или правого желудочка и если мы найдем возможным исключить все патологические процессы, ведущие к атрофии мышечной ткани, то, конечно, увеличение объема правого желудочка при хорошем состоянии питания тела вообще может быть объяснено скорее гипертрофией с расширением его, чем одним расширением, будет ли при этом усилено ударение на II тоне легочной артерии или нет. Нет основания предполагать у нашего больного существование долго продолжавшегося воспаления пластинок околосердечной сумки; но первичное жировое перерождение стенок правого желудочка при хроническом алкоголизме играет у нашего больного, как мы увидим впоследствии, немаловажную роль, тем не менее, однако, мы должны здесь допустить и мышечную гипертрофию. При выслушивании сердца мы не слыхали у его верхушки I тона, обусловливаемого захлопыванием двустворчатой и трехстворчатой заслоночек. Этот звук при выслушивании был слышен более вправо; влево же от сердцевого толчка слышался один только систолический шум, который, появляясь в этом месте одновременно с увеличением поперечника сердцевой тупости звука, объясняется неплотным смыканием (недостаточностью) двустворчатого клапана. Вследствие недостаточного смыкания двустворчатого клапана в систему аорты поступает при сокращении левого желудочка только часть крови, как при нормальных условиях; другая же часть должна возвращаться в левое предсердие, опорожнение которого затрудняется, что в свою очередь затрудняет опорожнение легочных вен, вследствие чего кровь должна задерживаться в легочных артериях и последовательно в правом желудочке. Деятельность последнего должна увеличиться, а продолжительное усиление деятельности правого желудочка должно было повести за собой гипертрофию его стенок, и потому у нашего больного мы должны предположить расширение правого желудочка с гипертрофией его стенок. Ударение на II тоне легочной артерии в данном случае не может служить диагностическим признаком гипертрофии правого желудочка, потому что II тон легочной артерии совершенно заглушён шумом, развития которого, однако ж, мы не можем объяснить недостаточностью полулунных клапанов легочной артерии, потому что этот шум наисильнее слышится по направлению аорты.

Практический врач должен отличать, кроме формы расширения правого желудочка, которое остается неизменным как при жизни, так и по смерти и обусловливается неизгладимыми анатомическими изменениями, еще другое временное расширение, которое появляется и исчезает по мере большего или меньшего растяжения кровью правого желудочка. К сожалению, последняя форма, т. е. временное расширение правого желудочка сердца, мало обращала на себя внимание составителей руководств; тем не менее она чрезвычайно важна для надлежащей оценки состояния больного, ибо служит прямым указателем сократительной силы правого желудочка и более или менее увеличивающегося препятствия к опорожнению его полости. Так как нашего больного мы наблюдаем уже несколько дней, то мы могли убедиться, что размер поперечника сердца у него не оставался без изменений. В день поступления больного в нашу клинику пространство тупости звука переходило почти на поперечный палец за правую пригрудинную линию; в первые два дня пребывания больного в клинике поперечник при надлежащем лечении уже не доходил до правой пригрудинной линии; это явление сопровождалось значительным уменьшением одышки и значительным улучшением общего состояния больного. Теперь размер правого желудочка снова увеличился, дошел до правой пригрудинной линии, и снова приступы одышки усилились. Из этого ясно, что, кроме постоянного расширения (dilatatio) правого желудочка с гипертрофией, существует еще временное расширение, которое для отличия от предыдущего назовем растяжением (distensio). Условия образования этого состояния мы разберем впоследствии, рассмотрев предварительно остальные механические расстройства в сердце.



Причины гипертрофии левого желудочка. Доказав у нашего больного существование расширения полости левого желудочка с гипертрофией его мышечных стенок, мы должны определить причину, обусловившую это состояние, ибо из патологии известно, что расширение полости левого желудочка сердца с гипертрофией его стенок есть обыкновенно явление последовательное, развивающееся под влиянием продолжительного препятствия к опорожнению от крови полости левого желудочка. Препятствие это, как известно, может состоять или в сужении аортального отверстия, или в неплотном смыкании (недостаточности) полулунных клапанов аорты. В первом случае кровь задерживается в левом желудочке вследствие сужения просвета выходного отверстия; во втором случае часть крови возвращается снова в левый желудочек по окончании его сокращения вследствие того, что клапаны не запирают аортального отверстия. Первым последствием этих механических расстройств бывает большая или меньшая степень переполнения левого желудочка кровью, вследствие чего полость его растягивается; но так как сокращения сердца находятся под влиянием нервной системы с ее регуляторными аппаратами, то увеличившаяся масса крови в левом желудочке становится вместе с тем и более сильным возбудителем сокращений сердца, усилением которых до некоторой степени уравновешивается первоначальное механическое расстройство. Нам известно, что при достаточном вознаграждении увеличенных потерь в мышце вообще, обусловливаемых усиленной ее деятельностью, возвышение ее функции ведет к ее гипертрофии, причем количество мышечных волокон увеличивается. Этот закон происхождения гипертрофии мышцы под влиянием усиленной ее деятельности распространяется как на поперечнополосатые, так и на гладкие мышцы, если только питание тела настолько удовлетворительно, что им с избытком вознаграждаются потери. Кроме указанных изменений аортального отверстия или заслоночек аорты, причиной гипертрофии левого желудочка могут быть все прямые или последовательные препятствия к опорожнению этого желудочка. Если, например, уменьшится эластичность артериальных стенок и уменьшится, таким образом, способность артерий растягиваться и спадаться под влиянием кровяной волны, то опорожнение полости левого желудочка в систему трубок с уменьшенной эластичностью значительно затруднится, деятельность сердцевой мышцы увеличится и она гипертрофируется. То же самое произойдет и тогда, когда почечная ткань изменится таким образом, что более или менее значительная часть разветвляющихся в ней сосудов почечной артерии исключится из общей системы кровообращения, как, например, при воспалительных паренхиматозных и промежуточных процессах в корковом веществе почек. При этом значительная часть артериальных сосудов коркового вещества становится непроходимой; поверхность, сквозь которую фильтруется масса жидкости, выводимая мочевыми путями, уменьшается, а вследствие этого неминуемо должна увеличиться масса крови; последнее, конечно, поведет к усилению работы левого желудочка, деятельность которого и без того уже должна усилиться вследствие увеличенного препятствия, представляемого непроходимостью ветвей почечной артерии. Этой увеличенной деятельностью левого желудочка уравновешивается уменьшение поверхности для фильтрации мочи настолько, что количество ее с дальнейшим течением болезни переходит даже за нормальную величину. Последнее обстоятельство, вероятно, зависит, кроме того, и от увеличенного разжижения крови, неизбежно развивающегося вслед за уменьшением деятельности почечной ткани; если в течение такой хронической почечной болезни, которая сопровождалась увеличением количества мочи, случайно ослабеет деятельность левого желудочка, то количество мочи снова станет меньше нормального. Все перечисленные препятствия в аортальном отверстии или в периферии аортальной системы ведут к большему или меньшему расширению полости и последовательной гипертрофии стенок левого желудочка. Степень расширения бывает различна, смотря по препятствию, обусловливающему большую или меньшую задержку крови в полости левого желудочка. Наименее расширена бывает полость при страдании почек, наиболее – при недостаточности заслоночек, а равно и при сужении отверстия аорты; середину между этими состояниями занимает расширение полости при склерозе артерий. Обратимся теперь к нашему больному.



Второй шум в аорте. Выслушивая больного, мы нашли, что у верхушки сердца II тон был заменен шумом. По направлению к основанию сердца этот шум становился все яснее и яснее, и на месте выслушивания аорты, наконец, под II ребром, по правой пригрудинной линии он был слышен наисильнее. Здесь вместо нормального короткого тона представлялся продолжительный резкий шум, отделенный небольшой паузой от систолического шума, который слышался в том же месте, но был короче и слабее диастолического. Если мы припомним теперь условия образования II тона в аорте, то нам будет совершенно ясно значение этого шума. Во время систолы вся кровь, находящаяся в левом желудочке, изливается в аорту, которая, стало быть, будет растянута в момент сокращения левого желудочка и начнет спадаться уже при диастоле желудочка. Под влиянием давления стенок аорты волна крови пойдет как к периферическому, так и к центральному концу аорты и, ударясь здесь о заслоночки, захлопнет их, вследствие чего и произойдет тон. Сокращение правого желудочка, одновременное с сокращением левого, вытесняющее кровь в легочную артерию, обусловливает тем же механическим путем захлопывание полулунных заслоночек легочной артерии, что также служит причиной образования II тона, который слышится совершенно одновременно с тоном, происходящим от захлопывания полулунных заслоночек аорты. Это объяснение происхождения II тона захлопыванием полулунных заслоночек подтверждается также и прямыми опытами над животными (с разрушением полулунных клапанов), и путем патолого-анатомических наблюдений. После того как мы ознакомились с условиями образования диастолического тона в аорте, нам становятся ясными условия исчезания этого тона и замены его шумом. Мы видели, что главная роль в образовании II тона принадлежит полулунным заслоночкам; если, следовательно, они будут разрушены, то тона не произойдет, и тогда часть крови, вытесненной при систоле из левого желудочка в аорту, поступит при диастоле обратно в левый желудочек, и мы услышим во время диастолы шум, рождающийся от поступления с известной быстротой и силой известного количества крови из аорты в левый желудочек. Так как этот последний наполняется кровью скорее обыкновенного, потому что получает кровь из двух источников: из левого предсердия и аорты, то вследствие этого ток крови из аорты прекращается раньше полной диастолы желудочка; поэтому замечается ясная пауза перед систолическим тоном или шумом, и получается систолический тон или еще чаще шум, за которым следует короткая пауза, и затем только – продолжительный диастолический шум. Эта небольшая пауза, отделяющая систолу от диастолического шума, чрезвычайно важна при дифференциальном распознавании шума, происходящего при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия; в последнем случае этой паузы нет, так что диастолический шум оканчивается систолическим тоном, а потому этот вид диастолического шума называется предсистолическим (praesystolicus). Главнейшим условием образования этого последнего будет замедленное наполнение кровью полости левого желудочка при сужении предсердно-желудочкового отверстия.



Отличие диастолического шума аорты от диастолического шума легочной артерии. Так как мы сказали, что диастолический тон обусловливается захлопыванием полулунных заслоночек аорты и легочной артерии, то замена диастолического тона шумом может указывать на недостаточность заслоночек или аорты, или легочной артерии. Выслушивая под III левым ребром, около его спайки с грудиной, мы слышали у нашего больного диастолический шум, но не слыхали здесь тонов. Известно, что это место соответствует легочной артерии и аорте, помещающимся друг над другом, и здесь слышатся, собственно говоря, тоны, рождающиеся в этих двух сосудах. Если теперь в одном из них тон заменится шумом, то часто этот последний бывает настолько силен, что совершенно заглушает соответственный тон соседнего сосуда, и для того, чтобы убедиться, в каком из этих двух сосудов произошел шум, необходимо удостовериться, по направлению какого из означенных двух сосудов распространяется этот шум. По анатомическому положению этих частей мы в состоянии проследить стетоскопом только аорту, и если убедимся, что шумы эти слышны под спайкой II правого ребра с грудиной, в месте, соответствующем наиближайшему положению аорты к грудной стенке, то отнесем образование шума к аорте. Однако ж нельзя довольствоваться только этим для дифференциального распознавания поражения аорты и легочной артерии, но должно брать в соображение еще и другие признаки; так, например, при недостаточности полулунных заслоночек легочной артерии правый желудочек должен подвергаться тем же самым последовательным изменениям, каким подвергается и левый желудочек при недостаточности полулунных клапанов аорты: полость его должна расшириться, стенки гипертрофироваться. У нашего больного существует такое изменение правого желудочка, но при самостоятельном систолическом шуме у верхушки сердца, который может обусловливаться недостаточностью двустворчатого клапана, изменение правого желудочка не может служить для отличительного распознавания недостаточности полулунных заслоночек аорты от недостаточности полулунных заслоночек легочной артерии. Гипертрофия с расширением полости левого желудочка одна сама по себе служит значительным подтверждением недостаточности полулунных клапанов аорты, но в данном случае, где стенки артериальных сосудов недостаточно эластичны, местами даже склерозированы, изменение объема левого желудочка, которое могло бы быть последствием этого изменения периферических артерий, теряет свою доказательную силу для дифференциального распознавания недостаточности полулунных клапанов аорты и легочной артерии. Но нам остается еще в высшей степени важный признак, который окончательно может подтвердить недостаточность полулунных заслоночек аорты, это исследование периферических артериальных стволов.

Известно, что II тон, происходящий от захлопывания заслоночек аорты, слышится в близлежащих к сердцу артериальных стволах; в случае недостаточного смыкания заслоночек аорты, когда тон заменяется шумом, II тон в больших артериях также исчезает и заменяется шумом такого же свойства, распространяющимся от клапанов аорты. У нашего больного в сонных артериях вместо II тона слышен продолжительный шум, что с положительностью говорит в пользу недостаточности полулунных заслоночек аорты. Диастолический шум, развивающийся при недостаточности полулунных заслоночек легочной артерии, может быть так силен, что заглушает II тон в аорте, но никогда он не в состоянии заглушить II тона в сонных артериях. Отсутствие у нашего больного II тона в сонных артериях, замена его шумом положительно говорят в пользу недостаточности полулунных заслоночек аорты. Это не исключает, однако, возможности одновременного существования недостаточности клапанов легочной артерии при найденной гипертрофии правого желудочка с расширением его полости; тем более что у нашего больного II шум в месте выхождения больших сосудов сердца так силен, что совершенно заглушает II тон в месте выслушивания легочной артерии. Но чрезвычайная редкость поражения заслоночек легочной артерии у взрослых, наиболее резкий диастолический шум в месте, соответствующем аорте, отсутствие II аортального тона и замена его шумом, вполне объяснимое изменение объема правого желудочка недостаточностью двустворчатого клапана дают нам полное право отвергнуть существование у больного недостаточности клапанов легочной артерии и принять только недостаточность полулунных клапанов аорты.

После того как мы доказали, таким образом, существование у нашего больного недостаточности двустворчатого клапана и полулунных заслоночек аорты, нам становятся понятными увеличение полостей и гипертрофия стенок обоих желудочков, а равно и механизм образования систолического шума у верхушки сердца, диастолического – в месте выслушивания аорты и отсутствие II тона в сонных артериях.



Систолический шум в аорте и в сонных артериях. Нам остается еще объяснить систолический шум, слышимый в аорте и в сонных артериях. Прежде всего, может явиться предположение, что шум этот образуется вследствие недостаточности двустворчатой заслоночки и распространяется к самой аорте; но против этого предположения говорит то, что шум, слышимый у верхушки сердца, слабеет несколько кверху и снова становится резким в месте выслушивания аорты, где шум по своему свойству настолько отличается от шума, слышимого у верхушки сердца, что было бы натяжкой принять его за шум, распространяющийся от верхушки сердца; поэтому с большой вероятностью можно предположить, что он развивается в аорте. Известно, что при нормальных условиях волна крови, выбрасываемая левым желудочком, быстро растягивая лежащие близко к сердцу большие артериальные стволы, обусловливает в больших артериях происхождение тона, являющегося при систоле левого желудочка. При сужении отверстия аорты этот тон заменяется весьма продолжительным и особенно резким шумом. Так как у нашего больного мы не замечаем в систолическом шуме аорты ни особенной резкости, ни особенной продолжительности, то с большой вероятностью можем исключить сужение отверстия аорты (stenosis aortae), хотя расширение левого желудочка с гипертрофией его стенок могло бы соответствовать такого рода препятствию, как сужение просвета аорты. Если, кроме того, мы разберем механические условия недостаточности полулунных клапанов аорты, то убедимся, что при значительной недостаточности этих последних, выражающейся продолжительным диастолическим шумом, производимым возвращающейся из аорты кровью, нельзя допустить такой степени сужения, которая бы значительно препятствовала выхождению крови из левого желудочка. Если сужение значительно, то из левого желудочка выходит так мало крови, что обратного поступления ее в левый желудочек (вследствие недостаточности полулунных заслоночек) было бы недостаточно для образования шума. Вообще, можно сказать, что значительное сужение, которое обусловливало бы клинические явления, исключает недостаточность полулунных клапанов в клиническом смысле, и наоборот. Если недостаточность клапанов сопровождается сужением, то это последнее выражается только анатомическими изменениями и не передается в клинической картине болезни.

Из всего этого ясно, что в данном случае, где мы наблюдаем резкие явления недостаточности полулунных клапанов, мы не можем допустить объяснения систолического шума в аорте сужением ее отверстия. Очень часто при недостаточности полулунных клапанов I тон аорты заменяется шумом при полном отсутствии сужения. Этот шум может обусловливаться шероховатостью клапанов аорты, развивающейся вследствие того же анатомического процесса, от которого произошла недостаточность; шероховатостью самых стенок аорты вследствие склеротического процесса. I тон может слабеть, исчезать и, наконец, заменяться шумом вследствие уменьшения эластичности стенок аорты, без склероза, под влиянием увеличенного растяжения аорты гипертрофированным левым желудочком с расширением его полости. Кроме того, бывают случаи, где исчезание I тона аорты и замена его шумом не объясняются никаким анатомическим изменением. Эти шумы известны под именем кровных шумов (Blut-geraussche); заметим, что это название составилось под влиянием гуморальной школы, которая, находя часто эти шумы у бледных субъектов, несправедливо приписывала их малокровию, так как эти шумы могут быть, хотя и реже, также и у полнокровных. В последнее время с большим развитием солидарной патологии стали объяснять эти шумы молекулярными изменениями стенок сосуда и последующим изменением их тонуса. У нашего больного могут быть все эти четыре причины I шума в аорте. Ощущая склеротические утолщения в периферических артериях, мы можем допустить атероматозные шероховатости стенок аорты и несмыкающихся клапанов; вместе с этим – уменьшенную эластичность стенок под влиянием того же склероза и гипертрофии с расширением левого желудочка и, кроме всего этого, изменение тонуса в стенках сосудов под влиянием ослабленного питания больного. I шум в аорте с течением болезни может появляться и исчезать, становиться то более, то менее коротким. Это непостоянство, замечаемое при различных видах анатомических изменений артериальной стенки, обусловивших шум, показывает, что анатомические причины не составляют единственных условий для образования шума, который может являться и исчезать при различной быстроте и силе сокращения левого желудочка, при большем или меньшем количестве крови, им выбрасываемой. Очень часто при ослаблении деятельности левого желудочка в течение недостаточности полулунных заслоночек шум в аорте заменяется тоном, который исчезает при возвращении прежней силы левого желудочка. Это непостоянство шума бывает, конечно, только в тех случаях, где анатомические причины, например шероховатости, не представляют высшей степени развития.

Кроме вышеупомянутых возможных условий образования систолического шума у нашего больного могли бы быть и другие условия к тому, например местное аневризматическое расширение аорты или сдавление этой последней какой-либо опухолью, лежащей вне сосуда. Но в нашем случае мы не вправе предполагать аневризмы, или опухоли, давящей на сосуды, так как, кроме одного только I шума в аорте, объяснимого другими условиями, мы не имеем никаких других признаков, указывающих на присутствие этих двух патологических состояний. Однако, с другой стороны, допустив артериосклеротический процесс, мы не имеем права и совершенно отрицать первое патологическое состояние (т. е. аневризму); мы знаем, что артериосклероз предрасполагает артериальные стенки к местным аневризматическим расширениям, которые иногда протекают без ясных объективных признаков; отсюда ясно, что у нашего больного нельзя с положительностью исключить аневризматическое расширение.



Исследование сонных артерий. Исследуя сонные артерии нашего больного, мы замечаем, что они представляют видимую резкую пульсацию, и, кроме того, во время систолы желудочков мы не замечаем того быстрого равномерного расширения сонных артерий, какое наблюдается при нормальном их состоянии: здесь они расширяются толчкообразно, неравномерно и не быстро, а как бы в несколько приемов; при этом приложенный палец получает особого рода ощущение, напоминающее прикосновение к жужжащему телу. При выслушивании сонных артерий мы находим, что I систолический тон утратил свое нормальное свойство, не представляется ясным и коротким, а заменен несколькими малыми тонами, сопровождающимися шумом, что совершенно соответствует тем толчкообразным расширениям сонной артерии, которые ощущались пальцем. Сонные артерии на ощупь были значительно толще нормального. Если теперь мы вспомним состояние кровообращения при расширении и гипертрофии левого желудочка, вытесняющего с каждой систолой большее количество крови против нормального, то нам будет понятно это увеличенное растяжение больших артериальных стволов; мелкие же сосуды, растягиваясь в ширину, растягиваются вместе с тем и в длину настолько, что прямолинейное их направление изменяется в извилистое, что мы и наблюдаем у нашего больного на височной артерии. В данном случае склеротический процесс в артериях, обусловливая ослабление нормальной эластичности ткани артерий, еще более содействует их уступчивости и последовательному расширению под влиянием увеличенного напора крови со стороны левого желудочка; потому очень часто при гипертрофии с расширением левого желудочка в сонных артериях во время растяжения их волной крови вместе с тоном замечается шум. Но здесь этот шум прерывается несколькими слабыми тонами, соответствующими толчкообразным расширениям стенок сонной артерии. Замечательно, что у этого же больного при послаблении припадков болезни с усилением деятельности левого желудочка толчкообразное расширение сонных артерий исчезает и заменяется более равномерным шумом, без ощущения жужжания под пальцем. Это толчкообразное расширение сонных артерий с большой вероятностью объясняется ослаблением деятельности расширенного левого желудочка, силы которого недостаточно для быстрого одиночного расширения мало эластической расширенной сонной артерии, чем обусловливается толчкообразное расширение стенок артерии, соответствующее одиночному сокращению левого желудочка. Такого рода явления в сонной артерии в момент ее расширения обусловливаются собственно состоянием расширения левого желудочка с гипертрофией его стенок, а не недостаточностью полулунных клапанов.



Исследование пульса. Ощупывая лучевую артерию, мы нашли у нашего больного подскакивающий пульс. Такого рода пульс появляется при уменьшении препятствия к опорожнению артерий или впереди (в волосных сосудах), или сзади (в заслоночной части аорты; так, например, при их недостаточности). Обычное препятствие к опорожнению системы аорты, встречающееся в волосных сосудах, может значительно уменьшаться вследствие их расширения, как это бывает в некоторых лихорадочных болезнях, так что подскакивание пульса не зависит от одной только недостаточности полулунных клапанов аорты, как некоторые прежде предполагали, но встречается, как сказано выше, и при других условиях и может не быть при недостаточности заслоночек аорты, в течение которой оно то появляется, то исчезает, смотря по тому или другому состоянию сердца. Можно сказать, что при ослаблении деятельности левого желудочка, развивающейся в известном периоде недостаточности полулунных клапанов, при неполном опорожнении сердца во время систолы желудочков подскакивание пульса обыкновенно исчезает или становится весьма слабым. У нашего больного подскакивание пульса почти исчезает в дни ухудшения болезни и становится более резким в дни улучшения. Когда подскакивание пульса выражено резко, то при выслушивании посредством стетоскопа малых артерий обыкновенно замечается тон при систоле желудочков. В нормальном состоянии сосудистой системы тон при систоле слышится, как известно, только в больших артериальных стволах, лежащих близ сердца. Очень вероятно, что этот тон развивается вследствие более или менее быстрого напряжения стенок больших сосудов кровью, выбрасываемой левым желудочком. Растяжение стенок малых артерий при нормальном их состоянии во время прохождения по ним волны крови не так быстро и не так значительно, чтобы оно могло произвести тон. Если же это расширение становится более значительным вследствие того, что из увеличенной полости левого гипертрофированного желудочка выбрасывается при каждой систоле большее количество крови, то это составляет одно из условий для образования в малых артериях тона, который я наблюдал при многих формах гипертрофии левого желудочка, сопровождавшихся расширением его полости. Если к этому последнему состоянию присоединится еще одно из условий, уменьшающих препятствия к опорожнению системы аорты впереди (при расширении волосных сосудов) или сзади (при недостаточности полулунных клапанов аорты), то спадение стенок малых артерий по миновании каждой волны крови будет значительнее, и следующая пульсовая волна будет быстро приводить артериальные стенки из состояния меньшего растяжения в большее, чем и обусловливается образование тона в малых артериях. Из этого видно, что тон в малых артериях, завися от таких различных условий, может то появляться, то исчезать в течение болезни. У нашего больного подскакивание пульса еще сохранилось, но тона в малых артериях не слышно. Прежде чем объяснять причину исчезания тона и нерезкого подскакивания пульса, мы должны обратить внимание на величину волны и на степень силы давления, производимого этой волной на стенки артерий. При ощупывании пульса мы замечаем, что каждый раз пульсовая волна представляет очень незначительный размер и вместе с тем совершенно исчезает при не очень значительном давлении пальцами на лучевую артерию; это заметно на обеих лучевых артериях и на обеих плечевых, и мы имеем право допустить, что левый желудок выбрасывает с каждой систолой не очень большое количество крови и с незначительной силой. Понятно, что такая незначительная и слабая волна крови не в состоянии произвести достаточно быстрого и сильного расширения артерии, для того чтобы мог произойти тон. При недостаточности полулунных клапанов аорты, вполне уравновешенной увеличением силы левого желудочка, тоны в малых артериях и подскакивание пульса всегда выражены резко; бывают, впрочем, хотя и редко, случаи расстройства компенсации этой формы с сохранением этих явлений в периферических артериях.

Исследуя лучевую артерию, мы заметили, что по миновании пульсовой волны артерия не исчезает из-под пальца, как это бывает в нормальном состоянии, но ощущается в форме шнурка, причем в ней не замечается никаких неровностей, происходящих от утолщений стенок. Известно, что при нормальном состоянии органов кровообращения артериальные стенки, расширившись под влиянием волны крови, снова спадаются вследствие своей эластичности настолько, что не прощупываются пальцем сквозь наружные покровы. Но если образуется расширение полости левого желудочка и гипертрофия его стенок и если, таким образом, при каждой систоле левого желудочка из него выбрасывается большее количество крови против нормального, то артериальные стенки под влиянием увеличенного на них давления расширяются и удлиняются, отчего уменьшается эластичность их ткани; вследствие же уменьшения эластичности они не спадаются до такой степени, чтобы артерия исчезала из-под пальца при ощупывании ее через наружные покровы, что и представляется на лучевой артерии у нашего больного и, следовательно, достаточно объясняется в данном случае состоянием левого желудочка. Это явление уменьшенного спадения артериальных стенок легко можно смешать с другим состоянием артерий, при котором стенки их подвергаются резким анатомическим изменениям, известным под именем склеротического процесса. Сущность последнего, как известно, состоит в первоначальном паренхиматозном воспалении внутренней оболочки артерий с различными его исходами, как то: последовательным изменением воспалительных гнезд и распространением воспаления на остальные оболочки артерий. Склеротический процесс артерий представляет одно из важнейших условий для потери эластичности артериальных стенок, причем малые артерии, как лучевая, вне пульсовой волны ощупываются пальцем сквозь наружные покровы, но обыкновенно вместе с этим представляются более или менее твердыми и часто неравномерно утолщенными. У нашего больного такие утолщения и такая твердость наблюдаются в плечевых артериях обеих сторон, и на этом основании мы имеем право допустить в данном случае существование артериосклероза не только в тех артериях, в которых мы непосредственно ощупываем утолщения и твердость, но и в других, не подлежащих нашему прямому исследованию, так в a. ascendens, descendens, thoracica и пр., ибо знаем, что плечевые артерии заболевают этим процессом позднее других.

Иногда бывает чрезвычайно трудно отличить состояние простого расширения артериальных стенок, развившегося под влиянием уменьшенной эластичности вследствие гипертрофии левого желудочка с расширением, от склероза артерий. Так как более или менее распространенным склерозом артериальных стенок обусловливается развитие гипертрофии левого желудочка с расширением его полости, то понятно, что артерии, не пораженные прямо этим процессом, лишатся нормальной степени своей эластичности только вследствие расширения и гипертрофии левого желудочка; а потому в тех случаях расширения и гипертрофии его, где для происхождения этих последних болезней нет причин ни в клапанах, ни в отверстиях, ни в почках и где периферические артерии ощупываются неэластичными, без ясных признаков склероза артериальных стенок, – в тех случаях мы имеем право предположить с огромной вероятностью, что в артериях, не подлежащих прямому исследованию, существует склеротический процесс и что уменьшение эластичности в этих артериях привело к последовательным изменениям полости и стенок левого желудочка. Здесь необходимо еще упомянуть о таком виде уменьшения эластичности в артериях, подлежащих прямому исследованию пальцами сквозь наружные покровы, который встречается иногда у молодых субъектов без всякого склероза и без анатомического изменения левого желудочка; это состояние выражается тем, что при ощупывании лучевой и плечевой артерий эти последние остаются ясно ощутимыми по миновании пульсовой волны и стенки их не представляют очевидной, обычной степени спадения. Встречая такого рода состояние у довольно многих молодых субъектов как явление постоянное и не сопровождающееся никакими особыми функциональными расстройствами, я счел возможным объяснить это явление недостаточностью эластичности артерий, происходящей вследствие особого патологического изменения, может быть прирожденного самой ткани артерий. Мне не приходилось встречать этого состояния артерий в детском возрасте; но должно заметить, что степень эластичности одних и тех же тканей у различных субъектов чрезвычайно различна: есть субъекты, страдающие многие годы хроническими катаррами бронхий, самыми упорными, с сильными приступами кашля, у которых тем не менее эластичность легких остается в такой степени, что после многолетнего кашля в них не развивается эмфизематозного состояния. Наблюдая развитие расширений вен под влияниями различных препятствий к оттоку из них крови, мы также можем убедиться в том, что у одного субъекта относительно большое препятствие к венному кровообращению не ведет к расширению венных стенок, тогда как у другого то же самое препятствие или даже меньшее выражается весьма значительным расширением. Такого рода разница в противодействии со стороны венных сосудов, а в первом случае при усиленных пароксизмах кашля со стороны легочной ткани может быть не иначе объяснена, как врожденной большей или меньшей степенью эластичности, которая, очень вероятно, также различна у разных субъектов как в артериях, так и в венах и легких. Хотя мы и сказали, что эта врожденная недостаточность эластичности артерий не сопровождается никакими особенными болезненными припадками, однако ж бывают случаи расстройства кровообращения, объясняемые этим состоянием недостаточной эластичности артерий, которые лишаются, таким образом, возможности приспособляться к различным количествам всей кровяной массы, обусловливаемых увеличенным или уменьшенным выведением жидкостей из организма. Если при таких условиях масса крови увеличивается, то малоэластичные, малорасширяющиеся сосуды будут, следовательно, недостаточно уравновешивать это увеличившееся препятствие к кровообращению, что должно повести к усиленной работе сердца, а это, в свою очередь, повлечет за собой часто повторяющиеся упорные сердцебиения, разрывы в том или другом месте небольшого артериального или волосного сосуда, опорожнение которых затруднено вследствие переполнения кровью малорастяжимой системы аорты. Некоторые формы бронхиальных кровотечений с большой вероятностью могут быть объяснены этой врожденной недостаточной эластичностью артериальных стенок и последовательной затем недостаточной их емкостью.

При расширении у нашего больного полости левого желудочка с гипертрофией его стенок и осязаемом склерозе плечевых артерий нет никакой необходимости объяснять недостаточную эластичность его артериальных стенок врожденностью.

Предположив в нашем случае склеротическое изменение артериальных стенок, мы должны определить, насколько такое состояние в данном случае есть явление самостоятельное, первичное или последовательное, развившееся под влиянием гипертрофии и расширения левого желудочка. Мы знаем, что продолжительный увеличенный напор крови на стенки сосудов, производя первоначально их расширение, бывает впоследствии причиной хронического воспаления этих стенок. Так, если затрудняется отток крови из легочной артерии, если усиливается деятельность правого желудочка, то стенки сосудов расширяются, образуются местами растяжения в разветвлениях легочной артерии и местами появляется склеротический процесс; такого рода изменения развиваются в стенке аорты вслед за усиленным ее расширением под влиянием гипертрофии левого желудочка. В таком случае, однако, склероз ограничивается наиближе лежащими к сердцу частями сосудистой системы, другими словами – местами, подвергающимися наибольшему напору крови; у нашего же больного склероз плечевых артерий с положительностью говорит в пользу самостоятельности этого процесса.



Вывод из фактов, найденных при исследовании сосудов и сердца. Из всех найденных до сих пор у нашего больного и объясненных нами фактов мы имеем право сделать касательно системы кровообращения следующее заключение: у больного существуют недостаточность двустворчатой и полулунных заслоночек аорты, самостоятельный склероз артериальных стенок, последовательное расширение и гипертрофия обоих желудочков сердца, временное растяжение правого желудочка, наступающее последовательно за гипертрофией с расширением левого желудочка, уменьшенная эластичность артериальных стенок.



Причины недостаточности заслоночек. Прежде чем мы приступим к разбору дальнейших функциональных расстройств в самой системе кровообращения и последовательных изменений в организме, необходимо еще объяснить тот процесс, посредством которого полулунные заслоночки аорты и двустворчатая заслоночка стали недостаточными. Нам известно из патологической анатомии, что недостаточность аортальных клапанов обусловливается воспалительным их процессом, скоротечным или хроническим.

При скоротечном воспалительном процессе элементы соединительной ткани пропитываются паренхиматозным экссудатом и размножаются, затем отдельные ячейки начинают все более и более припухать и распадаются, образуя гнезда, содержащие detritus. Но не всегда скоротечное воспаление ведет к распадению ткани; часто оно переходит в хроническую форму, которая характеризуется особенной плотностью новообразованной соединительной ткани, имеющей почти плотность хряща. Эта последняя форма воспаления наичаще поражает заслоночки, последовательно распространяясь на них со стенки аорты; заслоночки и в особенности края их делаются вследствие этого бугристыми, менее эластичными, укорачиваются, срастаются иногда друг с другом и уже более не могут плотно закрывать отверстия аорты, что и называется их недостаточностью.



Распространение артериального склероза на заслоночки аорты. Постараемся теперь определить, с процессом какого рода мы имеем дело у нашего больного. Анамнез его не показал нам никакой скоротечной болезни, которая бы могла находиться в причинной связи с болезнью сердца, а с другой стороны, сердце так велико, что заставляет предполагать существовавшее очень долгое время препятствие к его отправлению; поэтому мы можем думать, что воспалительный процесс имеет здесь хронический характер; обладая же сверх того ясными доказательствами склероза артерий, мы с большой вероятностью можем предположить, что в этом случае процесс распространился на клапаны с артерий, так что поражение заслоночек аорты составляет последовательное явление, развившееся за распространением склеротического процесса артерий. Очень вероятно, что несколько лет тому назад – год, два, а может быть и более – у больного были склероз, окреплость (rigiditas) артерий с последовательными изменениями емкости и силы сердца, и вслед за этим при распространении патологического процесса внутренней оболочки артерий per continuitatem поразилась также и оболочка заслоночек, вследствие чего эти последние лишились первоначально своей нормальной эластичности, причем II тон аорты стал изменяться: вместе с ударением на него, которое произошло под влиянием гипертрофии левого желудочка, стал появляться легкий, едва заметный короткий шум, причем не только слабело ударение на II тоне аорты, но и самый тон становился все менее и менее ясным, наконец совершенно исчез и заменился шумом, который был сперва короток, а впоследствии, по мере увеличения анатомических расстройств клапанов и последовательного увеличения недостаточности, становился все более и более продолжительным. Без предшествовавшего скоротечного воспаления внутрисердцевой оболочки (endocarditis) процесс развивается вышеописанным образом, т. е. посредством распространения анатомических изменений артериальных стенок на клапаны, которые перестают захлопываться уже при развившейся под влиянием склероза гипертрофии левого желудочка. Очень часто до исчезания еще II тона аорты при усилении ударения на нем слышится по направлению аорты систолический шум. Могут пройти годы, прежде чем присоединится к шероховатости аорты недостаточность ее клапанов, развивающаяся с такой постепенностью, что все механическое расстройство вполне успевает уравновеситься последовательным расширением полости левого желудочка с гипертрофией его стенок, если только достаточно хороши условия питания субъекта. Увеличившееся препятствие от потери эластичности артерий или от недостаточности клапанов аорты, или от совместного присутствия обоих этих состояний до такой степени уравновешивается при благоприятных обстоятельствах последовательным расширением с гипертрофией левого желудочка, что могут пройти целые десятки лет, прежде чем больной обратится к медицинской помощи. Такое благоприятное течение недостаточности полулунных заслоночек замечается в особенности в тех случаях, где заболевание началось с периферических артерий; присоединившаяся впоследствии недостаточность клапанов чрезвычайно долго остается незаметной для больного. Из всего этого мы видим, что в исследуемом нами больном недостаточность полулунных клапанов неизбежно обусловливается грубым анатомическим их расстройством, образовавшимся под влиянием хронического воспалительного процесса их стенок.



Недостаточность двустворчатой заслоночки. С меньшей положительностью можно определить образование недостаточности двустворчатой заслоночки. Известно, что в захлопывании ее необходимо принимает участие мышечный ее аппарат. При сокращении желудочков сокращаются сосковидные мышцы (m. papillaris), напрягающие двустворчатую и трехстворчатую заслоночки и препятствующие этим последним завертываться под влиянием напора крови в полость предсердий; если сосковидная мышца ослабевает под влиянием той или другой причины, то двустворчатый клапан перестает захлопываться и становится недостаточным, что может быть без всякого грубого анатомического расстройства в мышце или других частях клапанного аппарата и может быть объяснено только ослаблением сосковидных мышц. Последнее, в свою очередь, является или под влиянием неправильной иннервации этих мышц, или под влиянием начинающегося расстройства питания их ткани. В последнем случае мышечная ткань представляет более или менее резкие явления жирового перерождения. Если жировое перерождение не очень распространено, то при обычных условиях кровообращения силы сосковидной мышцы достает для напряжения клапана; но как только увеличится препятствие для работы левого желудочка и как только мышечная ткань его утомится, то та же степень жирового перерождения сосковидной мышцы начинает обусловливать недостаточную ее сократительность, и это ведет к недостаточности двустворчатого клапана со всеми ее последствиями относительно неправильного распределения крови в различных полостях сердца.



Мышечная недостаточность двустворчатого клапана при склерозе артерий. Очень часто мы встречаем в известном периоде склероза артерий при достаточности или недостаточности клапанов аорты (в последнем случае чаще) более или менее постоянные систолические шумы у верхушки сердца, зависящие, в высшей степени вероятия, от мышечной недостаточности двустворчатого клапана. Развившаяся последовательно за склерозом периферических артерий гипертрофия с расширением левого желудочка рано или поздно, но неизбежно ведет к жировому перерождению отдельных мышечных волокон, причем и сосковидные мышцы растянутого желудочка подвергаются такому же процессу и часто в более высокой степени, чем другие части сердцевого мышечного аппарата. С усилением при таких условиях препятствия к оттоку крови из левого желудочка и с расширением его полости сосковидные мышцы, становясь в менее благоприятные условия для своего сокращения, недостаточно напрягают клапан, который перестает захлопываться, и к прежней картине гипертрофии левого желудочка с расширением его полости присоединяется картина недостаточности двустворчатого клапана, которая часто затемняет настоящее распознавание болезни для врачей, не знакомых хорошо с течением склероза артерий и последовательными изменениями сердца.

Еще больше бывает удивление врачей, когда вместе с улучшением самочувствия больного, с удалением случайно увеличившегося препятствия к опорожнению левого желудочка размер правого желудочка уменьшается, ударение на II тоне легочной артерии исчезает и систолический шум у верхушки сердца заменяется тоном, который вначале бывает слаб, а впоследствии же иногда совершенно ясен, хотя в большинстве случаев I тон у верхушки сердца при гипертрофии желудочка с расширением и с начинающимся жировым перерождением мышечных волокон бывает слабый. Частое повторение таких временных мышечных недостаточностей двустворчатого клапана ведет, наконец, к неизгладимой его недостаточности, так что мы можем встретить больного со значительно развитым склерозом артерий, с достаточными еще полулунными клапанами, с последовательным расширением и гипертрофией стенок левого желудочка и с последовательной мышечной неизгладимой недостаточностью двустворчатого клапана, обусловившей расширение и гипертрофию правого желудочка и ударение на II тоне легочной артерии. Эта мышечная недостаточность двустворчатого клапана развивается особенно легко при существующей недостаточности полулунных заслоночек. Так как при этом условия к опорожнению левого желудочка особенно затруднены вследствие постоянного возврата в него из аорты крови, то условия питания мышцы, находящейся под постоянным давлением крови, становятся очень плохими: сосковидные мышцы представляются сплюснутыми и обыкновенно в значительной степени жирового перерождения. Кроме перечисленных возможностей недостаточности двустворчатого клапана, существуют еще другие, происходящие от скоротечного или хронического воспаления внутрисердцевой оболочки, рассмотренного нами при разборе недостаточности полулунных клапанов. Процесс этот, обусловливая различные грубые анатомические расстройства самой заслоночки или сухожильных нитей, также ведет к недостаточности. Мы не имеем права допустить здесь скоротечного воспаления внутрисердцевой оболочки, выстилающей двустворчатый клапан, на тех же основаниях, на которых мы не допустили endocariciitis acuta полулунных заслоночек. Поэтому мы можем предположить только хроническое воспаление внутрисердцевой оболочки, которое в данном случае может быть распространением патологического процесса аортальных клапанов; но, зная медленность распространения этого вида хронического воспаления внутрисердцевой оболочки, мы можем полагать, что недостаточность полулунных клапанов существовала долгое время, прежде чем развилось анатомическое расстройство в самой створке двустворчатого клапана. А так как до недостаточности полулунных клапанов существовала гипертрофия левого желудочка с расширением его полости вследствие потери эластичности периферических артерий, то следует предположить, что жировое перерождение мышечных волокон наступило еще до развития недостаточности двустворчатого клапана, а может быть, существовало даже до появления недостаточности полулунных клапанов.

Убедившись в том, что у нашего больного расширение сердцевой полости более развито, чем гипертрофия стенки, мы, во всяком случае с большой вероятностью, должны допустить, что мышечная ткань сердца ослабела вследствие значительно развитого жирового ее перерождения.



Уравновешивание препятствий последовательной гипертрофией. Итак, с одной стороны, медленность распространения анатомических изменений хронического воспаления внутрисердцевой оболочки, с другой стороны, давность гипертрофии левого желудочка, развившейся еще под влиянием склероза артерий, и, наконец, предположение о давно существующем жировом перерождении сердца заставляют думать, что у нашего больного недостаточность двустворчатого клапана зависит от недостаточной силы сосковидных мышц. Это предположение подтверждается еще изменчивостью размера правого желудочка, а также и непостоянством систолического шума у верхушки сердца: при улучшениях в состоянии больного этот шум делается короче и слабее, причем размер правого желудочка уменьшается, а при ухудшениях бывает совершенно обратное. Несмотря, однако, на все это, мы должны высказать, что наши предположения относительно мышечной недостаточности двустворчатого клапана только вероятны и не исключают возможности анатомического изменения самой заслоночки, развившегося вследствие распространения на нее хронического воспаления внутрисердцевой оболочки.



Итак, мы видим, что препятствие к опорожнению левого желудочка со стороны неэластичных артерий и со стороны недостаточности полулунных клапанов аорты повело к гипертрофии левого желудочка с расширением его полости. Развившаяся же последовательно недостаточность двустворчатого клапана была причиной гипертрофии правого желудочка также с расширением его полости. Так как расширение желудочков с гипертрофией их стенок находится в причинной связи с появившимися препятствиями к кровообращению, то следует ожидать, что эти последовательные состояния сердца должны быть вполне пропорциональны причинам, т. е. что сердце гипертрофировалось и расширилось соразмерно количеству крови, задерживающемуся в его полостях; так как нервные аппараты сердца постоянно приспособляются к большей или меньшей массе крови, находящейся в его полостях, то за задержкой и за растяжением неизбежно следует пропорциональное усиление сокращений мышечных волокон. Увеличенные потери продуктов мышечного сокращения с избытком вознаграждаются при хорошем питании больного: развивается гипертрофия мышечных волокон, количество которых увеличивается. Мы наблюдаем совершенно тождественный тому процесс при гимнастическом упражнении мышц конечностей, которые также гипертрофируются при увеличенной их деятельности, лишь бы условия питания были достаточны. Пропорционально гипертрофированные различные отделы сердца совершенно уравновешивают препятствие, вызвавшее эту гипертрофию, и, собственно говоря, это состояние еще не составляет болезни, ибо не выражается почти никаким болезненным припадком. Мы можем, например, наблюдать много лет субъекта с постоянно развивающимся и усиливающимся склерозом артериальных стенок, и постепенно развивающаяся гипертрофия левого желудочка так хорошо уравновешивает это препятствие, что иногда проходят целые десятки лет, прежде чем больной обратится за помощью к врачу. Больной обыкновенно начинает жаловаться на разные припадки только тогда, когда начинает ослабевать сила сердечной деятельности. Пока деятельность сердца не ослабела и пока оно работает пропорционально увеличенному препятствию (в форме недостаточности клапанов, сужения отверстия и пр.), субъект, относительно говоря, здоров и находится в состоянии полного равновесия, которое рано или поздно, смотря по больному, по поражению, различным внешним условиям, нарушается и открывает путь целому ряду припадков патологического состояния, известного под именем расстройства компенсации органов кровообращения. Основой этому патологическому состоянию служит ослабление силы деятельности сердца; это ослабление сердечной деятельности может быть или прямое, непосредственное, в нем самом лежащее, или относительное, причем сердечная сила остается той же, но препятствие к кровообращению увеличивается. В большей части случаев при расстройстве компенсации встречается как непосредственное, так и относительное ослабление сердца. Несмотря на то, однако, чрезвычайно важно в практическом отношении определять в каждом данном случае, какой именно вид ослабления сердца преобладает.



Изменение отправлений гипертрофированного сердца. Однако, прежде чем мы приступим к анализу расстройства компенсации, мы должны сказать, что до ослабления своей деятельности сердце, расширенное и гипертрофированное пропорционально препятствиям, хотя и компенсирует их, не производя никаких резких расстройств в кровообращении, однако же представляет при внимательном наблюдении сравнительно с нормальным сердцем весьма осязательное отклонение в своей функции.



Ощущение сердцебиения. Это изменение функции гипертрофированного сердца иногда ощущается больным, иногда же оно наблюдается только объективно. Некоторые субъекты с гипертрофированным сердцем, совершенно компенсирующим причину гипертрофии, по временам начинают жаловаться на сердцебиение, появляющееся иногда без всякой видимой причины, иногда же вслед за усиленной ходьбой, за употреблением вина, кофе, чая или вслед за каким-либо нравственным возбуждением. Часто бывает, что эти сердцебиения, появляющиеся под влиянием различных причин, снова исчезают и становятся незаметными для больного. В большинстве случаев исчезание сердцебиения совпадает с улучшением питания, с устранением угнетающих психических моментов, с улучшением всей физической и нравственной обстановки больного. Так, иногда сердцебиения, значительно беспокоящие больного, исчезают надолго, на несколько лет, при регулировании его половых отправлений, при излечении катарра матки, маточного рукава, ссадин влагалищной части матки, хронического воспаления мочевого канала и т. д. Одним словом, все соматические и психические моменты, увеличивающие впечатлительность различных чувствующих аппаратов в теле, составляют одну из главнейших причин сердцебиений, ощущаемых при гипертрофическом состоянии того или другого желудочка сердца, вполне компенсирующем тот или другой механический недостаток. Ощущение этих сердцебиений может быть объяснено гиперестезическим состоянием межреберных нервов, получающих сотрясение от отдельных сокращений сердца. Раздражительность этих нервов бывает иногда так значительна, что больным ощущаются обычные сокращения даже негипертрофированного сердца, и это ощущение становится в высшей степени несносным. При учащенном же и усиленном сокращении гипертрофированного сердца для появления болезненных ощущений в стороне сердца и сердцебиения достаточно весьма небольшого увеличения раздражительности в чувствующих нервных аппаратах, получающих сотрясение от сердцевого толчка. Если во многих случаях гипертрофии сердца не замечается никаких ощущений в стороне больного органа, то это объясняется только постепенностью и медленностью образования гипертрофии, при которой сердце, давя мало-помалу на предлежащие чувствующие нервные аппараты, очень часто не производит никаких ненормальных ощущений.



Учащение сокращений сердца. Мы сказали, что ощущение сердцебиения составляет явление далеко не обычное при различных формах гипертрофии сердца до момента расстройства компенсации; тем не менее число сокращений гипертрофированного сердца подвергается значительным колебаниям. У человека с не гипертрофированным сердцем и не представляющим особенной патологической раздражительности (как это бывает в периоде выздоровления после тифозных болезней, после сильных потерь крови) число сокращений сердца под влиянием какой-либо причины, учащающей движения этого органа (например, после незначительного сокращения мышц конечностей, вслед за употреблением кофе, вина, вслед за каким-либо психическим моментом) всегда учащается гораздо меньше, чем у субъекта с гипертрофией того или другого желудочка. Можно считать правилом следующее положение: гипертрофированная мышца того или другого желудочка сердца сокращается чаще, сильнее, чем нормальная, не гипертрофированная мышца, под влиянием одних и тех же деятелей. У человека с нормальным сердцем после небольшого движения, например, если он сделает 5 шагов, число ударов сердца в минуту повышается на 1, 2, 3, много на 5 ударов; у человека же с гипертрофией сердца, отчего бы она ни происходила, после того же самого движения прибавляется 10, 15, 20 ударов сердца в минуту. Подобно движению, действуют и остальные деятели: чашка кофе, которая прежде выпивалась субъектом без всякого последствия, производит при гипертрофии сердца учащенное сердцебиение, которое может ощущаться и не ощущаться больным, смотря потому, как велика впечатлительность чувствующих нервов, получающих сотрясение от сердечных сокращений. Иногда больной доходит до полного расстройства компенсации, не замечая этой легкой возбудимости сердечных сокращений от ничтожных причин. Гипертрофированное сердце, учащая при каких-нибудь пяти шагах число своих сокращений на 10, 15, 20 ударов в минуту, очевидно, сокращается непропорционально причинам, вызывающим эту усиленную работу. Психические моменты учащают сердечный ритм при гипертрофии так же непропорционально, как и соматические условия. Из всего этого ясно, что гипертрофированная мышца работает больше, чем нужно; правда, что вслед за таким резким учащением сердечных сокращений обыкновенно следует значительное замедление сердечного ритма, но вряд ли этого замедления бывает достаточно для того, чтобы с избытком покрывать неизбежно увеличенный при усиленной работе сердца расход мышечной ткани. Весьма вероятно, что вследствие этой излишней работы, недостаточно вознаграждаемой питательным материалом, гипертрофированная сердцевая мышца рано или поздно неизбежно ослабевает. Трудно найти причину этой увеличенной возбудимости сердца при гипертрофии его мышцы; не невероятно, однако ж, по моему мнению, следующее объяснение: известно, что сердце обладает особым нервным аппаратом, регулирующим частоту сердечных сокращений. Блуждающий нерв, регулирующий движения мышцы известной величины, вероятно, становится недостаточным для регулирования сокращений мышц, число волокон которой значительно увеличилось. Это явление относительно уменьшенной иннервации центрального аппарата, по моему мнению, до некоторой степени аналогично с явлениями, замечаемыми на мышцах конечностей: люди, у которых развились и гипертрофировались мышцы конечностей вследствие усиленной работы, лишаются способности управлять своими мышцами, особенно при мелких, не требующих силы движениях: для рук кузнеца почти невозможна тонкая, мелкая работа; мышцы его всегда будут сокращаться гораздо больше, чем сколько нужно, и только при напряженном в высшей степени внимании, при значительном участии центрального черепно-мозгового сознательного аппарата, управляющего мышечными движениями, такой человек выполнит тонкое движение. По-видимому, в таком же положении находится и гипертрофированная сердцевая мышца, с той только разницей, что для нее нет сознательного регулирующего аппарата, какой существует для мышц конечностей.



Увеличенная возбудимость сердца к движению как причина ослабления деятельности сердца и изменения питания его мышцы. Я особенно долго остановился на усилении возбудимости гипертрофированного сердца, потому что до сих пор считаю этот факт неизбежным спутником гипертрофии сердечной мышцы и, кроме того, одной из главнейших причин, обусловливающих последовательное ослабление сердечной деятельности, из которого развивается впоследствии патологическая картина расстройства компенсации. Если бы гипертрофированное сердце работало совершенно пропорционально препятствиям к движению крови и если бы при этом сердце на все стимулы реагировало нормально, то не было бы причины ему слабеть, не было бы причины мышечным волокнам подвергнуться жировому перерождению. В процессе жирового прогрессивного перерождения мышц конечностей обыкновенно атрофируются раньше и в более значительной степени мышцы, подвергавшиеся наибольшему сокращению. Итак, гипертрофированное сердце, как мы сказали, возбудимее нормального к движению. Однако при сравнении нескольких больных между собой мы убедимся, что сердечная раздражительность не у всех развита в одинаковой степени и бывает различна у одного того же субъекта при разных условиях. Можно сказать здесь почти то же, что мы сказали относительно ощущений сердцебиения: все условия, ухудшающие питание тела и увеличивающие раздражительность чувствующих аппаратов, увеличивают также возбудимость сердца к движению, или же, по нашему воззрению, ослабляют регуляторную способность блуждающего нерва; ослабление последней может являться и без гипертрофического состояния мышцы, например после тифа, потери крови, онанизма и т. п. Чем возбудимее гипертрофированное сердце, чем больше своего материала будет оно тратить, тем скорее наступит период утомления и расстройства компенсации. Отсюда понятна практическая важность знания условий, поддерживающих или уменьшающих возбудимость сердца. Наш больной, несмотря на давнишние анатомические изменения сердца, не жалуется в настоящую минуту на сердцебиение, да и прежде не жаловался, как видно из анамнеза. Тем не менее сердце его чрезвычайно возбудимо: после нескольких шагов число сокращений его увеличивается на 20; несколько дней тому назад, когда больному было хуже, до употребления наперсточной травы, возбудимость сердца была еще значительнее. Ощущения сердцебиения отсутствуют или отсутствовали по недостаточной впечатлительности чувствующих аппаратов: хотя учащение сердцебиения и усиление толчка и замечаются у больного, но они не сознаются самим больным; он жалуется только на постоянную боль в стороне сердца, зависящую, вероятно, от растяжения сердечных полостей и последовательного давления на окололежащие чувствующие нервы; в дни улучшения состояния больного при уменьшении размера правого желудочка боли эти значительно слабеют. Но этот последний припадок далеко не составляет постоянного явления при гипертрофии сердца; чаще, и то не всегда, больной жалуется на ощущение тяжести и давления в стороне сердца.

Допустив увеличенную возбудимость к движению гипертрофированного сердца, мы уже сказали, что это функциональное расстройство не ощущается каждым больным (что зависит от различной степени впечатлительности чувствующих аппаратов) и у одного и того же больного не всегда развито в одинаковой степени. Обыкновенно возбудимость сердца к движению доходит до самых значительных размеров при расстройстве компенсации. Из всего этого видно, как важно определить степень возбудимости двигательного аппарата сердца: определение его знакомит нас с одним из важнейших условий, истощающих силу сердцевой мышцы. Из наблюдений над различными больными с гипертрофией сердца можно вывести следующее заключение относительно этого обстоятельства: чем возбудимее было сердце, тем быстрее наступит период ослабления его деятельности.

Мы сказали, что мышечные волокна гипертрофированного сердца роковым образом подвергаются рано или поздно жировому перерождению, составляющему одну из важнейших причин ослабления сердечной силы; тем не менее клинические и патолого-анатомические наблюдения заставляют нас допустить еще другую причину ослабления сердечной деятельности, где жировое перерождение имеет второстепенное значение. По недостаточной степени развития жирового перерождения первичных волокон нельзя считать его причиной этого рода ослабления сердцевой мышцы, которое, очень вероятно, зависит от утомления сердцевой мышцы без достаточного анатомического ее изменения. При чрезмерном сокращении мышц конечностей они на некоторое время совершенно лишаются своей способности сокращаться, пока не восстановятся потери, увеличившиеся при усиленных сокращениях. Таким утомлением можно объяснить случаи ослабления сердечной деятельности, выражающегося в течение нескольких недель полной картиной расстройства компенсации, которая вслед за тем на несколько лет сменяется картиной полного равновесия. Если бы это ослабление сердца зависело от анатомической причины (от жирового перерождения), то нельзя было бы ожидать такого продолжительного затишья в болезненных припадках. Патолого-анатомические наблюдения над подобными субъектами, умершими в припадках расстройства компенсации, положительно говорят в пользу того, что клиническая картина ослабления сердечной деятельности далеко не прямо пропорциональна степени жирового перерождения.

Такое временное ослабление деятельности сердца (без соответствующего жирового перерождения его мышцы) обыкновенно наблюдается под влиянием временного увеличения препятствия к кровообращению или же под влиянием временно усилившейся возбудимости сердцевой мышцы. Временные препятствия к кровообращению могут быть: со стороны увеличившейся в организме массы крови; так, например, у субъекта с пороком сердца в течение нескольких лет являются более или менее обильные потери геморроидальной крови, причем страдание сердца вполне компенсируется. Если теперь под влиянием какого-либо условия это выделение задержится, между тем как хорошие условия питания субъекта дадут возможность выработаться значительному количеству крови, тогда в сосудистую систему и полости сердца поступит известная прибыль крови и сердцу при каждом сокращении придется вытеснять большее, против обыкновенного, количество крови. Сердечный ритм в таких случаях обыкновенно учащается, и по степени увеличенной возбудимости гипертрофированного сердца учащение ритма бывает непропорционально раздражению, так что сердце утомляется скорее и сила его становится недостаточной для уравновешивания нового препятствия – наступает период расстройства компенсации со всеми его дальнейшими последствиями. В подобном случае удачное вмешательство врача и удачное восстановление старых геморроидальных потерь крови приносят чрезвычайно важное облегчение больному и иногда на целые годы отсрочивают неизбежный печальный исход. Масса крови может временно увеличиться под влиянием задержки всякого другого обильного выделения жидкости. Таким образом, если прекратится привычная потливость, приостановятся привычные поносы, уменьшится выделение мочи, остановятся месячные очищения, то все эти моменты неизбежно поведут к увеличению массы крови и составят одну из главнейших причин ослабления деятельности сердца, если только не будут уравновешены какими-либо другими условиями в форме увеличенного выделения жидких частей крови другими органами. Иногда выведение из организма жидких частей бывает недостаточно сравнительно с увеличенным введением в него жидкостей. Наичаще такого рода примеры мне приходилось наблюдать у одержимых болезнями сердца, неправильно пользовавшихся минеральными водами: карлсбадскими, виши, эмскими и пр. Если при введении значительного количества жидкости в форме поименованных минеральных вод не обращать достаточного внимания на испражнения больного, то увеличенное под влиянием этих вод мочеотделение часто не в состоянии при появившемся запоре уравновесить искусственного увеличения массы крови, которое становится причиной последовательного ослабления сердечной деятельности. Эти примеры ухудшения припадков болезней сердца под влиянием минеральных вод до такой степени часты, что между врачами установилось мнение, что болезни сердца должно считать противопоказаниями к лечению минеральными водами. Несмотря на это, ошибочное распознавание до сих пор еще дает часто возможность наблюдать дурные последствия лечения болезней сердца минеральными водами. Наичаще диагностические ошибки встречаются при последовательных изменениях сердца, происшедших под влиянием артериосклероза, при отсутствии поражения клапанов. Так как в таких случаях при выслушивании сердца не находят посторонних шумов, а между тем определение объема сердца может иногда повести исследователя к ложным заключениям, то на основании одновременно существующего увеличения печени часто назначается употребление карлсбадских вод для излечения страдания печени, поражением которой объясняются здесь все клинические явления. При употреблении таких вод, да еще без надлежащего руководства больной подвергается самым неблагоприятным случайностям. При запорах или задержании другого какого-либо выделения из организма масса крови увеличивается и, как мы видели, совершенно искусственно, а увеличение ее ведет к расстройству компенсации, которое могло бы не беспокоить больного еще целые годы.



Ослабление сердечной деятельности под влиянием усиленных выдыханий. При одном и том же количестве массы крови временное препятствие к ее обращению может зависеть от неравномерного ее распределения. Все моменты, затрудняющие опорожнение полостей сердца, будут и причинами ослабления сердечной деятельности. Ожесточение хронического воспаления эндокардия на клапанах, присоединение к старой болезни скоротечного воспаления околосердечной сумки произведут влияние на движения сердца и будут причиной ослабления их, которое разовьется более или менее быстро. Все моменты, затрудняющие отток крови из легочной артерии и ведущие, таким образом, к растяжению полости правого желудочка, составляют одну из самых частых причин ослабления сердечной деятельности. Известно, например, что катарр зева при некоторой раздражительности нервной системы возбуждает чрезвычайно частый и усиленный кашель, как обыкновенно говорят, удушливый. Так как кашель составляет целый ряд усиленных выдыханий при сужении гортанной щели и затрудненном вдыхании, то поэтому этот акт можно считать одним из значительных моментов, затрудняющих опорожнение от крови разветвлений легочной артерии; физиологические опыты показывают, что насколько глубоким вздохом облегчается отток крови из легочной артерии, настолько усиленным выдыханием затрудняется опорожнение этого сосуда. На человеке мы можем убедиться в этом наблюдением: после кашля или усиленного выдыхания мы замечаем появление ударения на II тоне легочной артерии даже у здорового человека. Отсюда ясно, почему вслед за продолжительным кашлем под влиянием одного только катарра зева мы наблюдаем увеличение размера правого желудочка, с появлением ударения на II тоне легочной артерии, которое исчезает по окончании или значительном уменьшении пароксизмов кашля. Не у всех, конечно, при увеличенных выдыхательных движениях во время кашля одинаково легко растягивается полость правого желудочка, который становится особенно уступчивым при гипертрофии его стенок или стенок левого желудочка. В этих последних случаях возбудимость сердца к движению бывает увеличена, и под влиянием увеличившегося препятствия в форме затрудненного опорожнения легочной артерии сердце, сокращаясь чаще и усиленнее, чем сколько нужно, утомляется быстрее. Под влиянием временного ослабления мышечной ткани полость правого желудочка начинает растягиваться; растяжение же правого желудочка ведет к ослаблению деятельности остальных полостей сердца: левый желудочек перестает справляться с обычными для него препятствиями и, таким образом, развивается расстройство компенсации того или другого порока сердца под влиянием одного только катарра зева. В таких случаях систематическое притупление чувствительности зева посредством наркотических пульверизаций, употребленных вовремя, часто надолго задерживает расстройство компенсации и восстановляет уже расстроенное равновесие. Катарр дыхательных ветвей, особенно крупного калибра, вреден для одержимых болезнями сердца не столько по непосредственным анатомическим изменениям, которые производит это воспаление (как то: по набухлости слизистой оболочки, присутствию жидкости в бронхиях), сколько пароксизмами кашля, затрудняющими опорожнение легочной артерии. Только сужение просвета бронхий мелкого калибра (набухание их слизистой оболочки, присутствие в них более или менее клейкого содержимого, закупорка самих легочных пузырьков), непосредственно затрудняя обмен газов в легочной ткани, может таким образом затруднять опорожнение легочной артерии; да и в этих случаях одновременно существующий кашель, часто не пропорциональный количеству содержащейся мокроты, играет нередко главнейшую роль сравнительно с прямыми анатомическими причинами. Воспаление плевры, подобно всем другим моментам, затрудняющим вдыхание или усиливающим выдыхание, составляет также одну из значительных причин, затрудняющих опорожнение легочной артерии и ведущих к последовательному растяжению правого желудочка.



Ослабление деятельности сердца вследствие ослабления питания. Все вышеисчисленные препятствия к кровообращению как со стороны увеличенной массы крови, так и со стороны неправильного ее распределения могут произвести временное относительное ослабление сердечной деятельности, которое проходит почти бесследно и при хороших условиях не появляется по нескольку лет. Другое дело, если эти препятствия разовьются у субъекта с сердцем, мышечная ткань которого уже подверглась жировому перерождению. Ослабевшая сила сердца восстановляется в этих случаях по удалении того или другого нового препятствия или ненадолго, или же не вполне. В течение болезни сердца деятельность его под влиянием различных условий, влияющих прямо или посредствующим образом на ее ослабление, обыкновенно несколько раз ослабевает и снова восстановляется; но с каждым разом она ослабевает скорее при препятствиях относительно меньших и с каждым разом восстановляется труднее. По-видимому, от каждого временного ослабления деятельности сердца остаются последствия не вполне изгладимые. Это можно наблюдать в случаях гипертрофии левого желудочка с расширением полости, наступающих вслед за артериосклерозом; присоединившийся к такому состоянию катарр зева или какой-либо другой момент, усиливающий препятствия к опорожнению легочной артерии, с течением времени увеличивает поперечный размер сердца, который вслед за удалением причины его растяжения снова уменьшается, но большей частью уже не до первоначального своего размера; так что вслед за временным растяжением остается постоянное расширение, которое с каждым разом делается более и более значительным, и чем дольше продолжалось препятствие, чем более времени была растянута сердцевая полость, тем труднее восстанавливается ее первоначальный размер, тем значительнее будет оставшееся расширение. Ослабление деятельности сердца при гипертрофиях с расширением правого и левого желудочков может начаться без прямого увеличения препятствия к кровообращению, от непосредственного ослабления силы их мышечной ткани; это ослабление может развиться или вследствие утомления мышцы под влиянием долго продолжавшейся увеличенной возбудимости, или же от анатомического изменения мышечной ткани сердца, которое наичаще бывает здесь в виде жирового перерождения. Первый вид замечается при особенно возвышенной сердечной возбудимости, так, например, под влиянием различных угнетающих психических моментов и др. Нередко расстройство компенсации наступает вслед за горем, долго тревожившим больного, вслед за бессонными ночами, под влиянием того или другого психического момента; по удалении последнего деятельность сердца улучшается и возвращается почти к первоначальному своему состоянию – компенсация снова восстановляется. Жировое перерождение отдельных мышечных волокон есть, собственно, неизбежное следствие гипертрофии сердца, но само по себе оно редко становится причиной расстройства компенсации. Присоединение к этой анатомической причине ослабления сердцевой мышцы (одного из других моментов со стороны увеличенного препятствия к кровообращению) или временного ослабления оставшихся мышечных волокон составляет обычную этиологию расстройства компенсации. Сердцевая мышца может атрофироваться также вследствие других причин, так, например, под влиянием разращения промежуточной соединительной ткани; клиническая картина, однако, остается при этом та же, как и при жировой мышечной атрофии.

Из всего сказанного можно заключить, что в большинстве случаев расстройство компенсации обусловливается несколькими моментами, которые суть: а) временное увеличение препятствий к кровообращению, б) временное ослабление деятельности сердца и с) уменьшение количества мышечных волокон вследствие той или другой формы атрофии. Последний момент принадлежит к условиям, не изменяющимся к лучшему, и может только делать дальнейшие успехи. Отсюда понятно, что в каждом отдельном случае чрезвычайно важно решить вопрос, насколько один из данных моментов составляет преобладающую причину расстройства компенсации. С первыми двумя моментами врач до некоторой степени может еще совладать; в случаях же, где мышечная атрофия играет главнейшую роль, деятельность врача становится весьма ограниченной, потому что терапия остается бессильной против развившейся атрофии в мышце. Не всегда, однако, возможно с положительностью сказать, насколько атрофическое состояние мышцы составляет преобладающую причину расстройства компенсации, ибо клиническая картина ослабления сердечной деятельности будет одна и та же, отчего бы ни происходило это расстройство. При всем том обстоятельное, критическое исследование больного делает до некоторой степени возможным более или менее верную оценку значения мышечной атрофии в отдельном случае. Так, если мы видим субъекта с дурным общим питанием тела, если имеем право предположить давнее существование расстройства сердца, если компенсация расстроилась уже не в первый раз и если вместе с этим расстройство компенсации не объясняется достаточно увеличением препятствий к кровообращению, то при комбинации таких условий с большой вероятностью можно будет допустить атрофическое состояние мышц как главнейшую причину ослабления сердечной деятельности.

Такого рода предположение еще подтверждается часто появляющимися систолическими шумами у верхушки сердца (при гипертрофии левого желудочка вследствие артериосклероза, с недостаточностью полулунных клапанов и без оной) вместе с увеличением размера правого желудочка, если эта недостаточность не является следствием эндокардического процесса. В подобном случае шум у верхушки сердца и увеличение поперечного его размера появляются вслед за ослаблением сосковых мышц, зависящим большей частью от атрофического процесса. Если в начале расстройства компенсации легко развивается такого рода недостаточность двустворчатой заслоночки с последовательным расширением правого желудочка, то это служит одним из важных указаний в пользу ослабления сердца вследствие его атрофии, если не существует особенных специальных моментов, ослабляющих питание сосковых мышц. Так, например, появление шума у верхушки сердца в случае гипертрофии левого желудочка с расширением полости под влиянием артериосклероза без недостаточности полулунных клапанов аорты указывает на ослабление сосковой мышцы, которое не могло обусловливаться расстройством ее питания под влиянием давления крови, возвращающейся обратно в левый желудочек через отверстие аорты, неплотно запираемое полулунными заслоночками, и говорит в пользу того, что сосковые мышцы ослабели под влиянием общей причины, действующей на питание всей сердцевой мышцы. Другое дело, если систолический шум у верхушки сердца разовьется при диастолическом шуме в аорте; тогда, вследствие недостаточности полулунных заслоночек, левый желудочек, не вполне опоражниваясь от крови, представляет невыгодные условия для питания сосковых мышц, постоянно подвергающихся давлению. При этом они атрофируются гораздо скорее, чем остальная часть сердцевой мышцы.

Хотя в процессе жирового перерождения гипертрофированной сердцевой мышцы чрезвычайно важную роль играют большая и меньшая степень сердцевой возбудимости и недостаточно вознаграждаемая убыль ткани сердцевой мышцы, однако, кроме того, есть еще и другие условия, особенно способствующие жировому перерождению, и самые обычные из них – хроническое отравление алкоголем, равно как и различные острые, особенно инфекционные, болезни.

Часто приходится наблюдать субъектов, страдающих склерозом артерий с последовательными изменениями левого желудочка при одновременном увеличении правого, которое развивается постепенно, по мере исчезания ясности I тона у верхушки сердца. I тон в таких случаях представляется то ослабевшим, то раздвоенным и, наконец, мало-помалу переходит в шум, сперва временный, затем постоянный.

При вскрытиях находят в таких случаях, кроме склероза артерий, увеличение левого желудочка с расширением его полости и увеличение правого с ожирением мышц в обоих желудочках. Такие изменения чаще всего встречаются у людей, употребляющих спиртные напитки; их важно знать, для того чтобы не смешать с изменениями, следующими за воспалением эндокардия на двустворчатом клапане. В том периоде гипертрофии обоих желудочков с расширением полостей, когда вследствие мышечного ослабления у верхушки сердца появился систолический шум, продольный размер сердца по его недостаточной силе часто ускользает от наблюдения; сердцевой толчок по причине жирового перерождения бывает слаб, постукиванием же продольный размер сердца не всегда определяется ясно, тем более что этот способ определения нижней границы сердца и не всеми употребляется. Иногда же в таких случаях место ощутимого несильного толчка, находясь между V и VI ребром по левой сосковой линии, приводит в еще большее заблуждение того, кто считает нижней границей продольного размера сердца место ощутимого толчка. В большинстве случаев, однако ж, мы можем при таких условиях посредством постукивания убедиться, что продольный размер сердца оканчивается на целое ребро, а иногда и еще ниже места толчка. Без этого последнего способа исследования продольного размера сердца систолический шум у верхушки сердца с увеличением поперечного размера сердца и с ударением на II тоне легочной артерии может быть объясняем недостаточностью двустворчатого клапана, последовавшей за эндокардическим процессом; но при вскрытии двустворчатая заслоночка оказывается совершенно здоровой, и разве только сосковые мышцы могут быть найдены атрофированными в большей степени, чем остальная сердцевая мышца; при этом обыкновенно находят в большей или меньшей степени развития склероз артериальных стенок с различными его исходами. Изменения сердца при подобных условиях могут быть объяснены не иначе как последствиями процесса в артериях. В таких случаях артериосклероза с последовательными изменениями обоих желудочков сердца систолические шумы у верхушки сердца бывают иногда непостоянными явлениями: систолический шум то появляется, то исчезает. Появление шума совпадает обыкновенно с ухудшением в самочувствии больного, с явлениями ослабления сердечной деятельности; в таких случаях систолический шум, продолжаясь по целым неделям, исчезает иногда на целые месяцы и более, причем и размер правого желудочка может уменьшиться. Такие наблюдения ведут часто к ложным заключениям об излечимости недостаточности двустворчатого клапана, происшедшей вследствие эндокардического процесса; недостаточность же этих клапанов бывает только временная, вследствие ослабления сосковых мышц, под влиянием более или менее развитого атрофического их состояния. Такого ошибочного распознавания недостаточности двустворчатой заслоночки вследствие воспаления эндокардия можно избегнуть определением увеличения продольного размера сердца помощью постукивания, выслушиванием усиленного ударения на Итоне аорты, ощупыванием артерий, утративших свою эластичность, критической оценкой этиологических моментов; таким образом, немолодые годы больного, исключение острого сочленовного ревматизма, употребление в большом количестве спиртных напитков, сифилис – все это дает право приписать систолический шум, слышимый у верхушки сердца, мышечной недостаточности двустворчатого клапана, обусловленной артериосклеротическим процессом с его последствиями.

Признаки расстройства компенсации. Прежде чем мы приступим к определению большей или меньшей степени компенсирования механических недостатков кровообращения исследуемого нами больного и к определению причин, произведших расстройство компенсации, необходимо сказать о тех клинических признаках, на основании которых мы можем допустить расстройство компенсации.



Растяжение полостей сердца. Клинические признаки расстраивающегося равновесия развиваются из ослабления сердечной деятельности, будет ли оно прямое или последовательное, наступающее за увеличенными препятствиями к его деятельности. Первое наблюдаемое явление у больных с начинающимся ослаблением сердца – это растяжение полостей сердца, наичаще заметное в поперечном размере, которое увеличивается даже и в тех случаях, когда дело идет об ослаблении деятельности гипертрофированного и расширенного левого желудочка. Последний, по-видимому, менее способен к растяжению; тем не менее в случаях значительного ослабления его мышцы полость левого желудочка в течение расстройства компенсации также растягивается, что можно доказать большими или меньшими колебаниями продольного размера в пространстве, занимаемом тупым сердцевым тоном. Это растяжение особенно резко в тех случаях, когда мышца значительно атрофирована.

При начале ослабления сердечной деятельности увеличивается, как мы сказали, правый желудочек, так что сердце увеличивается в поперечном своем размере. Этот признак ослабления сердцевой мышцы часто неизбежно ускользает от наблюдения врача, потому что в большинстве случаев ему приходится начинать свое наблюдение уже по наступлении расстройства компенсации. Но и тут с течением болезни врачу представится возможность следить за колебаниями поперечного размера сердца. В большинстве случаев, где сердечная слабость зависела более от утомления мышцы, чем от анатомической причины (ожирения), при каждом улучшении будет наблюдаться уменьшение в поперечном размере, а по восстановлении компенсации правый желудочек может даже доходить до размера, наблюдаемого перед расстройством компенсации, хотя большей частью каждый раз после расстройства компенсации размер правого желудочка остается более и более увеличенным. В случаях значительного перерождения мышечной ткани колебания размера весьма незначительны. Часто повторяющиеся временные растяжения правого желудочка под влиянием расстроенной компенсации гипертрофированного и расширенного левого желудочка ведут, наконец, к постоянному увеличению полости правого желудочка. Это расширение правого желудочка часто затрудняет врача, находящего при исследовании больного препятствия к деятельности только левого желудочка, т. е. причины, вызывающие гипертрофию с расширением полости только этого последнего. У людей молодых с препятствием к кровообращению, совершенно уравновешенным последовательным расширением и гипертрофией стенок левого желудочка сердца, размер правого желудочка обыкновенно не изменен; но как только ослабеет мышечная сила левого желудочка или увеличится препятствие, то опорожнение его полости становится менее совершенным. А так как стенка левого желудочка способна к растяжению менее остальных сердцевых полостей, то первым последствием недостаточного опорожнения и вместе с тем затрудненного вступления крови в левый желудочек бывает растяжение тех полостей, которые наилегче поддаются напору крови. В этом отношении правый желудочек как наиболее растяжимый играет роль компенсационного резервуара для крови, задерживающейся в левом предсердии, в легочных венах и последовательно в легочных артериях. Из этого мы видим, каким образом от ослабления деятельности левого желудочка может происходить увеличение размера правого желудочка, который растягивается под влиянием затрудненного опорожнения легочной артерии, последовавшего за затрудненным опорожнением легочных вен. Часто повторяющиеся задержки крови в легочной артерии, происходящие вследствие недостаточной деятельности левого желудочка, у субъектов с хорошим питанием ведут не только к расширению полости правого желудочка, но и к гипертрофии его стенок.



Одышка. Объяснив механизм растяжения правого желудочка, мы понимаем, почему одним из самых первых припадков начинающегося расстройства компенсации является одышка. Этот припадок не отсутствует почти ни в одном случае расстройства компенсации, будет ли это последнее при страдании правого или левого желудочка, вопреки прежде господствовавшему между врачами мнению, что одышка есть собственно последствие страдания правой половины сердца и, наоборот, сердцебиение – последствие болезни левой его половины. Тем не менее можно поставить правилом следующее положение: не бывает расстройства компенсации той или другой половины сердца без одновременно существующей одышки в большей или меньшей степени. Отсутствие этого припадка при расстройстве компенсации составляет исключение, имеющее свои особые причины. Обыкновенно этот припадок составляет главнейшую причину обращения больного к врачебной помощи. Однако ж могут встретиться и такие больные, которые, представляя все явления расстройства компенсации, не жалуются на одышку, но, несмотря на это, врач может убедиться в существовании этого припадка, выражающегося значительно учащенными дыхательными движениями. Вместо 16–18 дыхательных движений в минуту мы насчитываем у больного в начале расстройства компенсации 20, 30 и более того в минуту при невозвышенной температуре тела; число дыханий иногда увеличивается от незначительных движений до 40 и заходит даже и за эту цифру, причем отдельные вдыхания бывают чрезвычайно поверхностны. В большинстве случаев больные сознают это учащенное дыхание, называя его одышкой, которая в особенности увеличивается при каждом движении. В более редких случаях больные не сознают этих учащенных дыхательных движений; задыхаясь, не жалуются на одышку и только при некотором внимании к своим ощущениям замечают короткость и частоту вдыханий, сопровождающихся ощущением недостатка воздуха. С самого начала наблюдательные пациенты замечают одышку только при усиленном движении, при сокращении большого числа мышц. С большим ослаблением сердца одышка начинает появляться при самых обыкновенных движениях и, наконец, преследует больного при абсолютном покое. Исследуя больных, представляющих такое учащенное дыхание с ощущением недостатка воздуха, мы можем убедиться выслушиванием и постукиванием в полной проходимости дыхательных путей. Причина же учащенных дыхательных движений станет нам ясна, когда мы вспомним, что под влиянием ослабленной деятельности левого желудочка затрудняется опорожнение левого предсердия, легочных вен и вместе с этим легочных артерий. Вследствие новых препятствий к кровообращению неизбежно должна замедлиться скорость движения крови по разветвлениям легочной артерии, а потому условия для обмена газов в легочных пузырьках становятся менее благоприятными: в крови накопляются, таким образом, продукты недостаточного обмена газов, продукты неполного окисления, раздражающие как периферический, так и центральный нервные дыхательные аппараты. Результатом этого раздражения является усиленное сокращение дыхательных мышц; в акте вдыхания начинают принимать участие мышцы, обыкновенно не сокращающиеся при обычном дыхании, например mm. sterno-cleido-mastoidei, scaleni и пр.

Из всего сказанного следует, что причина учащенных дыханий при расстройстве сердечной компенсации заключается в недостаточном опорожнении легочной артерии. При наблюдении различных больных, представляющих в большей или меньшей степени затрудненное опорожнение легочной артерии, замечается, что некоторые больные при относительно незначительном препятствии к движению крови по легочной артерии представляют весьма значительное учащение дыхания, и наоборот; так что учащение дыхания не у каждого субъекта представляется строго пропорциональным степени недостаточности опорожнения легочной артерии. Причина такой разницы будет понятна, если мы вспомним, что дыхательные движения суть движения рефлекторного характера, вызываемые раздражением периферических чувствующих аппаратов, которое передается дыхательному центру в продолговатом мозгу, а оттуда через центробежные приводы – вдыхательным мышцам. Большая или меньшая степень раздражительности периферического или центрального дыхательного аппарата должна обусловливать различные колебания дыхательных движений, вызываемых механическим расстройством кровообращения и последовательным химическим изменением смешения крови. Отсюда ясно, почему один и тот же субъект при одних и тех же механических условиях кровообращения и последовательных химических изменениях крови страдает одышкой то больше, то меньше, смотря по различной степени раздражительности периферического и центрального аппарата дыхания. Поэтому приходится встречать больных с гипертрофией и расширением левого желудочка без заметного изменения размера правого желудочка, жалующихся на одышку при незначительном движении, и, наоборот, встречаются субъекты с таким же страданием левого желудочка, но и с последовательным расширением правого, с совершенно ясными признаками затрудненного опорожнения легочной артерии и при всем том или мало жалующиеся на одышку или совсем не жалующиеся на нее. При исследовании же больного число дыхательных движений тоже может быть незначительно учащено, усиленные движения могут долго оставаться без значительного влияния на учащение дыхательных движений, между тем как явления затрудненного кровообращения и ослабления сердечной деятельности будут совершенно ясно проявляться в других органах.

Так как собственно одышка представляет эффект раздражения нервных дыхательных аппаратов химически измененной кровью и так как мы допустили значительные колебания в степени раздражительности нервных аппаратов у различных субъектов, то некоторые колебания, наблюдаемые в напряженности этого припадка, становятся совершенно понятными.

При одном и том же механическом расстройстве кровообращения нервный дыхательный аппарат может быть в некоторой степени приучен к известному раздражителю, притуплён к восприниманию раздражения. Так, если больной методически сокращает свои мышцы, развивает каждый раз одно и то же количество условий для возбуждения дыхательных актов, то он может достигнуть, наконец, того, что число дыхательных движений при продолжительном методическом упражнении будет повышаться весьма незначительно, и часто одышка, появляющаяся при движениях относительно меньших, не появляется даже и при усиленных. Субъект с тем или другим пороком сердца, усвоивший ложные гигиенические понятия, упорно оставляя свои мышцы в бездействии, начинает задыхаться при ничтожнейшем движении, и, наоборот, субъект с подобным же страданием, но не отучивший своих нервных дыхательных аппаратов от влияния в известной степени возбудителя, совершает движения без резких ощущений одышки и только в случаях усиленного сокращения значительного числа мышц получает то ощущение, с которым почти не расстается больной при неправильном его содержании.

Все влияния, возвышающие или понижающие возбудимость нервной системы, способствуют увеличению или уменьшению одышки. Чрезвычайно редко можно убедиться в громадном влиянии центральных нервных аппаратов на произведение большего или меньшего числа дыхательных движений в тех именно случаях страдания сердца, к расстройству компенсации которых присоединился приступ апоплексии под влиянием ли тромбоза или эмболии. Известно, что дыхательные движения во время приступа апоплексии бывают различны: то они учащены, то чрезвычайно замедлены. Мне случилось наблюдать субъекта, представлявшего расстройство компенсации в болезни сердца со значительным учащением дыхания; через несколько часов после моего исследования больной подвергся апоплексии, весьма вероятно, вследствие тромбоза одной из мозговых артерий. При исследовании его вскоре после приступа апоплексии, спустя четыре часа после первого исследования, я нашел деятельность сердца неизмененной: то же учащение, та же неровность отдельных сокращений, та же несоответственность между числом пульсовых волн и сокращениями левого желудочка, число которых 15–20 ударами в минуту превосходило число ощутимых пульсовых волн; число же дыханий, бывшее прежде около 30 в минуту, понизилось на 13 и даже на 8 во время приступа апоплексии и стало повышаться по мере восстановления отправления мозга, что обнаруживалось постепенно возраставшей ясностью сознания. В другом случае мне пришлось наблюдать в течение хронической болезни сердца значительное усиление одышки, появившееся под влиянием ушиба головы, который сопровождался непродолжительной потерей сознания.

Учащение дыхательных движений при вдыхании холодного воздуха с большой вероятностью может быть объяснено раздражением периферического дыхательного аппарата; отчасти, вероятно, таким же образом действуют на периферические аппараты примеси к воздуху различных газообразных или летучих продуктов, так, например, хлорного газа, уксусной кислоты, аммиака и пр. Итак, одышка может быть припадком только объективным или же, когда ясно сознание, объективным и субъективным.

Завися главнейшим образом от недостаточного опорожнения легочной артерии, этот припадок представляет колебания, смотря по степени возбудимости нервных дыхательных аппаратов, и вместе с этим составляет одно из условий, компенсирующих затрудненный обмен газов. Ослабление деятельности сердца, последствием которого бывает затрудненное опорожнение его полостей, ведет к растяжению по преимуществу правого желудочка. Это растяжение, весьма вероятно, составляет одну из важнейших причин изменения сердечной функции, замечаемой обыкновенно при начале расстройства компенсации; обыкновенно ритм сердечных сокращений учащается, сердце становится еще более возбудимым и, по-видимому, еще менее подчиняется регулятивному влиянию блуждающего нерва.



Изменение пульса. По мере ослабления сердечной деятельности пульс лучевой артерии, постоянно учащаясь, становится вместе с этим более и более слабым и легче сжимается при исследовании пальцем. При этом, особенно при расширении полости левого желудочка, отдельные пульсовые волны теряют свою равномерность: вслед за пятью-шестью равными пульсовыми ударами получается пульсовая волна гораздо меньшей величины и производящая в меньшей степени давление на артериальную стенку, так что при неосторожном исследовании, при более усиленном давлении пальцем может даже совершенно ускользнуть от наблюдателя. Эти ослабленные пульсовые волны иногда могут исчезать и при самом внимательном исследовании артерий. Ослабленные пульсовые волны появляются обыкновенно раньше, чем бы следовало при известном сердечном ритме, так что за 5, 6-й и более совершенно равными по ритму и силе пульсовыми волнами следуют одна, две слабые и в ритме более частом, чем предшествовавшие более значительные пульсы. При выслушивании сердца стетоскопом наблюдается в таких случаях следующее: за несколькими правильными относительно ритма сердечными сокращениями следуют быстро одно за другим два или три сердечных сокращения, которые гораздо слабее предшествовавших. Иногда эти учащенные сердечные сокращения и едва ощутимые пульсовые волны бывают так слабы, что определяются только выслушиванием, а не ощупыванием толчка, который тогда отсутствует. Выслушивая при таких условиях сердце, мы можем насчитать иногда вдвое больше сокращений в сравнении с числом ощутимых пульсовых волн. Считая при этом одновременно пульс на обеих лучевых артериях, можно заметить разницу в числе пульсов обеих сторон. Это явление мне встречалось при значительно развитом склеротическом процессе артерий и именно при неравномерности распространения этого процесса в обеих артериях: артерия более эластичная дает ощутимый пульс при относительно меньшей силе сердечного сокращения. Эти слабые и являющиеся раньше данного ритма сердечные сокращения выражаются, как мы сказали, или слабыми малыми пульсовыми волнами, или же соответствуют исчезанию волны; это явление известно под именем перепадения пульса. Такие слабые сердечные сокращения можно назвать ложными сокращениями, faux pas авторов; они встречаются, как сказано выше, преимущественно при расширениях левого желудочка с гипертрофией его стенки и появляются иногда задолго, за целые годы, до наступления полной картины расстройства компенсации, причем явление это становится более резким, более частым и более постоянным по мере уменьшения силы сердца и увеличения проявлений расстройства компенсации в других органах. Если ложные сокращения сердца не часты и если больной обладает чувствительным нервным аппаратом, то нередко он ощущает их в форме замирания сердца – ощущения, известного у многих под именем ёканья. Ощущения эти, так же как и ложные сокращения, возможны при совершенно здоровом сердце, но встречаются наичаще, как мы сказали, при гипертрофиях с расширением левого желудочка. С течением болезни ощущения замирания все более и более учащаются и становятся иногда чрезвычайно тягостными для больного. Иногда, однако, больные по мере учащения ложных сокращений до такой степени к ним привыкают, что перестают их даже замечать и часто не жалуются на них при 20 ложных сокращениях в минуту. Судя по тому, что эти ложные сокращения учащаются одновременно с увеличением различных припадков ослабления сердечной деятельности и становятся более редкими, даже совершенно исчезают на более или менее долгое время, при восстановлении компенсации, должно полагать, что они представляют явление ослабления сердечной мускулатуры. Все моменты, возбуждающие деятельность сердца, как то: употребление кофе, вина, наперсточной травы в небольших дозах, небольшое движение, психические возбуждения – уменьшают число ложных сокращений и уравнивают число этих последних с числом пульсовых волн. Это важно знать, чтобы не впасть в ошибку при наблюдении больных, одержимых болезнями сердца, и при оценке некоторых явлений; так, например, употребляя наперсточную траву в таких случаях несоответственности числа сердечных сокращений с числом пульсовых волн, можно произвести учащение этих последних и объяснить этот факт учащением сердечных сокращений, которые, в сущности, замедлились; число же пульсовых волн увеличивается вследствие исчезновения ложных сокращений. Хотя ложные сокращения и часто встречаются при страданиях левого желудочка, но все-таки они не составляют явления неизбежного: бывают случаи гипертрофии с расширением левого желудочка, представляющие значительную степень ослабления деятельности сердца, где тем не менее не наблюдается ложных сокращений; если же, с другой стороны, эти последние резки, то могут служить одним из диагностических признаков гипертрофии с расширением левого желудочка.

Учащение сердечных сокращений при незначительной атрофии сердцевой мышцы иногда долго компенсирует слабость отдельных сокращений и отсрочивает наступление расширения правого желудочка; но, как мы сказали, в этой-то увеличенной возбудимости сердца, весьма вероятно, и заключается условие для скорейшего его утомления и для скорейшей атрофии его мышечной ткани; утомившись, мышца растягивается, а под влиянием присоединившейся атрофии сердечная полость расширяется.



Изменения в дыхательных органах. В некоторых случаях мышца правого желудочка так долго не уступает увеличенным препятствиям к кровообращению, что появляются очень рано другие уравновешивающие моменты; так, разветвления легочной артерии, долго находясь под влиянием увеличенного давления крови, теряют свою эластичность, расширяются и образуют местами варикозные узлы. Так как бронхиальные вены анастомозируются с легочной артерией, то при затруднении опорожнения этих последних отток крови из бронхиальных сосудов затрудняется; увеличенный напор крови на капилляры легочной артерии предрасполагает эти последние к разрыву, что бывает причиной развития так называемого бурого отвердения легких, состоящего из вытеснения из легочных пузырьков воздуха разросшимся эпителием их стенок, который окрашивается кровяным пигментом в различных его изменениях, претерпеваемых им по выступлении из сосудов. Присоединение к такому состоянию под влиянием того же увеличенного давления просачивания жидкой части крови называется бурым отеком. Разрывы ветвей легочной артерии более крупного калибра обусловливают образование в паренхиме легкого инфарктов большей или меньшей величины и с различными их исходами. Разрывы собственно ветвей легочной артерии обыкновенно не сопровождаются кровохарканием и часто в течение жизни ускользают от самого тщательного наблюдения, особенно если место инфаркта находится в середине легочной ткани и эта уплотненная часть легкого покрыта значительным слоем легочной ткани, проходимой для воздуха. Другое дело, если легочный кровяной инфаркт помещается ближе к поверхности плевры; в этих случаях быстрое появление признаков уплотнения легкого на более или менее ограниченном пространстве и явления воспаления плевры, сопровождающие иногда это состояние, дают возможность узнать при жизни геморрагический инфаркт. Как мы сказали, кровь далеко не всегда выводится наружу при разрывах легочной артерии. Иначе бывает при разрыве одного из бронхиальных сосудов, стенки которых, находясь под влиянием увеличенного давления со стороны крови, растягиваются и также представляют наклонность к разрывам. При этом излившаяся кровь обыкновенно выводится наружу, что и составляет более или менее обильное кровохаркание, причем ни постукиванием, ни выслушиванием не открывается явлений отсутствия воздуха в легочных пузырьках. Смотря по индивидуальности субъекта, по большей или меньшей уступчивости той или другой части сосудов, появляются более или менее часто разрывы то сосудов бронхиальных, то разветвлений легочной артерии. Однако далеко не у каждого больного со страданием сердца происходят эти разрывы. В некоторых случаях появления бронхиальных кровотечений и легочных кровяных инфарктов анатомическая причина их заключается в стенках разрывающихся сосудов, которые под влиянием усиленного напора крови подвергаются склеротическому процессу, причем эластичность их значительно уменьшается. В других же случаях разрывы эти могут быть объяснены только особой наклонностью к разрыву, врожденной хрупкостью сосудов, не выдерживающих увеличенного на них давления. Выше было уже сказано о врожденной недостаточной эластичности, располагающей таких субъектов к кровотечению из различных сосудов.

Слизистая оболочка бронхиальных трубочек, не опорожняясь достаточно от венной крови, чрезвычайно предрасполагается к катарральным процессам, которые при таких условиях со стороны кровообращения становятся чрезвычайно упорными и составляют часто одну из важнейших причин увеличения условий для расстройства компенсации. Ослабленный правый желудочек, более или менее растягиваясь и чаще сокращаясь, все-таки не уравновешивает происшедших препятствий к кровообращению. Опорожнение его становится неполным, и первым последствием этого бывает увеличенное препятствие к опорожнению правого предсердия, в которое вливается венозная кровь всего тела. Опорожнение общей венной системы затрудняется; органы, изобилующие венозной кровью и обладающие способностью растягиваться, увеличиваются в объеме под влиянием затрудненного опорожнения от венозной крови.



Изменения печени. Явления затрудненного вступления крови в правое сердце обнаруживаются в печени очень рано и быстро. Обладая весьма растяжимой капсулой и представляя в своей ткани неудобные условия для движения крови по венам, печень при первых явлениях ослабления деятельности правого желудочка очень быстро увеличивается в объеме и становится болезненной. У некоторых субъектов увеличение этого органа бывает весьма значительно, так что он составляет компенсационный резервуар для венозной крови, которая переполняет всю венную систему. Однако печень переполняется кровью не у всех субъектов с одинаковой легкостью; в некоторых случаях ткань ее бывает менее уступчива, и тогда влияние задержанной венозной крови резче выражается в других органах, как то: в почках, в слизистой оболочке желудочно-кишечного канала, в подкожной клетчатке, наконец, в брюшной и черепной области. Индивидуальность субъекта играет значительную роль в появлении большей или меньшей степени застоя венозной крови в той или другой части тела; но в большинстве случаев органы, в которых обнаруживаются явления застоя венозной крови (помимо малого кровообращения), могут быть поставлены в следующем порядке: печень, слизистая оболочка желудочно-кишечного канала, почки, подкожная клетчатка нижних конечностей, брюшная полость, мошонка, остальная подкожная клетчатка, черепная полость и, наконец, полость плевры и околосердечной сумки. О существовании явления застоя венозной крови в различных органах мы судим по различным клиническим припадкам, выражающимся или в виде увеличения объема органа, как, например, печени, селезенки, или по изменениям отправления органа, как, например, при венном застое в почках, в желудочно-кишечном канале, или по выступлению жидкой части крови сквозь стенки сосудов в окружающую клетчатку или полости (отек подкожной клетчатки, брюшная водянка, отек легких, hydrothorax, hydropericardium), или же, наконец, мы наблюдаем прямо расширение вен, так, например, геморроидальных вен кожи, причем расширение последних обусловливает синеватость лица, губ и пр. Так как при клиническом определении венного застоя мы руководствуемся не прямыми наблюдениями увеличенного давления на венные стенки, а неизбежно должны пользоваться для нашего определения различными последствиями этого увеличенного давления, то понятно, что клиническое определение порядка появления застоев в различных органах может иметь значение только относительное. Появление отека, например, развивающегося под влиянием усиленного давления крови на стенки вен, может происходить то раньше, то позднее, то в большей, то в меньшей степени при одной и той же степени давления. Разница эта будет зависеть от различных других побочных обстоятельств, как то: от большего или меньшего содержания в крови воды, от большей или меньшей способности стенок вен и волосных сосудов пропускать жидкую часть крови, от большей или меньшей степени давления со стороны окружающих тканей на стенки сосудов, от большей или меньшей способности стенок сосудов к растяжению и т. д. Из всего этого ясно, что представленный нами порядок проявления увеличенного венного давления в организме должно относить не к прямому увеличению венного давления на стенки сосудов, а только к различным клиническим проявлениям этого давления.

Такие случаи особенной уступчивости печени увеличенному венному давлению можно наблюдать там, где при начавшемся ослаблении деятельности желудочков без изменения еще размера правого желудочка печень представляется уже увеличенной. Это важно знать, потому что иногда определение состояния печени решает сомнительный вопрос о состоянии деятельности сердца. Увеличение печени при венном застое достигает иногда чрезвычайно больших размеров, выхождение ее из-под ложных ребер по сосковой линии на целую ладонь и более не представляет явления необыкновенного; при этом она всегда чувствительна при ощупывании. Постукивание стороны ее молотком производит боль только в тех местах, которые не защищены костным скелетом. Только в редких случаях и особенно при быстром развитии венного застоя печени (так, при воспалении легких) чувствительность ее бывает так значительна, что постукивание частей, защищенных скелетом, становится невыносимым для больного. Чем медленнее развивался застой в печени, тем менее значительна чувствительность этого органа при ощупывании и постукивании.

Если застой продолжался долго, то печень по миновании причины застоя хотя и опорожняется от увеличенного количества крови, однако не достигает своего первоначального размера и остается увеличенной и слегка болящей; вены ее представляются расширенными (мускатная печень). Печеночные клеточки, находясь долго под влиянием увеличенного давления со стороны венных сосудов, вне благоприятных условий к своему питанию мало-помалу атрофируются и исчезают; равномерно с этим исчезанием разрастается соединительная ткань печени; и под влиянием атрофии печеночных клеточек, наступающей за продолжительным венным застоем, развивается форма зернистой печени с уменьшением размеров этого органа.



Изменение селезенки. Так как венозная кровь селезенки опоражнивается в систему воротной вены и так как эта последняя при затрудненном опорожнении венозной крови из печени должна опоражниваться недостаточно, то следовало бы ожидать вслед за явлениями застоя крови в печени застоя ее и в селезенке. Этот орган, как известно, чрезвычайно растяжим и при затрудненном из него оттоке венозной крови может достигать весьма значительных размеров, что и бывает в большей части случаев затрудненного опорожнения воротной вены вследствие препятствия в разветвлениях этой вены в самой печени или в стволе ее до входа в печень. Несмотря на это, в течение расстройства равновесия общего кровообращения при переполнении венозной кровью различных органов, а вместе с тем и печени, селезенка обыкновенно не представляет никаких видимых изменений. Увеличение объема селезенки в подобных случаях принадлежит к редким клиническим наблюдениям, если же и наблюдается, то часто объясняется каким-либо побочным обстоятельством, так, например, эмболией или тем, что болезнь сердца развилась у субъекта, страдавшего перемежающейся лихорадкой и пр. При вскрытиях только один раз мне пришлось самому наблюдать увеличение селезенки от растяжения ее венозной кровью, последовавшего за затрудненным опорожнением от венной крови печени вскоре после расстройства компенсации недостаточности полулунных клапанов аорты и двустворчатого клапана. Субъект этот умер скоропостижно от приступа апоплексии, развившегося вследствие размягчения мозга на его основании (весьма вероятно, под влиянием тромбического процесса). Очень вероятно, что увеличение селезенки в этом случае произошло в последние минуты жизни, во время апоплексии, ибо до того времени оно не было наблюдаемо у этого больного. Все другие случаи вскрытий умерших от той или другой болезни сердца, при которых мне приходилось присутствовать, не представляли ни разу увеличения селезенки, происшедшего под непосредственным влиянием расстроившейся компенсации кровообращения. Не наблюдая изменений селезенки при жизни, а также и по смерти при расстройствах компенсации болезней сердца, я пришел к тому убеждению, что в организме существуют какие-либо условия, противодействующие механическому растяжению кровью этого органа. Приняв в соображение, как богата селезенка мышечной тканью, я пришел к тому убеждению, что в этой последней следует искать причину противодействия напору венной крови. Бывшая эпидемия возвратной горячки представила факты, которые давали указания для объяснения этого явления. Известно, что при возвратной горячке селезенка значительно увеличивается; наблюдая в двух случаях этой болезни развитие обширного крупозного воспаления легких, присоединившегося к концу первого приступа горячки, я был поражен исчезанием увеличенного размера селезенки вслед за развитием воспаления легких. При вскрытии в селезенке, представлявшей характеристические изменения для возвратной горячки, не замечалось обычного ее при этом увеличения, и капсула была значительно сморщена. Одновременно с этими наблюдениями появилась работа д-ра Сабинского, сделанная в лаборатории проф. Сеченова; работа эта показала, что при опытах с задушением в крови животных развивается вещество, действующее возбуждающим образом на селезеночные нервы, под влиянием которых мышечная ткань селезенки сокращается до такой степени, что выгоняет большую часть крови из этого органа, представляющегося в разрезе совершенно сухим, причем печень была находима значительно переполненной венозной кровью и увеличенной в объеме. Из этих опытов можно было заключить, что при недостаточном окислении крови образуется какое-то химическое тело, влияющее возбуждающим образом на нервы мышечной ткани селезенки. Известно, что некоторые патологические состояния, относящиеся к так называемым инфекционным болезням, влияют на селезеночную мускулатуру совершенно противоположным образом, т. е. парализуют ее, причем размер ее весьма быстро увеличивается, и она переполняется кровью. При возвратной горячке увеличение объема селезенки отчасти обусловливается такого рода пассивным наполнением ее кровью; развившаяся пневмония, затруднившая обмен газов, могла служить одним из важных условий образования в организме продуктов недостаточного окисления – вещества, возбуждающего сократительность селезенки, и с большой вероятностью можно предположить, что образование этого вещества составляло причину уменьшения селезенки в случае возвратной горячки, осложненного воспалением легкого. Вспомним теперь условия легочного кровообращения, в которых находится субъект с начавшимся ослаблением сердечной деятельности: легочная артерия переполнена кровью, вены тела недостаточно опоражниваются; больной при учащенном дыхании поглощает недостаточное количество кислорода; окисляющая способность в организме уменьшается; мочой выводится увеличенное количество продуктов меньшей степени окисления, как, например, мочевая кислота. Предположить при таких условиях образование в крови вещества, аналогичного с веществом, образующимся при задушении, будет позволительной гипотезой, тем более что она дает возможность объяснить отсутствие увеличения в объеме селезенки при расстройствах компенсации кровообращения. Этот последний факт до такой степени противоречит механическим условиям кровообращения, что многие из клиницистов не принимают его и говорят в своих руководствах о неизбежном увеличении размера селезенки в периоде расстроенного равновесия при болезнях сердца. Я еще раз считаю долгом повторить, что если я наблюдал увеличение селезенки при жизни больных, одержимых болезнями сердца, то это было исключением, которое могло быть объяснено какими-либо побочными обстоятельствами.

Изменение желудочно-кишечного канала. Итак, до сих пор все-таки можно принять, что один из первых органов, в котором проявляется венный застой клинически и анатомически, есть печень. Венный застой в кишечном канале, очень вероятно, следует за венным застоем в печени, но проявления его при жизни неясны и зависят от случайных, посторонних застою условий. У некоторых больных уменьшается аппетит, а равно и пищеварительная способность, движение кишечного канала затрудняется, появляется наклонность к запору; все это составляет предрасположение к заболеванию под влиянием ничтожных причин катарром желудочно-кишечного канала. У некоторых расширяются геморроидальные сосуды, а временные разрывы этих последних значительно поддерживают равновесие кровообращения.



Явления водянки. Иногда под влиянием начавшегося ослабления деятельности сердца полость правого желудочка уже расширена, размер печени увеличен, появляется наклонность к бронхиальным и желудочно-кишечным катаррам, и больной долго остается в таком положении без появления дальнейших признаков ослабления кровообращения. Но при этих новых условиях питание больного ухудшается; кровь под влиянием дурного пищеварения становится жиже, стенки волосных сосудов удобнее пропускают сквозь себя жидкую часть крови, и последствием этого является отек в ногах. Сначала он бывает незначителен, появляется только к вечеру, вслед за усиленной ходьбой, исчезает при покойном положении больного, под утро; но затем становится все более и более значительным, наконец, постоянным и замечается на большом пространстве. Впоследствии накопляется вода в полости брюшины, появляется отек мошонки. Брюшная водянка, стесняя брюшные внутренности, служит огромным препятствием к сокращению грудобрюшной преграды, вследствие чего вдыхания становятся поверхностными и еще более учащаются, условия к опорожнению легочной артерии ухудшаются еще больше, и одышка достигает громадных размеров. По мере появления отеков количество мочи мало-помалу уменьшается, она делается гуще, в ней появляются обильные осадки мочекислых солей. При появлении брюшной водянки количество мочи уменьшается еще более и иногда не достигает даже 100 см3 в сутки. Эта задержка жидкости в теле увеличивает еще более массу крови, а с тем вместе и препятствия к деятельности сердца. Отек легких со своей стороны ускоряет приближение минуты окончательного задушения, и больной гибнет, наконец, под влиянием недостаточной деятельности сердца, недостаточного обмена газов в легких и под влиянием недостаточной артериаризации нервных центров. Мы привели случай медленного образования в разных местах тела водянки, развивающейся под влиянием недостаточной деятельности сердца с последовательным постепенным упадком питания и разжижением крови. Эта форма наичаще встречается у стариков одновременно со склеротическим процессом в артериях при достаточности или недостаточности клапанов. В этих случаях расстройство компенсации идет иногда до такой степени медленно, что после появления первого отека в нижних конечностях проходят целые месяцы и даже годы. Не всегда, однако ж, водянка развивается так медленно. Если деятельность сердца ослабела в значительной степени и быстро (непосредственным или последовательным образом, вследствие увеличения препятствий к кровообращению) у субъектов молодых с хорошим питанием, то вместе с явлениями венного застоя в легких, в печени, в кишечном канале развивается венный застой в почках; артериальное давление, имеющее огромное влияние на количественное отделение мочи, понижается при ослабленной деятельности сердца; вместе с этим количество мочи быстро уменьшается, вес тела больного с каждым днем возрастает, масса крови увеличивается на счет задержанного выделения мочи, развивается скоротечная гидремия крови, которая при условиях затрудненного опорожнения венной системы проявляется в форме отека нижних конечностей, брюшной водянки и пр.



Изменения мочи и почек. При этом быстром наступлении явлений водянки огромную роль играет задержка мочи под влиянием ослабленного артериального давления; количество и качество мочи в таких случаях изменяются чрезвычайно резко. Моча, уменьшаясь постепенно в количестве, постепенно принимает более и более темный цвет, удельный вес ее значительно увеличивается; в ней появляются чрезвычайно обильные, окрашенные осадки мочекислых солей, количество мочевой кислоты увеличивается, наконец, при еще большем затруднении к опорожнению почечных вен, в моче появляется большее или меньшее количество белка и фибринозных цилиндров из почечных канальцев. Вместе с этой транссудацией под влиянием венной гиперемии почки, белка, фибрина отслаивается большее или меньшее количество эпителия почечных канальцев, и иногда под микроскопом можно найти в моче несколько красных кровяных шариков вследствие разрыва сосудов под влиянием увеличенного на них давления. Почечные кровотечения в таких случаях бывают так незначительны, что простым глазом и не определяются. Долго продолжавшийся венный застой крови в почках ведет так же, как и в печени, к атрофии клетчатых элементов почечной ткани вследствие жирового их перерождения, обусловливает атрофию клубочков с последовательным разращением соединительной ткани, с утолщением membrana propria почечных канальцев; корковая ткань почки, увеличенная в объеме, вследствие задержания в ней венной крови начинает мало-помалу атрофироваться.

Увеличение количества мочекислых солей, уменьшение количества мочи и увеличение удельного ее веса вместе с явлениями венного застоя в других органах составляют основные диагностические данные венной гиперемии почки, объясняющие и альбуминурию, и появление в моче фибринных цилиндров и эпителиальных клеточек. Определение и дальнейшее наблюдение количественных и качественных изменений мочи составляют одну из важнейших задач врача, который пользует больного, страдающего болезнью сердца, ибо изменения этого выделения находятся в большой связи с изменениями среднего бокового артериального давления.



Явления венного застоя в черепной полости. Венные застои в черепной полости влекут за собой те же последовательные анатомические изменения, к каким приводит и застой в других полостях, именно: отек мозга и его оболочек, которые с течением времени тускнеют и утолщаются под влиянием хронического воспалительного процесса. Эти изменения содержимого черепной полости обнаруживаются припадками гиперемического сдавления и хронического раздражения мозга, как то: головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением зрения обмороками, в исключительных случаях психическими расстройствами, судорогами и т. д.



Явления ослабления деятельности сердца у исследуемого больного, признаки расстройства компенсации и причины этого расстройства в данном случае. При исследовании нашего больного мы нашли, что желудочки сердца у него не только расширены, но и растянуты; сердцевой толчок сравнительно с объемом сердца не силен; отдельные пульсовые волны малы, слабы; от ничтожных телесных движений сердечные сокращения значительно учащались; тона в малых артериях, который обыкновенно слышится при недостаточности полулунных клапанов, не было. Все эти данные могут служить прямыми и положительными указаниями на ослабление сердечной деятельности; силы сердца, очевидно, недостаточно для преодолевания данных в этом организме препятствий к кровообращению. Учащенное дыхание (25 в минуту), поверхностность его, ощущение одышки, ударение на II тоне легочной артерии с высшей степенью вероятности указывают на затрудненное опорожнение легочной артерии, причина которого должна заключаться главнейшим образом в ослаблении сердцевой мускулатуры.

Впрочем, в данном случае причину ощущения одышки и предположенного затрудненного опорожнения легочной артерии должно искать еще в другом процессе; исследуя органы дыхания, мы нашли, что правая половина груди расширяется при вздохе меньше левой; вместе с этим при глубоком вздохе верхняя граница абсолютной тупости печени оставалась неподвижной; тон при постукивании на правой задней стороне груди сверху донизу был тупее, чем на левой стороне; тупость эта увеличивалась постепенно книзу; вибрация голоса с правой стороны в местах тупого тона представлялась ослабленной, дыхательный шум с правой стороны в местах тупого тона был слышен глухо. Перечисленные факты, в высшей степени вероятно, говорили в пользу того, что в полости плевры правой стороны сзади находится что-то постороннее, отдаляющее легочную ткань от грудной клетки.

Приняв во внимание бывшие у больного несколько месяцев тому назад острые колючие боли в правом боку, появившиеся одновременно с сильным кашлем и значительной одышкой, мы с большой вероятностью должны предположить, что в полости правой плевры сзади находятся остатки плевритического экссудата, которым объясняются и уменьшенная подвижность правой половины грудной клетки, и тупой тон при постукивании, и ослабление дыхательного шума. Уменьшение дышащей поверхности легкого вслед за некоторым стеснением его плевритическим экссудатом не могло остаться без влияния на учащение дыхательных движений; равным образом оно должно было способствовать затрудненному опорожнению легочной артерии, отчасти вследствие прямого давления на легочную ткань, а еще более тем, что обусловливало недостаточность вдыханий, играющих такую громадную роль в движении крови по легочной артерии. Из анамнеза видно, что значительная одышка появилась у больного собственно вслед за скоротечным воспалением плевры. Но, наблюдая других больных без страдания сердца с таким же количеством плевритического экссудата и даже иногда с гораздо большим, мы убедимся неоднократно, что если только острые явления воспаления плевры уже исчезли, то плевритический экссудат, в таком количестве и не производящий ни малейших болей, не возбуждает в большинстве случаев такой значительной одышки, какую мы имеем в данном случае; а поэтому учащение дыхания и одышку у нашего больного должно приписать, с одной стороны, плевритическому экссудату, но главным образом – ослаблению силы сердечной деятельности: оба эти условия, затрудняющие кровообращение по легочной артерии, неминуемо должны вести к накоплению в организме продуктов неполного окисления – возбудителей дыхательных движений.

Очевидно, что воспаление плевры у нашего больного играло громадную роль в ослаблении сердечной силы: до приступа этого воспаления, еще за полгода, больной при усиленном движении заметил одышку, которая сделалась постоянной только вслед за воспалением плевры. Ясно, что сердечная деятельность начинала слабеть и прежде и была удовлетворительна только при самых обычных условиях кровообращения; как только пришлось больному сделать усиленное, необычное движение, побежать – он тотчас почувствовал в первый раз одышку. Появление плевритического экссудата, плевритических болей, задержание вдыханий были новыми препятствиями к кровообращению по легочной артерии; силы правого желудочка, чрезмерно работавшего несколько лет сряду, было недостаточно для уравновешения новых препятствий, тем более что, в высшей степени вероятно, мускулатура его, находясь в неблагоприятных условиях питания, была в состоянии жировой атрофии. Давность болезни, постоянное неумеренное употребление спиртных напитков, наконец, незадолго до воспаления плевры перенесенная холера – все это дает нам право предположить, что гипертрофированная сердцевая мышца в данном случае представляет временное ослабление, вследствие не только увеличившегося препятствия к движению крови, но, кроме того, – и неизгладимое ослабление, зависящее от анатомической причины, заключающейся в жировом перерождении мышечных элементов.

При выслушивании дыхательных шумов с правой стороны слышны были свистящие хрипы при вдыхании и вместе с этим также на правой стороне, спереди, продолженное выдыхание – явления, происходящие вследствие сужения просвета бронхиальных трубочек среднего калибра. Так как у больного был при этом кашель с отхаркиванием незначительного количества слизистой мокроты, то это сужение просвета бронхиальных ветвей должно приписать набуханию слизистой оболочки бронхиальных трубочек, происшедшему вследствие катаррального процесса в этой ткани. Очень вероятно, что больной захворал этим катарром одновременно с воспалением плевры и может быть под влиянием одной и той же причины; затрудненное же опорожнение слизистой оболочки бронхий от венной крови было одной из предрасполагающих причин заболевания этим катарром и того, что последний продолжался. Существование катарра бронхий, преимущественно в правом легком, с большой вероятностью объясняется воспалением плевры этой стороны, вследствие которого условия кровообращения в правой стороне груди были менее благоприятны для опорожнения от крови венных сосудов, чем с левой.

Увеличение во всех размерах печени нашего больного, болезненность ее при постукивании в местах, не защищенных костным скелетом, совершенная гладкость и ровность ее поверхности при ощупывании без одновременного увеличения селезенки, при явлениях, найденных со стороны сердца, плевры и бронхий, могут быть объяснены не иначе как задержкой венозной крови в сосудах печени и последовательным растяжением ее капсулы. Помня, однако, что мы имеем дело с субъектом, который несколько лет сряду отравлял себя алкоголем, можно предположить также возможность одновременного увеличения печени и на счет другого процесса, а именно процесса ожирения клеточных элементов печени. При этом процессе, идущем одновременно с венным застоем в печени, особенно легко развивается последовательная ее атрофия, если бы даже застой крови и не был продолжителен.

Желтизна белков, указывающая на задержку желчи, жидкие испражнения, отсутствие аппетита дают право допустить у нашего больного катарр желудочно-кишечного канала. Это состояние слизистой оболочки при доказанной задержке крови в печени при отсутствии достаточных причин в настоящее время для катарра слизистой оболочки желудочно-кишечного канала (больной последние 3 года не пил водки) должно главнейшим образом поддерживаться также недостаточным оттоком венозной крови из слизистой оболочки желудочно-кишечного канала. Присутствие жидкости в брюшной полости при изменениях, найденных в печени и кишечном канале, при ослаблении деятельности сердца должно быть объяснено не иначе как тем же затруднением к опорожнению от крови общей венной системы. Отсутствие отека ног в настоящую минуту могло бы заставить предполагать, что причина брюшной водянки заключается в затруднении опорожнения самой воротной вены, ее ствола или разветвлений; но нам известно, что при затруднениях к опорожнению общей венной системы появляющийся первоначально отек нижних конечностей, предшествующий накоплению жидкости в брюшной полости, исчезает с течением времени при покойном положении больного; брюшная же водянка, вследствие недостаточно хороших условий для всасывания, обыкновенно остается гораздо долее по исчезании отека нижних конечностей. Иногда это может повести к диагностическим ошибкам, особенно у больных, мало за собой следящих и носящих такую широкую обувь, что незначительный отек ног остается для них незаметным; больные жалуются тогда на брюшную водянку и указывают на нее как на первоначальное проявление болезни. Из анамнеза нашего больного видно, что опухоль ног у него была прежде и исчезла только в последнее время с послаблением одышки. Поэтому в данном случае на брюшную водянку должно смотреть как на проявление затрудненного опорожнения от крови общей венной системы при известной степени разжижения крови. Мы имеем полное право допустить у нашего больного это последнее состояние: бледность слизистых оболочек, кожи лица, недавно бывший холерный процесс, недавно окончившееся скоротечное воспаление плевры, 20-летнее пьянство и, наконец, катарр желудочно-кишечного канала, уменьшение отделения мочи и последовательная задержка жидкости в организме, происшедшие под влиянием ослабления кровообращения, неизбежно должны были повлечь за собой увеличение содержания воды в крови и последовательную ее транссудацию сквозь стенки сосудов при затрудненном опорожнении венной системы.

Суточное количество мочи у нашего больного уменьшено почти втрое, удельный вес ее увеличен, цвет насыщен, в ней делаются часто осадки мочекислых солей. Эти изменения мочи при всех остальных данных свидетельствуют о венной гиперемии почек, образовавшейся под влиянием затрудненного опорожнения общей венной системы, и об уменьшении артериального давления.

Итак, состояние сердца, пульса, дыхания, печени, желудочно-кишечного канала, брюшной полости и отделения мочи – все это вместе указывает нам на затрудненное опорожнение венной системы и дает нам полное право признать в этом случае расстройство компенсации анатомических препятствий к кровообращению; причина же этого расстройства компенсации должна заключаться, во-первых, в прямом ослаблении деятельности сердца под влиянием долго продолжавшейся гипертрофии стенок при неблагоприятных условиях к его питанию (алкоголизме, холере), и кроме этой постоянной анатомической причины, – во временном и относительном ослаблении сердечной силы под влиянием увеличившегося препятствия к кровообращению со стороны воспаления плевры. Гидремичность в данном случае есть явление последовательное, отчасти наступившее вслед за расстройством компенсации, а по преимуществу развившееся под влиянием прежних неблагоприятных условий питания.

Хотя из анамнеза больного видно, что первый припадок сердечной болезни явился только полгода тому назад, тем не менее, однако ж, предположив, что в данном случае первоначальным расстройством, распространившимся на полулунные клапаны аорты и обусловившим последовательные изменения в сердце, был артериосклероз, мы с громадной вероятностью должны допустить очень давнее происхождение болезни, зная, как медленно развивается обыкновенно склеротический процесс и как долго препятствия, производимые им, остаются вполне компенсированными. Часто проходят целые десятки лет, прежде чем больной обратится к врачебной помощи, жалуясь на один из припадков, обусловливаемых расстройством кровообращения. Нашему больному 47 лет; далее, приняв во внимание один из важных этиологических моментов для развития склероза, а именно хроническое отравление алкоголем, мы можем думать, что болезнь его продолжается по крайней мере около 10 лет.

Теперь нам остается объяснить еще некоторые явления, не находящиеся, по-видимому, в связи со страданием сердца. Исследуя мускулатуру нашего больного, мы нашли перекрестный полупаралич (paresis) конечностей (левой руки и правой ноги), опущение левого угла рта, левого века, левой брови. Это ослабление мускулатуры левой половины лица заставляет предположить с большой вероятностью уменьшение иннервации личного нерва; из анамнеза мы видим, что 20 лет тому назад вслед за продолжительным употреблением спиртных напитков без всяких предвестников больной имел приступ апоплексии, проявившийся потерей сознания в продолжение трех дней и полным перекрестным параличом конечностей и левого верхнего века; паралитические явления постепенно исчезали в продолжение нескольких месяцев, и в течение всей последовательной жизни больного по временам появлялись головные боли. Существование перекрестного паралича с одновременным параличом личного нерва заставляет нас предположить с огромной вероятностью какое-либо гнездовое страдание в веществе черепного мозга. Быстрое появление паралича с потерей сознания без предшествовавших припадков страдания мозга дает нам право заключить о быстро образовавшемся патологическом процессе в веществе мозга.

Известно, что в течение болезней артериальных сосудов и сердца черепно-мозговые страдания весьма часты. Кроме явлений венного застоя в мозгу, при ослаблении сердечной деятельности часто наблюдаются приступы апоплексии, о чем было уже говорено прежде. Эта клиническая форма, являющаяся, вследствие быстрого прекращения функций той или другой части мозгового вещества, обусловливается различными патологическими процессами. Мозговые артериальные сосуды, находясь под влиянием увеличенного давления со стороны гипертрофированного левого желудочка, растягиваются; при этом, вследствие прирожденной или приобретенной (под влиянием артериосклероза, жирового перерождения стенок) недостаточной эластичности, могут иногда лопаться. Таким образом, образуется кровоизлияние в вещество мозга, чем обусловливается появление апоплексии с различными ее видоизменениями, смотря по месту кровоизлияния и по величине разорвавшегося сосуда.

Апоплектические приступы при расстройстве органов кровообращения могут происходить еще другим образом, без разрыва сосуда, вследствие закупорки того или другого артериального мозгового сосудца. Эта закупорка, быстро образуясь, мгновенно лишает известную часть мозгового вещества артериальной крови, без которой функция этой части мозга прекращается и развивается клиническая картина апоплексии. Остановленная артериаризация известной части мозга может восстановиться с большей и меньшей полнотой, смотря по калибру закупоренного сосуда, при помощи бокового кровообращения. По мере восстановления бокового кровообращения паралитические явления мало-помалу исчезают и могут исчезнуть бесследно, если кровообращение восстановится совершенно; в противном же случае остаются более или менее значительные паралитические явления, соответствующие более или менее значительной части мозгового вещества, измененного в своем питании под влиянием недостаточного притока артериальной крови; словом, в мозгу образуется процесс размягчения. Происхождение этих закупорок различно: в одних случаях пробка несется издалека, так, например, отрывается кусочек пораженного сердцевого клапана и, попав в систему аорты обыкновенно через левую сонную артерию, вносится в ту или другую мозговую артерию и закупоривает ту из них, по которой не может пройти дальше. Эти эмболические закупорки наичаще встречаются при скоротечных и ожесточившихся эндокардических процессах и особенно часты при остром язвенном воспалении внутрисердцевой оболочки. Эмболическая пробка может также образоваться из свернувшегося фибрина, который отложился на том или другом шероховатом клапане; будучи оторвана от него током крови и поступив в систему аорты, совершенно случайно попадает в артерию того или другого органа, образуя, таким образом, эмболические инфаркты селезенки, почек и печени и т. д. Между прочим, эмболическая пробка, обыкновенно попадая через левую сонную артерию в сосуды левого полушария черепного мозга, обусловливает в большинстве случаев приступ апоплексии с наступлением паралитических явлений в правой половине тела.

Кроме такого эмболического происхождения, закупорка может произойти от пробки, образовавшейся в самом сосуде. Просвет мелких артериальных сосудов при их склерозе делается узким, кровообращение в них затрудняется, и это значительно предрасполагает к образованию закупорок тромбического происхождения, сопровождающихся также апоплектическим приступом, более или менее значительным, смотря по калибру тромбированного сосуда. Отличительное распознавание патологического процесса, обусловившего апоплексию, чрезвычайно трудно и обыкновенно только основано на предположении с большей или меньшей вероятностью, тем более что апоплектические приступы могут обусловливаться иногда и другими патологическими процессами в мозгу, например хроническим воспалением мозга, опухолью в нем и пр.

Мы не имеем права приписывать причину апоплексии у нашего больного страданию сердца, ибо весьма вероятно, что это последнее развилось гораздо позднее. Эмболия и тромбоз могут быть исключены с большой вероятностью; развитие апоплексии и дальнейшее течение болезни говорят с вероятностью в пользу апоплексии от кровоизлияния. Нужно предположить, что этот разрыв произошел под влиянием гиперемии мозга, образовавшейся от усиленного употребления спиртных напитков. Это последнее обстоятельство, может быть, повлияло на питание стенок сосудов и таким образом предрасположило их к разрыву. Во всяком случае, в настоящее время в мозговой ткани у нашего больного можно предположить только незначительные остатки бывшего кровоизлияния с последовательными его дальнейшими изменениями.

Общий вывод. Окончив критический анализ состояния нашего больного, мы можем сделать следующее заключение: у больного существуют: давний склеротический процесс артерий; недостаточность полулунных клапанов аорты; мышечная недостаточность двустворчатого клапана; последовательное расширение и растяжение полостей обоих желудочков сердца; ослабление его деятельности вследствие жировой атрофии сердцевой мышцы и увеличившегося препятствия к кровообращению, представляемого плевритическим экссудатом в правой стороне груди; гидремичность крови, развившаяся под влиянием холерного процесса и предшествовавшего долгого алкоголизма; явления водянки как следствия этой гидремичности и наступившего расстройства компенсации анатомических препятствий к кровообращению, и, наконец, кроме всего этого, старый черепно-мозговой процесс.



Предсказание. Из этого заключения становится ясным, как тяжело и безвыходно положение нашего больного. Склероз артерий, недостаточность полулунных клапанов неизгладимы; последовавшее затем жировое перерождение сердцевой мышцы также неустранимо. Нельзя надеяться на то, чтобы плевритический экссудат всосался и удалилось бы таким образом лишнее препятствие к кровообращению, потому что гидремичность больного, затрудненное опорожнение венной системы составляют чрезвычайно неблагоприятные условия для всасывания экссудатов. Кроме того, нельзя поручиться за то, что не появится новый приступ скоротечного воспаления плевры, столь наклонного к возвратам, и тогда препятствие к кровообращению настолько увеличится, что вряд ли ослабевшее сердце будет в состоянии с ним справиться. Кроме этого, в нашем климате и в теперешнее время года (в декабре) в высшей степени возможно ожесточение бронхиального катара, и, следовательно, дана новая возможность еще лишнего препятствия к кровообращению. По всем этим причинам выздоровление больного невозможно и облегчение его состояния весьма сомнительно. Взяв же во внимание бывшее центральное страдание и настоящее состояние сосудов и сердца, мы не должны удивляться, если к этой картине расстройства компенсации присоединятся новые припадки мозгового страдания, которые могут ускорить смертельный исход болезни.

Несмотря, однако, на это неутешительное предсказание, мы должны употребить все меры для улучшения состояния нашего больного, не забывая того, что наше предсказание основано только на более или менее вероятных соображениях и что если больной и не выздоровеет, то печальный исход, угрожающий ему, может отдалиться на месяц и более, а там наступит летнее время и вместе с тем увеличится и вероятность продолжения.



Лечение до расстройства компенсации. При назначении лечения нашему больному необходимо установить показания, выполнение которых до некоторой степени возможно. Так как главную причину расстройства у нашего больного мы нашли в страдании сосудов и заслоночек сердца и в последовательном изменении этого органа, то первым показанием было бы восстановление недостаточной эластичности артерий и недостаточности клапанов; но практическая медицина не обладает такими средствами. Зная только некоторые из условий развития склероза артерий, мы, может быть, будем в состоянии до некоторой степени замедлить распространение этого процесса. Процесс этот, как известно, развивается обыкновенно около сороковых годов жизни и наичаще замечается у мужчин. У людей, страдавших сифилисом, употреблявших неумеренно спиртные напитки, изменения в артериальных стенках, свойственные склеротическому процессу, развиваются, по-видимому, раньше обыкновенного. Очень вероятно, что устранение некоторых из этих предрасполагающих причин должно задерживать развитие этого процесса.

С другой же стороны, нам известно, что при значительном изменении артериальных стенок, равно как и при недостаточности полулунных клапанов аорты и двустворчатой заслоночки, больной может чувствовать себя относительно очень порядочно и часто даже не считать себя больным. Одним словом, эти анатомические недостатки, как мы сказали выше, могут быть вполне уравновешены последовательными расширениями и гипертрофией стенок желудочков сердца. Врачу, не обладающему возможностью изгладить анатомические недостатки, предстоит чрезвычайно важная задача – поддержать по возможности долее необходимую для здоровья компенсацию.

Так как мы сказали, что главнейшим условием сохранения равновесия в кровообращении при появлении неустранимого препятствия бывает соответственная гипертрофия того или другого желудочка (смотря по препятствию), то практический врач и должен заботиться о правильном развитии этой гипертрофии. Обыкновенно гипертрофия развивается и без нашего участия. Однако ж нам известны условия, при которых она не развивается или развивается недостаточно. Все моменты, угнетающие питание, содействуют замедлению и недостаточному развитию гипертрофии, которая, например, может не развиться или развиться недостаточным образом, если субъект страдает одновременно раком желудка или если больной потребляет недостаточное количество азотистых веществ по какой-либо другой причине, или в то же время претерпевает сильные органические потери, например, при геморроидальных кровотечениях, сахарном мочеизнурении и т. п.

Первое показание при лечении субъекта с развивающимся анатомическим препятствием к кровообращению – улучшить питание его тела. Это обыкновенно достигается выполнением общих гигиенических условий, влияющих на питание; сюда относятся, например, предписания больному пользоваться хорошим воздухом, назначение ему разумно избранной пищи, советы избегать чрезмерного труда, психических угнетающих моментов, устранение случайных осложнений, влияющих на питание, например ограничение геморроидальных кровотечений, обильного месячного очищения, желудочно-кишечных катарров и пр.

Если последовательная гипертрофия развивается при благоприятных условиях питания правильно, то больной, можно сказать, относительно здоров. Но, как мы сказали прежде, гипертрофированное сердце обыкновенно возбудимее к движению, чем нормальное, и в этой-то увеличенной возбудимости, как известно, заключается главнейшее условие скорейшего его утомления и последующего расстройства питания в виде жирового перерождения мышечной ткани. Предусматривая в этой возбудимости сердцевой мышцы условие будущего ее ослабления, врач должен направить все свое внимание на это неблагоприятное обстоятельство. Зная, что всякий стимул, действующий возбуждающим образом на сердцевую мышцу, действует на гипертрофированную еще сильнее, врач должен уменьшить по возможности количество этих стимулов. Употребление кофе, крепкого чая, горячих и горячительных напитков должно быть или совершенно запрещено, или значительно уменьшено, смотря по индивидуальности больного, ибо есть люди, приобретшие такую привычку к этим возбудителям, что могут пользоваться всем этим без видимых вредных последствий. Усиленное движение, чрезмерно возбуждающее деятельность сердца, должно быть воспрещено, но, как мы говорили прежде, умеренное движение необходимо. Больному по возможности должно избегать различных психических моментов, влияющих на деятельность сердца. Одним словом, для поддержки гипертрофии без чрезмерной возбудимости сердцевой мышцы необходимы: хороший воздух, мясная пища, покой телесный и душевный.

Означенных условий, однако, не всегда бывает достаточно для поддержания умеренной возбудимости сердцевой мышцы, которая становится возбудимее под влиянием раздражительности общей нервной системы. Эта последняя может оказываться в высшей степени впечатлительной при всех моментах, угнетающих питание, при неблагоприятных психических условиях и, кроме того, при некоторых патологических процессах, в особенности обусловливающих эту раздражительность нервной системы, например при некоторых анатомических или функциональных расстройствах половых органов, при подвижной почке и пр.

Удаление причин, возбуждающих нервную раздражительность, как, например, излечение ссадин на влагалищном отрезке матки, регулирование половых отношений, излечение хронического воспаления предстательной железы, ношение бандажа в случае подвижной почки – все это, уменьшая впечатлительность нервной системы, способствует к уменьшению возбудимости сердцевой мышцы.

Удаляя таким образом все моменты, увеличивающие так или иначе возбудимость к движению гипертрофированного сердца, мы вместе с этим должны позаботиться о предупреждении увеличения препятствий к кровообращению, ибо всякое новое препятствие к движению крови возбуждает гипертрофированное сердце к усиленной работе. На этом основании быстрое увеличение массы крови, обыкновенно следующее за обильным введением в организме жидкости (при употреблении минеральных вод, производящих запоры, при задержании отделений пота, мочи, геморроидальных или месячных кровотечений), должно быть по возможности предотвращаемо или удаляемо посредством врачебной помощи, так, например, предписанием вовремя слабительного, приставлением пиявок к заднему проходу и пр.

Необходимо по возможности скоро и энергично устранять все моменты, затрудняющие опорожнение легочной артерии и увеличивающие препятствия к кровообращению, так, например, усиленные выдыхательные движения при игре на духовых инструментах, при кашле, плевритические боли, затрудняющие свободный вздох, переполнение желудочно-кишечного канала газами, стесняющими деятельность диафрагмы и затрудняющими опорожнение легочной артерии и т. д.

Для того чтобы поставить больного в такие условия, при которых увеличенная возбудимость к движению гипертрофированного сердца находилась бы в надлежащих границах, необходимо, следовательно, уменьшение количества излишних сердечных стимулов и предотвращение увеличения препятствий к кровообращению; а потому, назначив больному соответственный образ жизни, чрезвычайно важно поместить его в климат по возможности умеренный. При этом последнем условии больной, имея возможность оставаться долго на воздухе, находится в наилучших условиях кроветворения и питания, что значительно влияет на уменьшение раздражительности нервной системы; кроме того, в умеренном климате больные не так легко подвергаются простуде – одному из главнейших моментов, возбуждающих катарры воздухоносных путей, воспаление плевры, околосердечной сумки, внутрисердцевой оболочки и пр. При выборе климата должно избегать очень жарких мест; особенно вредны места с частыми южными ветрами, известными, например, в Италии под именем сирокко. Нервная система при этих ветрах становится чрезвычайно раздражительной, сердечная возбудимость увеличивается, и больные не достигают своей цели. В Италии мне часто приходилось встречать больных, одержимых болезнями сердца, чрезвычайно страдавших от климата, в особенности в то время, когда дул сирокко. При назначении местопребывания больному главнейшим образом должно руководствоваться ровностью температуры, отсутствием ветров и, наконец, чрезвычайно важно обращать внимание на общественное положение больного, на его вкусы, привычки и на его денежные средства. Предлагая переменить климат больному со страданием сердца, мы должны помнить, что мы не излечиваем его этим средством, а только отдаляем на более или менее значительное время неизбежный печальный исход его болезни. Для некоторых больных, не представляющих особенной наклонности к страданию дыхательных органов, перемена климата не составляет неизбежной необходимости, да и, кроме того, при назначении умеренного климата по причине наклонности к воспалительным болезням дыхательных органов должно взвесить, насколько в этих патологических процессах участвуют климатические условия и насколько – явления затрудненного оттока венной крови из легочной артерии.

Больной, страдающий сердцем, может иметь самостоятельное предрасположение к заболеванию слизистой оболочки дыхательных ветвей без достаточной причины к тому со стороны расстроенного кровообращения; понятно, что в подобных случаях перемена климата на более умеренный составляет весьма существенную необходимость. Несколько лет, проведенных в теплом климате, могут значительно уменьшить расположение к страданию слизистых оболочек дыхательных путей, а вместе с этим удалить одну из важнейших причин, ускоряющих расстройство равновесия в кровообращении.

Бывают случаи, что гипертрофированное сердце, пришедши в состояние чрезмерного возбуждения от какой-либо очевидной причины: от усиленной ходьбы, психического потрясения, невоздержности в вине, неумеренного разговора, крика и пр., сохраняет это возвышенное возбуждение, а вследствие того и легчайшую возбудимость и по удалении произведшей его причины. Больной, например, чувствовал себя довольно посредственно, но поспорил горячо или позволил себе выпить лишнее, и вслед за этим появляется сердцебиение или одышка, которые возвращаются при каждой ничтожной причине, несмотря на то что больной находится в самых лучших гигиенических условиях. В таких случаях необходимо прибегать к различным терапевтическим средствам, из которых некоторые, как показывает наблюдение, приносят огромное улучшение.



Лечение при расстройстве компенсации. Все это лечение относится к больным со страданием сердца, вполне компенсированным, и имеет то громадное значение, что, уменьшая сердечную возбудимость, долго сохраняет силу сердца и нормальность питания гипертрофированной его мышцы. Правильное ведение и лечение больного в этом периоде болезни отсрочивает на очень долгое время наступление расстройства компенсации, с появлением которого содержание больного, показания к лечению и средства, их выполняющие, несколько изменяются. Первое дело врача в таком случае – определить причины ослабления сердечной деятельности, ибо за удалением ее, если это только возможно, следуют самые блестящие результаты. Если лечить больного с расстроенной компенсацией рутинно, не индивидуализируя показаний, то успех бывает часто сомнителен и медлен. Так, если мы будет смотреть на расстройство компенсации как на результат только ослаблений деятельности сердца и не будем заботиться об удалении тех увеличившихся препятствий для его работы, которые произвели расстройство компенсации, удовлетворяясь только средствами, увеличивающими его силу, то расстройство компенсации, поддерживаемое первоначальной причиной, будет продолжаться, и течение болезни, а равно ее исход будут предоставлены случайности. Мы уже говорили, какое громадное значение может иметь для восстановления сердечной силы успокоение пароксизмов кашля, плевритических болей и т. д.

Главнейшими показаниями при лечении больных с расстроенной компенсацией должны, следовательно, быть: восстановление сердечной силы и уменьшение или удаление устранимых препятствий к кровообращению.

Так как мы сказали, что возбудимость к движению в ослабленной гипертрофированной сердцевой мышце увеличивается еще более обыкновенного, что в свою очередь ведет к большему еще ее ослаблению, то самым главным делом врача будет уменьшить по возможности все внешние и внутренние сердцевые стимулы. Больным следует предписать на это время возможно строгое содержание, соблюдение спокойствия как в соматическом, так и в психическом отношении. Употребление кофе, чая, горячительных напитков совершенно воспрещается, за исключением только высших степеней ослабления деятельности сердца, где употребление вина и других возбудителей может принести большую пользу. Пища назначается по возможности удобоваримая и производящая наименьше газов в желудочно-кишечном канале и тотчас же предписывается употребление препаратов наперсточной травы в малых дозах. При таком употреблении этого средства тотчас же понижается возбудимость сердцевой мышцы, учащенный сердечный ритм замедляется, отдельные толчки сердца становятся сильнее, ложные сокращения исчезают, размеры сердца, особенно поперечный, уменьшаются, пульсовая волна становится больше, артерии сжимаются пальцем с большим трудом, число дыханий уменьшается, ощущение больным одышки, сердцебиений значительно ослабляется, количество мочи увеличивается и уступают все остальные явления ослабленной деятельности сердца. Обыкновенно это улучшение в субъективных и объективных явлениях у больного замечается очень быстро после первых ложек наливки наперсточной травы. Несмотря, однако ж, на улучшение, мы продолжаем давать это средство еще несколько дней и обыкновенно до восстановления сердечной силы; только при ослаблении припадков уменьшаем количество приемов в сутки.

Обыкновенно, как и в предшествовавшем периоде болезни, наперсточную траву мы соединяем с уксуснокислым кали, смотря на калийные соли вообще как на средства, уменьшающие возбудимость сердца. Кроме того, уксуснокислый кали имеет мочегонное действие; увеличение же выделения жидкости из организма чрезвычайно важно потому, что при этом уменьшается масса крови, а вместе с этим уменьшается и одно из препятствий к кровообращению. Форма микстуры остается та же, как и в предшествующем периоде, но наливка делается из 6 гран, а не из 8 и употребляется продолжительнее. При ослаблении сердечной деятельности наперсточная трава – средство незаменимое, невзирая на то, ослаблено ли сердце вследствие утомления, вследствие ли жирового перерождения мышечных элементов, от сдавления экссудатом в околосердечной сумке или от увеличивавшегося препятствия к кровообращению. Здесь не должно избегать употребления наперсточной травы, как это некогда делалось под влиянием различных теорий, по преимуществу построенных не на основании клинических наблюдений, а на односторонних опытах над животными. К счастью больных, время увлечения теориями миновало, и факты вступили в свои права.



Действие наперсточной травы. Существующие теории о действии наперсточной травы до такой степени разноречивы, что, прежде чем излагать наиболее распространенные воззрения авторов на этот предмет, мы постараемся сгруппировать различные факты, полученные при клинических и экспериментальных исследованиях этого средства. Действующее вещество наперсточной травы дигиталин. Дигиталин-некристаллический, обыкновенно бесцветный порошок, трудно растворяющийся в воде и эфире и легче – в алкоголе. Для наблюдений и опытов над действием наперсточной травы берутся то наливка наперсточной травы, то самый дигиталин. В практике до сих пор по преимуществу употребляют в различных видах самую траву, что делается больше по привычке к дозировке, чем по каким-либо другим, более основательным причинам, хотя должно присовокупить, что употребление дигиталина было бы удобнее потому, что он раздражает желудок менее, чем наливка или порошок наперсточной травы. Дозы дигиталина должны быть чрезвычайно малы: V60 грана на прием 5–6 раз вдень, 1/20 доля грана не более 3 раз вдень; в этом последнем количестве я его никогда не прописывал.

При наблюдении действия препаратов наперсточной травы на сердце здоровых и взрослых людей мы замечаем обыкновенно следующее: малые дозы, например шестиунцийная наливка наперсточной травы из 5, 6, 8, 9 гран, для некоторых даже из 15 гран, вслед за употреблением первых двух, трех, четырех столовых ложек (даваемых через 2 часа) обыкновенно производят более или менее резкое учащение пульса; степень этого учащения очень различна у различных индивидуумов: у одного оно становится заметным при употреблении наливки из 5 гран на 6 унций жидкости, у другого же – только при употреблении наливки из 15 гран. Если одному и тому же субъекту участить число приемов в известное время или же давать более крепкую наливку, например вместо 5-гранной 8-гранную, а вместо 15-гранной – 20-гранную, то вслед за учащением пульса появляется более или менее значительное замедление его, смотря по индивидууму и по количеству употребленного средства. При продолжении употребления наливки одинаковой крепости через несколько дней вместо замедления появляется снова учащение пульса. Это вторичное учащение наступает более или менее быстро, смотря по индивидууму и по крепости даваемой наливки; чем наливка крепче, тем медленнее наступает вторичное учащение пульса. Вторичное учащение пульса может исчезать и заменяться снова замедлением, если участить приемы лекарства или увеличить его крепость. Период первого учащения пульса может отсутствовать, когда сразу дается значительная доза; точно так же может не появиться и вторичного учащения пульса, наступающего последовательно за замедлением, особенно в тех случаях, где доза была очень велика. У некоторых же субъектов большие дозы могут производить сразу значительное учащение пульса, которое, конечно, не может иметь значения ни первичного, ни вторичного учащения пульса при употреблении наперсточной травы, ибо при увеличении приема учащение увеличивается. Некоторые животные особенно склонны к этого рода учащениям сердцебиений при отравляющих дозах наперсточной травы. Так как это учащение замечается при огромных (отравляющих) дозах и сопровождается значительным ослаблением деятельности сердца, в котором при этом замечаются иногда ложные сокращения, перемежки, неравномерности в силе отдельных сокращений, то для краткости мы назовем это учащение сердцебиений паралитическим, в отличие от первичного и вторичного учащения; до сих пор мне не приходилось наблюдать у субъектов без страдания сердца этого паралитического учащения сердцебиений, происходящего под влиянием наперсточной травы.

Из всего сказанного мы можем вывести следующее: у людей здоровых малые дозы производят одно только первичное учащение пульса, которое исчезает без всякого последствия или же при более продолжительном употреблении средства переходит в замедление пульса, за которым следует вторичное учащение, переходящее в замедление при увеличении приема; средние дозы производят с самого начала замедление пульса, а при дальнейшем употреблении – вторичное учащение его, сменяющееся замедлением при усилении дозы; наконец, высшие дозы обыкновенно производят чрезвычайно резкое замедление пульса без последовательного учащения или же прямо значительное учащение, названное нами паралитическим.

Это замедление пульса без последовательного учащения мы назовем для краткости также паралитическим, тем более что эта форма замедления предшествует часто окончательной остановке сердечных сокращений и также сопровождается иногда перебоями и неравномерными по своей силе сокращениями.

Эти изменения числа сердцевых сокращений наблюдаются на всех субъектах и на большей части животных; огромная разница существует только в индивидуальной восприимчивости к дозам.

Доза, по своему действию средняя для одного, может быть мала для другого и значительна для третьего. Трудно сказать, чем обусловливается такого рода индивидуальность.

Относительно большие дозы действуют на лягушку как малые; между тем, лошадь при относительно небольших дозах наперсточной травы представляет явления отравления с паралитическим учащением пульса. У людей имеет большое значение, как мы сказали, индивидуальность; кроме того, один и тот же субъект при различных патологических условиях может представлять различную степень восприимчивости к этому средству; так, я заметил, что при лихорадочном состоянии восприимчивость к наперсточной траве увеличивается, но еще более увеличивается она при выздоровлении после какой-нибудь лихорадочной болезни. Восприимчивость к наперсточной траве становится огромной при различных формах гипертрофии того или другого желудочка сердца. По-видимому, эта восприимчивость гипертрофированного сердца к наперсточной траве увеличивается еще больше при начинающемся его ослабении: пятигранная наливка наперсточной травы, не производящая иногда у здорового человека никакого изменения в числе сердечных сокращений, производит у лихорадочного больного или у выздоравливающего после лихорадки весьма резкое учащение сердца, а у больного с расстройством компенсации кровообращения этот ничтожный прием производит уже заметное замедление сердечных сокращений, и наоборот, приемы, средние по своему эффекту, при лихорадочном состоянии выражающиеся ясным первичным замедлением пульса, у больного с расстройством компенсации могут произвести эффект больших доз, выражаясь или значительным замедлением, или же значительным учащением сокращений сердца; как то, так и другое может сопровождаться более или менее частыми перемежками и неровностями в отдельных сокращениях сердца. Это замедление и учащение имеет в таких случаях паралитический характер, сопровождающийся ухудшением всех припадков со стороны кровообращения, и дальнейшее употребление наперсточной травы увеличивает как замедление, так и учащение сокращений сердца.

Указав на два вида замедления и учащения сердцевых сокращений, мы вместе с этим указали на огромную разницу, существующую между этими различными видами. Судя по наблюдениям над больными, одержимыми болезнями сердца, которые представляют особенную впечатлительность к наперсточной траве, один вид замедления, сопровождающегося ослаблением припадков расстройства кровообращения, идет рядом с усилением сердечной деятельности. При втором виде замедления, паралитическом, который сопровождается ухудшением явлений расстройства компенсации, деятельность сердца ослабевает. То же самое можно сказать и о первых двух видах учащения сердечных сокращений: сила сердца при них увеличивается, припадки расстройства компенсации кровообращения также улучшаются, между тем как при паралитической форме учащения сердечных сокращений и явления слабости сердечной силы могут достигать самых значительных размеров.

Из всего этого видно, как важно отличать различные виды замедления и учащения сердечных сокращений, соответствующие совершенно противоположным страданиям сердца. Первичное учащение есть эффект слабого действия наперсточной травы; вторичное учащение указывает только на то, что восприимчивость организма к употребляемому средству уменьшилась, и доза, вначале замедлявшая сокращения сердца, становится недостаточной для такого эффекта и производит учащение сердечных сокращений; увеличение же дозы снова замедляет число сердечных сокращений; отсюда ясно, что вторичное учащение имеет значение привычки организма к средству. Замечательно то, что как первичное, так и вторичное учащение наблюдаются особенно у субъектов, мало восприимчивых к наперсточной траве, а потому встречаются реже у больных с гипертрофией сердцевой мышцы, у которых при неосторожном приеме, особенно при долго продолжавшемся расстройстве компенсации, чрезвычайно легко вызвать паралитическое учащение сокращений сердца, сопровождающееся значительным ухудшением всех припадков.

Некоторые отрицают возможность привычки к наперсточной траве и предполагают, что это средство представляет исключение из общего правила, обладая способностью суммироваться в своем действии на организм (кумулятивное действие наперсточной травы). Это предположение основано на наблюдениях таких случаев, где продолжительное употребление умеренных доз наперсточной травы внезапно вызывало явления отравления, не соответствовавшие незначительной величине приема, что и заставило допустить теорию кумулятивного действия этого средства, противоречащую всему, что мы знаем относительно необычайной способности организма привыкать к различного рода лекарственным веществам.

Впрочем, случаи, где наблюдается суммированный эффект предшествовавших малых доз, в высшей степени редки и составляют чрезвычайно редкое исключение из общего правила, каким представляется привыкание организма к различного рода средствам. По аналогии с действием некоторых других веществ кумулятивное свойство наперсточной травы может быть объяснено только случайной задержкой в организме этого вещества или замедленным его разрушением в теле. Не раз мне приходилось наблюдать быстрое развитие сильнейшего слюнотечения при более или менее продолжительных весьма незначительных ртутных втираниях вслед за остановкой (например, под влиянием быстрого охлаждения тела) кожной испарины, и кому ни приходилось наблюдать появления слюнотечения при употреблении ртутных препаратов в незначительном количестве при запорах. На основании всего этого кумулятивное действие наперсточной травы должно объяснять в некоторых случаях не проблематическим суммированием эффекта, а случайной задержкой этого вещества в теле.

Изложив факты, представляющиеся при клинических наблюдениях над употреблением наперсточной травы, мы поймем, почему существовало и существует до сих пор такое разногласие при показаниях к употреблению этого средства. С одной стороны, разница в индивидуальной восприимчивости различных субъектов при различных патологических состояниях, с другой – совершенно противоположный эффект на силу сердца при различных видах замедления и учащения его сокращений под влиянием различной величины доз этого средства составляли и составляют достаточную причину разноречия практических врачей при назначении одного из самых драгоценных средств, какими обладает терапия, тем более что опыты над животными, приводившие также к самым различным результатам, смотря по дозе и по индивидууму, со своей стороны весьма много способствовали к поддержанию заблуждений в этом вопросе.

При впрыскиваниях препаратов наперсточной травы в кровь животных большая часть экспериментаторов наблюдала замедление пульса, которое при усилении дозы переходило в учащение. При таких опытах период первичного и вторичного учащения сердечных сокращений в большинстве случаев не появлялся по причине сильного действия средства, впрыснутого прямо в кровь; тем не менее это первичное учащение совершенно ясно наблюдается, преимущественно у животных, не представляющих особенной восприимчивости к наперсточной траве, так, например, у лягушек замедлению сердечных сокращений всегда предшествует за более или менее долгое время период учащения.

Опыты с определением среднего бокового артериального давления приводили разных экспериментаторов также к различным результатам: одни в периоде замедления сокращений сердца наблюдали понижение артериального давления, другие – повышение, третьи, наконец, при замедлении сердечных сокращений не замечали изменения среднего бокового давления в артериях, а наблюдали только повышение давления при каждой сердечной систоле, до такой степени значительное, что при замедленных сокращениях сердца среднее боковое давление оставалось без изменений. Некоторые экспериментаторы также замечали при учащении сокращений повышение артериального давления; большая же часть их наблюдала при этом уменьшение артериального давления.

К сожалению, экспериментаторы обращали при этом мало внимания на дозы и на индивидуальности различных животных, и каждый из них, объясняя противоречащие результаты предшествующих наблюдений ошибкой при опыте, строил ту или другую теорию на основании своих собственных наблюдений.

Таким образом, возникли два наиболее распространенных воззрения: одни смотрели на наперсточную траву как на средство, действующее на мышечную ткань через симпатические узлы, находящиеся в сердце; наперсточная трава, по их мнению, должна, таким образом, парализовать движение сердца, тем более что были опыты с определением среднего бокового артериального давления, указывавшие на ослабление сердечной силы. Другие, основываясь главнейшим образом на замедлении сердечных сокращений при известных дозах наперсточной травы и на последовательном учащении при отравляющих дозах этого средства, объясняли эти явления раздражением той части продолговатого мозга, из которой берет свое начало блуждающий нерв. Умеренные дозы, раздражая блуждающий нерв в его центральном конце, замедляли сердечные сокращения; отравляющие же дозы, парализуя этот нерв, производили учащение сердечных сокращений. Одним словом, явления от умеренных доз сопоставлялись с явлениями, наблюдаемыми при раздражении нерва, задерживающего движение сердца, а явления от отравляющих доз – с явлениями от перерезки этого нерва. Такое воззрение экспериментаторы хотели подтвердить опытами над животными, которым перерезывались блуждающие нервы перед введением препаратов наперсточной травы в кровь или после того. Введение их после перерезки не производило обычного замедления сердечных сокращений; с другой же стороны, перерезка нервов, сделанная после введения в кровь наперсточной травы, уменьшала замедляющее действие дигиталина на сердце.

Заметим, однако ж, что перерезка блуждающих нервов в обоих случаях только уменьшает резкость явлений, но не уничтожает совершенно действия дигиталина; конечно, многое будет зависеть от дозы, так что в некоторых случаях перерезка блуждающего нерва до отравления или после него не производит никакого существенного влияния на обычные явления действия дигиталина, а у некоторых животных, как, например, у лягушки, нисколько не изменяет хода отравления этим ядом. У лягушек сердце, замедленное в своем движении под влиянием дигиталина, при раздражении индуктивным током периферического отрезка блуждающего нерва останавливается в диастоле; в таком состоянии оно остается иногда целую минуту и потом снова начинает медленно биться; частые раздражения блуждающего нерва у лягушек, отравленных дигиталином, замедляют появление окончательного паралича сердца.

В последнее время к теории о действии наперсточной травы на нервы, задерживающие движение, прибавили еще предположение о действии этого средства и на аппараты, учащающие движения сердца. Боковое давление, увеличившееся под влиянием наперсточной травы, повышается еще больше при последующей перерезке блуждающего нерва и значительно падает при разрушении самой верхней части спинного мозга между I и II шейным позвонком. Это понижение бокового давления, как известно, одними (Лудвиг, Тирри) объясняется расширением значительного числа артерий тела под влиянием паралича сосудодвигательного центра, предполагаемого в продолговатом мозгу. Другие же (Бецольд и его последователи) допускают существование прямых нервных путей к сердцу с центральным окончанием их в продолговатом мозгу, под влиянием возбуждения которого сердечные сокращения учащаются и боковое давление увеличивается; при паралитическом состоянии этого центра сокращения замедляются и боковое давление падает. По самым последним исследованиям, с огромной вероятностью можно сказать, что на частоту сокращений и величину бокового давления оба эти момента имеют значительное влияние; центр Бецольда, учащающий сердцебиения, доказан; также доказано влияние сужения и расширения периферических артерий на учащение и замедление сердечных сокращений.

С допущением влияния дигиталина на аппараты, задерживающие движение сердца, на аппараты, учащающие его движение, появление первичных учащений и замедлений сердечных сокращений становится, конечно, понятным: малые дозы действуют на нервные аппараты, учащающие движения сердца; большие дозы возбуждают аппараты, задерживающие движение, которые парализуются с увеличением дозы, причем появляется паралитическое учащение сердцебиений. Но и эта теория не исчерпывает всех фактов, наблюдаемых при опытах с дигиталином: сердце лягушки, отравленной дигиталином, перестает биться в систоле желудочка, а не в диастоле, как это бывает при раздражении блуждающего нерва. От дигиталина, как и многих других так называемых сердечных ядов, раздражительность мышц скелета уменьшается, только, конечно, в меньшей степени, чем раздражительность сердцевой мышцы. Искусственно раздражая мышцы одной из нижних конечностей лягушки в продолжение нескольких дней сряду прерывистым током, можно достигнуть того, что возбуждаемая предварительно конечность парализуется вслед за остановкой движения желудочка сердца, еще до окончательной остановки предсердий. Влияние дигиталина на мышечную ткань несомненно, только на мышцу сердца он действует иначе. Сердцевая мышца, очевидно, ослабевает при отравляющих дозах, но умирает в состоянии сокращения, в котором и коченеет; мышцы же конечностей отживают в состоянии расслабления. Эту особенность действия дигиталина на сердцевую мышцу должно отнести к особенности нервного аппарата самого сердца, обладающего нервными узлами, благодаря которым сердце, вырезанное из тела и отделенное от всех остальных нервных аппаратов представляет ритмическое движение.

Участие этих узлов при отравлении дигиталином и другими подобными ему сердечными ядами (upas antiar, tanghinia venenifera veratrum, helleborus) тем еще вероятнее, что перерезка продолговатого мозга у лягушек при отравлении вышеназванными средствами не производит резких изменений в явлениях отравления; между тем свойство сердцевого ритма изменяется; он становится сначала чаще, как уже было сказано прежде, и замедляется впоследствии; затем является червеобразное (перистальтическое) сокращение желудочка, т. е. вслед за сокращением предсердий сокращается только верхняя треть желудочка, потом сокращение переходит на верхушку сердца, а у основания наступает уже расширение. Незадолго до окончательного паралича сердца в сокращениях желудочка замечаются еще большие не правильности, так что правая или левая половина или верхняя часть желудочков сокращается, а другие остаются расширенными; когда же наконец, желудочек останавливается совершенно, то иногда можно заметить одну или две пульсирующие точки, соответствующие местным сокращениям стенки желудочка; нередко случается замечать неодновременное сокращение обоих предсердий, которые почти никогда не останавливаются в одно время с желудочком и отживают минутами 2–9 позже, чем он; наконец, когда желудочек сердца под влиянием яда уже остановился, то возбуждение блуждающих нервов вызывает остановку сокращающихся предсердий.

Изменение ритма относительно частоты, неправильность в последовательности сокращений различных отделов сердца под влиянием отравления сердечными ядами, неизменяемость этих явлений при разрушении продолговатого мозга с большой вероятностью говорят в пользу огромного участия, принимаемого нервными узлами сердцевой мышцы при отравлении сердечными ядами. Эти опыты над влиянием сердечных ядов на сердце почерпнуты мной из замечательной работы одного из наших русских молодых ученых доктора Владимира Дыбковского, сделанной под руководством Е. В. Пеликана.

Если мы взвесим все экспериментальные данные по поводу действия наперсточной травы, то убедимся, что теория о влиянии ее на сердцевую мышцу и на сердечные узлы представляет гораздо больше вероятностей, говорящих в пользу ее, чем теория возбуждения и паралича нервных аппаратов, помещающихся вне сердца в продолговатом мозгу, одного – центра задерживающего (Вебера), другого – учащающего движения сердца (Бецольда). Главнейшими основаниями последней теории, как мы видим, служат совпадения изменений частоты сердечных сокращений с изменениями, наблюдаемыми при перерезке и раздражении продолговатого мозга. Эта теория подтверждается до некоторой степени также опытами над боковым артериальным давлением; но тем не менее нельзя не признать того, что при устранении влияния продолговатого мозга явления отравления дигиталином и другими сердечными ядами на некоторых животных, например на лягушках, не изменяются; да и на собаках перерезка блуждающего нерва и его раздражение при предшествовавшем или последовавшем за операцией отравлении не изменяют существенно ход этого последнего. Если бы замедление движений сердца при отравлении дигиталином было следствием раздражения блуждающего нерва, то перерезка этого последнего должна была бы окончательно уничтожить эффект действия этого средства, чего, однако ж, не бывает. Перерезка блуждающего нерва в таких случаях только уменьшает замедление сердцевых сокращений более или менее значительно, смотря по предварительной дозе дигиталина; замедление их под влиянием наперсточной травы уменьшается, потому что является новое условие, учащающее сердечные сокращения и затемняющее поэтому эффект первоначального деятеля.

Из этого видно, что в пользу теории о действии наперсточной травы на сердцевую мышцу и на ее нервные узлы говорят гораздо более прямые опыты; да и клинические наблюдения над различной степенью восприимчивости к наперсточной траве при различных патологических состояниях сердцевой мышцы также гораздо более говорят в пользу прямого действия наперсточной травы на сердце, чем через посредство продолговатого мозга.

Нет никакого сомнения, что у животных млекопитающих блуждающий нерв, бецольдовский центр и, наконец, сосудодвигательный центр продолговатого мозга, изменяя иннервацию и подвижность сердца, должны иметь немаловажное влияние на проявление действия дигиталина.

А потому на основании клинических наблюдений, на основании опытов над животными, деланных с различной точки зрения по поводу действия дигиталина, мы можем сделать следующее общее заключение относительно этого средства: умеренные дозы его, действуя на мускулатуру и нервный аппарат самого сердца, производя учащение или замедление сердечных сокращений (смотря по дозе, по продолжительности употребления дигиталина и по индивидуальности субъекта), повышают среднее боковое давление в артериях, причем увеличивается сердечная сила, которая ослабевает и парализуется при отравляющих дозах.

С увеличением сердечной силы регуляторная способность блуждающего нерва при употреблении наперсточной травы, по-видимому, увеличивается, так что сердце, выигрывая при умеренных дозах в силе, вместе с этим больше подчиняется влиянию блуждающего нерва.

Изложив наше воззрение на действие наперсточной травы, мы не имели намерения построить новой теории, а желали только указать на недостаточность существующих теорий, не вмещающих в себя всей суммы фактов, наблюдаемых при употреблении этого средства. Условия движения сердца, большая или меньшая частота его ритма, большая или меньшая сила его отдельных сокращений до такой степени сложны, что определить ближайшую причину изменения сердечных сокращений при действии наперсточной травы, особенно в дозах, употребляемых нами у постели больного, задача почти невыполнимая. С одной стороны, возможность изменения тонуса артериальных сосудов под влиянием раздражения сосудодвигательного центра, с другой – большее или меньшее возбуждение центров Бецольда, Вебера, наконец, то или другое состояние нервного аппарата самого сердца или его мускулатуры, по всей вероятности, должны влиять на тот или другой эффект при употреблении препаратов наперсточной травы; а потому всего разумнее будет остаться при фактической стороне этого вопроса, не вдаваясь в теоретические объяснения.



Действие калийных солей и синильной кислоты. В последнее время вместе с наливкой наперсточной травы мы стали употреблять и калийные соли, обыкновенно в форме уксуснокислого кали, ибо заметили, что эффект действия наперсточной травы при калийной соли появляется быстрее и при сравнительно меньших дозах этого средства. Калийные соли чрезвычайно выгодны как средства вспомогательные, ибо показания к употреблению наперсточной травы очень продолжительны и больной может привыкнуть к этому последнему средству, или же может представиться другое неудобство, заставляющее нас прекратить употребление наперсточной травы, мы хотим сказать о кумулятивном действии ее у некоторых субъектов.

Трудно сказать, каким образом действует на сердце Kali aceticum при употреблении его в небольших дозах (например, три раза в день) в случаях гипертрофии того или другого желудочка с его расширением. Не подлежит сомнению только тот факт, что учащение сердцебиения, увеличение возбудимости сердца и явления ослабления его деятельности могут весьма резко уступить употреблению одних только солей калия, что сопровождается обыкновенно замедлением сердечных сокращений. Эти явления чрезвычайно сходны с явлениями, замечаемыми при употреблении наперсточной травы, от которой калийные соли отличаются в своем действии на сердце тем, что не производят, сколько мне известно, ни первичного, ни вторичного, ни паралитического учащения сокращений сердца.

Опыты над животными с впрыскиванием калийных солей в кровь показали замедление сердцебиения двоякого рода: одно с повышением среднего бокового артериального давления, что соответствует увеличенной силе деятельности сердца; другое же, при дальнейшем действии средства, – с понижением артериального давления, а следовательно, с уменьшением сердечной силы, из чего видно, что замедляющее действие солей калия чрезвычайно походит на замедляющее действие наперсточной травы.

Действие солей калия в отравляющих дозах выражается паралитическим состоянием сердцевой мышцы, которая отживает не в момент сокращения желудочка, а в момент его расширения, как при наперсточной траве (опыты над лягушками Подкопаева); эта разница зависит, очень вероятно, от различного действия дигиталина и калийных солей на симпатические узлы сердцевой мышцы.

При впрыскиваниях калийных солей под кожу лягушки сердце парализуется и перестает биться только через 15 минут от начала отравления и приблизительно через 7 минут после появления паралитических явлений в конечностях; при этом сердце останавливалось, как мы сказали, в расширенном состоянии и приблизительно около часа сохраняло способность совершать несколько сокращений вслед за механическим раздражением. Сердце отживало быстро, через 2–4 минуты, только при прямом действии на него калийных солей, причем движение его прекращалось во время систолы желудочка и оно оставалось сжатым.

Отсюда мы видим, что калийные соли хотя и имеют по своему действию на сердце некоторое сходство с наперсточной травой, но отличаются от этой последней тем, что влияют менее быстро на сердцевую мышцу, чем на мышцы конечностей, и не имеют, по всей вероятности, влияния на симпатические узлы ее, по крайней мере при опытах с впрыскиваниями под кожу лягушкам.

Избрав из числа калийных солей уксуснокислое кали, мы имели в виду то, что эта соль переносится желудочно-кишечным каналом легче других калийных солей. Всосавшись и поступив в кровь, она под влиянием окисляющей способности организма переходит в двууглекислое кали и увеличивает отделение мочи. Это последнее обстоятельство выполняет второе показание при лечении расстроившейся компенсации, именно: уменьшает препятствие к кровообращению через посредство уменьшения массы крови. Прибавление к шестиунцинной микстуре драхмы воды горьких миндалей имеет значение весьма второстепенное; действительность этого средства в количестве пяти капель на прием через 2 часа еще сомнительна; увеличить же дозу препарата синильной кислоты при выраженной уже слабости сердца было бы непозволительно, ибо увеличенные дозы влекут за собой также явления ослабления сердца. Показания же для назначения одного из легких препаратов синильной кислоты, как Aq. amygdal. amarar., обыкновенно следующие: увеличение возбудимости сердца, ощущение одышки и сердцебиений. Очень вероятно, что этот препарат, уменьшая впечатлительность нервных центров, успокоит болезненные ощущения одышки, сердцебиения и чувствительность, замечаемую в стороне сердца; кроме всего этого, вода горьких миндалей улучшает вкус микстуры, придавая ей легкий аромат.

Выполняя вышеисчисленными средствами показания, состоящие в уменьшении увеличенной возбудимости сердца и увеличении его силы, мы должны позаботиться об уменьшении или удалении препятствий к деятельности сердца. Масса крови, как известно, составляет одно из главнейших препятствий для сердцевой мышцы. Уменьшение этой массы было бы одним из значительных вспомогательных средств для восстановления сердечной силы. Если мы вспомним, что масса крови распределена в сосудистой системе неравномерно и что содержание крови в венной системе сравнительно с артериальной в периоде расстройства компенсации гораздо больше нормального, то невольно может явиться мысль быстро изменить это неравномерное распределение крови посредством общего кровопускания.



Общие кровопускания. Действительно, к этому средству прибегали прежде нередко в периоде расстройства компенсации; в настоящее же время мы смотрим на него как на одно из вредных, а иногда даже опасных средств для уменьшения массы крови. Употреблять это средство приходится только в крайности, при условиях, угрожающих опасностью жизни, развивающихся вследствие чрезмерного переполнения венных сосудов в органах, важных для жизни, например, при венном застое в черепном мозгу, при значительном растяжении правого желудочка, которое угрожает ему параличом, при обширном отеке легких, образовавшемся под влиянием затрудненного опорожнения легочной артерии. Если исчисленные опасные явления быстро развиваются у субъекта молодого, с хорошим питанием, то можно в некоторых случаях дозволить общее кровопускание, в особенности если мы имеем право предположить, что сердце ослабело только временно, под влиянием какого-либо быстро развившегося препятствия к кровообращению, где, следовательно, ослабление сердца не есть прямое последствие мышечной атрофии. Не следует, однако, забывать, что убыль, происшедшая под влиянием кровопускания в массе крови, вознаграждается довольно скоро на счет увеличенного поступления в кровь жидких частей из тканей. При этом кровь становится значительно жиже и содержание в ней красных шариков долго не пополняется, так как последние образуются медленно и тем недостаточнее, чем старше субъект. При недостатке красных кровяных шариков условия питания организма становятся неудовлетворительными, атрофический процесс гипертрофированной мышцы значительно ускоряется, сила сердечная уменьшается, и при новом ничтожном препятствии к кровообращению компенсация нарушается в высшей степени легко; при этом повторении расстройства компенсации, когда кровь уже гидремична и сердцевая мышца еще более ослаблена, гидремичность крови увеличивается от последовательной задержки мочи, и наступают явления водянки, в высшей степени быстро ускоряющие печальный исход болезни.

На основании всего этого, прежде чем мы решимся сделать общее кровопускание, следует весьма обстоятельно взвесить все показания к употреблению этого средства. Можно сказать, что в громадном большинстве случаев можно обойтись без общего кровопускания; в случаях же назначения его оно наичаще приносит облегчение только на весьма короткое время, а иногда вслед за кровопусканием не только не наступает облегчение, но появляется смертельный обморок.



Местные кровоизвлечения. Переполнение венной системы в некоторых случаях можно уменьшить местным кровопусканием посредством пиявок, приставляя их наилучше к заднему проходу. Этот способ кровоизвлечения особенно показуется при значительном увеличении в объеме печени и у субъектов, привыкших к геморроидальному кровотечению, задержка которого сама по себе может быть даже причиной расстройства компенсации. Но и с этим способом уменьшения массы крови должно поступать с большой осторожностью, хотя пиявочное кровопускание не имеет того значительного влияния на развитие гидремичности, как общее кровопускание, если даже посредством этого последнего будет выпущено крови не больше, чем посредством пиявок, так как при общем кровопускании большое значение имеет быстрота потери крови. Мы замечали, что у наших больных после повторявшихся незначительных кровотечений и значительных только в своей сложности гидремичность крови и уменьшение в ней содержания красных шариков развивались не так легко, как вслед за одним большим и быстрым кровотечением (предположив, что в обоих случаях кровотечение происходило из венных сосудов). С некоторой вероятностью можно допустить, что быстрое кровотечение, значительно уменьшая давление крови на стенки сосудов, обусловливает быстрое поступление в сосудистую систему жидкостей из тканей, и это быстрое разжижение крови, очень вероятно, должно способствовать ускоренному и увеличенному разрушению красных кровяных шариков, которые легко разрушаются при увеличении в них эндосмотических токов. В этом последнем мы можем убедиться наглядно, подвергая кровь действию различной концентрации индифферентных растворов солей; мы увидим тогда, что порция крови, подвергавшаяся чаще влиянию изменения концентрации среды, будет содержать в себе меньшее количество кровяных шариков; с большой вероятностью можно предположить, что эти частые перемены эндосмотических токов содержимого шариков с окружающей средой играют в организме значительную роль при их разрушении.

Справедливо ли наше объяснение или нет, но во всяком случае остается несомненным только тот факт, что уменьшение содержания в крови красных шариков при медленных кровоизвлечениях, хотя бы даже более обильных, все-таки бывает менее значительно, чем при быстром кровоизвлечении.

На основании сказанного мы видим, что кровоизвлечения, как общее, так и местное, уменьшая массу крови с одновременной потерей и других составных ее частей, весьма важных для питания, составляют весьма невыгодные способы уменьшения препятствий к кровообращению; а поэтому, избегая их по возможности, мы стараемся выполнить это показание другими средствами, под влиянием которых выводится только жидкая часть крови.

Слабительные средства. С этой целью назначаются слабительные или мочегонные средства. Первые даются в особенности в тех случаях, где одновременно существуют показания со стороны запоров, раздутия желудочно-кишечного канала газами. Но без особенной нужды не следует прибегать к слабительным средствам, ибо мы знаем, как важно поддержать хорошее питание больного, у которого под влиянием расстроенного кровообращения развивается и без того наклонность к гидремичности. Неумеренное употребление слабительных, расстраивая процесс пищеварения, может только содействовать ухудшению болезненных припадков.



Мочегонные средства. На этом основании мочегонные средства представляют, можно сказать, наилучший способ уменьшения массы крови. Значительно развившиеся явления водянки составляют уже неизбежное показание для употребления мочегонных средств, хотя отек в различных органах может исчезнуть при выполнении только первого показания, имеющего целью только восстановление силы сердцевой мышцы. При сильно развитых явлениях водянки одновременно с микстурой из Digital, с. Kal. acet. мы употребляем еще другие мочегонные; так, одна из обычных наших формул следующая:

Rp. Inf. Васе. Juniperi

Tart, boraxat.

Syr. Scillae

MDS. Принимать через два часа по столовой ложке

Эту микстуру мы употребляем попеременно с предыдущей.



Выполнение показания со стороны увеличения силы сердца и уменьшения массы крови составляют два главнейших момента при лечении всякого больного с расстроенной компенсацией кровообращения без исключения. Затем уже следуют показания, так сказать, частные, индивидуальные, которые состоят главнейшим образом в лечении и уменьшении случайных моментов, играющих роль более или менее значительных препятствий и составляющих иногда одну из причин расстройства равновесия в кровообращении; сюда относятся: успокоение пароксизмов кашля, плевритических болей, способствование к извержению задерживающейся в бронхиях мокроты, уничтожение запоров и т. д.

Трудно перечислить все возможные осложнения, которые могут быть в течение расстройства компенсации болезни сердца и которые или, ослабляя питание тела, уменьшают силу сердца и увеличивают развитие гидремичности крови, или образуют какое-либо новое препятствие к кровообращению. Все эти случайные осложнения, иногда неважные сами по себе, могут быть весьма серьезными для больного, одержимого страданием сердца, а потому требуют своевременного и правильного вмешательства терапии, которая определяется каждым индивидуальным случаем. Обстоятельный анализ и надлежащая критика данного случая должны быть здесь главнейшими руководителями для практического врача.



Лечение исследуемого больного. У исследуемого нами больного причина расстройства компенсации заключается, по всей вероятности, в ослаблении питания сердцевой мышцы. Главнейшими условиями развития этого ослабления были гипертрофическое состояние сердцевой мышцы, продолжительный алкоголизм и приступ азиатской холеры. Недавно бывшее скоротечное воспаление плевры, в свою очередь увеличив препятствие, ослабило настолько сердцевую мышцу, что силы ее стало недостаточно для обыкновенных условий кровообращения. Для восстановления деятельности сердца и для уменьшения возбудимости этого органа мы назначили наливку из наперсточной травы в малых дозах с прибавлением уксуснокислого кали, во-первых, как средства, помогающего действию наперсточной травы своим влиянием на сердце, и, во-вторых, как вещество, увеличивающее выделение мочи, а следовательно, уменьшающее массу крови. Так как воспаление плевры составляло собственно одну из окончательных причин ослабления деятельности сердца, то, выполнив первое показание, следует позаботиться о выполнении другого, не менее важного: уменьшить увеличившееся препятствие к кровообращению. Но в настоящем случае мы имеем дело с остатками воспаления плевры – плевритическим экссудатом, который, обусловливая незначительное притупление тона с правой стороны сзади, незначительное уменьшение вибрации и подвижности стенок этого бока и, наконец, весьма незначительно заглушая дыхательные шумы, не может считаться обильным. Конечно, при тех условиях со стороны кровообращения, в которых находится наш больной, и этот незначительный плевритический экссудат может быть весьма ощутительным препятствием для деятельности сердца, и потому следовало бы позаботиться о назначении специального лечения для ускорения всасывания этих остатков воспалительного процесса; следовало бы назначить местные раздражающие средства на правый бок, например приставление мушек и повторение их, намазывание бока йодной настойкой и т. п. Но все эти раздражающие местные средства весьма невыгодны в том отношении, что, причиняя боль, они, во-первых, учащают сокращения сердца и без того уже ослабленного, а во-вторых, лишая больного ночного покоя, присовокупляют еще новое условие, неблагоприятное для питания. Если б наш больной был менее гидремичен и если бы питание его не было в таком упадке, то, может быть, даже и при этой степени плевритического экссудата мы бы назначили какие-либо местные раздражающие средства, но и тут мы должны помнить, что, пока сила сердца не восстановится, пока не будет свободнее опорожняться венная система, трудно ожидать успеха от употребления местных раздражающих средств. Назначение внутрь средств, увеличивающих всасывание, как, например, препаратов ртути, йодистого потассия в данном случае при совершенном отсутствии острых воспалительных припадков и при таком плохом питании тела вполне противопоказуется. Выполнение показания к уменьшению массы крови посредством мочегонных, уксуснокислого кали будет в то же время соответствовать и показанию к ускорению всасывания плевритического экссудата; наперсточная трава, усиливающая деятельность сердца, действует в свою очередь в подобных случаях как мочегонное. При условиях, в которых находится наш больной, для усиления всасывания плевритического экссудата мы должны ограничиться употреблением только легких мочегонных средств, назначаемых согласно первому показанию, тем более что нам известно из опыта, что плевритические экссудаты при плохом питании тела не уступают ни местным раздражающим средствам, ни средствам, увеличивающим отделение. В подобных случаях одним из самых лучших средств остается улучшение питания тела, которое достигается хорошим воздухом, соответствующей пищей и некоторыми вспомогательными фармацевтическими средствами.

У нашего больного поправление питания составляет одну из главнейших задач, удачное выполнение которой может значительно и улучшить состояние сердца, и помочь всасыванию плевритического экссудата, а потому мы должны назначить больному возможно питательную, обильную белковыми веществами пищу. Но мы не должны забывать, что под влиянием затрудненного оттока венной крови из желудочно-кишечного канала пищеварительная способность больного ослабела, аппетит его уменьшен, отделяемого желудочного сока недостаточно для переваривания необходимого количества пищи, а потому по необходимости должна быть назначена хотя питательная пища, но по возможности удобоваримая: бульон, молоко и, сколько позволит аппетит, мясо; вина больному давать не следует, так как сердце его настолько возбудимо, что вряд ли при употреблении вина не увеличится эта возбудимость. Ослабленное питание больного, гидремичность его крови, выражающаяся бледностью покровов, брюшной водянкой и пр., наводят на мысль об употреблении фармацевтических средств, улучшающих питание, так, например, железа, Arg. nitrici; но при этой степени ослабления сердца, при развившемся уже катарре желудочно-кишечного канала мы пока должны воздержаться от употребления этих средств и в особенности от употребления железа и будем иметь их в виду впоследствии, как только получим некоторый успех от употребления наперсточной травы. На основании всего сказанного мы ограничимся назначением только вышеупомянутой микстуры, питательной и легковаримой пищи и советом больному сохранять возможный покой, телесный и душевный.



Наблюдение больного. Назначением лечения и содержания больного не оканчивается еще задача практического врача; ему представляется затем другая задача, не менее важная и не менее легкая по выполнению, – это наблюдение больного и дальнейшее лечение. Эта задача тем труднее, что умение наблюдать приобретается путем не одного только знания, почерпаемого из книг, а путем сознательной научной опытности. Раз ознакомившись с настоящим состоянием больного и с его прошлым, мы строим гипотезу более или менее верную, смотря по случаю. Гипотеза эта становится основанием нашего лечения, и вместе с этим она обусловливает тот или другой план, который мы должны себе составить при наблюдении данного случая. Наблюдать без такого плана в высшей степени трудно. Человеческий организм до такой степени сложен, что ежедневное наблюдение за всеми возможными проявлениями его жизни – задача почти невыполнимая. Если мы вздумаем, например, у больного, страдающего расстройством кровообращения, ежедневно определять степень чувствительности кожи, степень силы его мышц, будем делать количественно химическое исследование испражнений, то при исследовании этих побочных в этом случае явлений в организме мы рискуем пренебречь главнейшими и более существенными явлениями в организме больного. Поэтому составление известного плана при дальнейшем наблюдении больного есть неизбежная необходимость. Не нужно, однако, забывать, что план этот строится на известной гипотезе, только более или менее вероятной, и так как дальнейшее наблюдение больного может служить к подтверждению или к разрушению этой гипотезы, то объективность наблюдателя, т. е. не исключительная его подчиненность раз принятой им гипотезе, составляет неизбежное условие для точного наблюдения. Врач, поставивший себе задачей следить за главнейшими расстройствами в организме больного, должен непременно по временам делать полное исследование больного, даже тех частей тела, которые не имеют очевидной связи с главной патологической формой. При таких повторяемых исследованиях не раз придется встретиться или с чем-либо новым, или с чем-либо старым, прежде не определенным по какой-либо причине. Так, например, ощупывая живот при первом исследовании больного, страдающего болезнью сердца, мы не находим никакой посторонней опухоли, и только при втором или третьем исследовании можем встретиться с каким-нибудь патологическим процессом, который, в свою очередь, может быть не без влияния на главное патологическое состояние у больного. Как часто приходится, например, не заметить подвижную почку, которую удается открыть иногда только при исследовании больного во второй или третий раз. Раньше открытая исследователем какая-либо механическая причина расстройства кровообращения может совершенно удовлетворить врача, объясняющего себе различные функциональные расстройства исследуемого им больного анатомическими изменениями или сосудов, или клапанов. Но зная, до какой степени течение этих органических болезней разнообразно при различных состояниях нервной системы, открытие такого факта, как подвижная почка, может принести значительную пользу больному, у которого предписанием соответствующих гигиенических мер ношения пояса мы можем устранить одну из значительных причин увеличившейся раздражительности нервной системы.

На этом основании можно поставить себе правилом повторять по временам полное исследование больного даже в случаях совершенно ясных.

Так как главнейшее расстройство у нашего больного состоит в расстройстве кровообращения, то эта система и должна обратить на себя главнейшее внимание наблюдателя. Из всего, что было сказано по поводу этого расстройства, мы могли убедиться, каким значительным колебаниям в отправлениях могут подвергаться как самое сердце, так и другие различные органы, находящиеся под более или менее значительным влиянием кровообращения. Раз убедившись в анатомической форме болезни, мы должны постоянно следить за теми компенсаторными изменениями в организме, которые обусловливают относительно хорошее состояние больного. У нашего больного деятельность сердца составляет главнейший предмет наблюдения. Надо следить поэтому за различной степенью возбудимости к движению сердца; отсюда вытекает неизбежное условие – ежедневно, неоднократно исследовать число сердечных сокращений по возможности при различных состояниях, например в покое, вслед за движением и пр. Затем необходимо исследование силы и места толчка, изменений размера пространства сердцевой тупости звука, изменений шумов и тонов сердца, которые могут усиливаться, ослабляться и исчезать, смотря по той или другой степени силы сердца. Прежде было уже говорено, какое важное значение для определения функции сердца могут иметь исчезание диастолического шума в аорте, замена его тоном и появление систолического шума у верхушки сердца. Число и свойство пульсовых волн, состояние артериальных стенок, число так называемых перепадений пульса, соответственность числа сокращений сердца с числом пульсовых волн, число и свойство дыхательных движений, выслушивание и постукивание грудной клетки должны быть предметами ежедневного наблюдения. Равным образом ежедневно должно справляться о состоянии размера, чувствительности печени, о большей или меньшей степени вздутости желудочно-кишечного канала, о большей или меньшей степени наполнения брюшной полости жидкостью. Колебания, замечаемые в отеке, появившемся в различных местах, количество выделяемой мочи, появление или исчезание в ней белка, фибринозных цилиндров, состояние органов пищеварения (аппетит, испражнение и т. д.), наконец, самочувствие больного (одышка, сердцебиение, кашель, сон и т. д.) – все это неизбежно должно быть предметом ежедневного, по крайней мере двукратного наблюдения, ибо на основании перемен, замеченных при таких наблюдениях, врач имеет возможность сознательно, смотря по показанию, делать те или другие изменения в назначенном прежде лечении и содержании больного. При таком только наблюдении мы имеем возможность заблаговременно принять те или другие меры, если разовьется какое-либо осложнение, более или менее влияющее на состояние больного.

Хотя менее существенное, чем при другой патологической форме, но все-таки немаловажное значение имеет здесь определение веса больного. При этом, однако ж, не должно забывать, что увеличение веса тела, особенно в периоде расстройства компенсации или незадолго перед этим, имеет весьма неблагоприятное значение, указывая на задержание в теле жидкостей. Количество мочи при этом обыкновенно уменьшается, явления водянки усиливаются, так что увеличение веса может быть предвестником сильного развития водянки в разных частях тела. Наше исследование будет полнее при измерении температуры тела больного, хотя измерение температуры, конечно, не имеет здесь такого значения, как в течение какой-либо скоротечной, лихорадочной болезни.

Ежедневное количественное определение главнейших составных частей мочи дает нам очень важное указание относительно некоторых процессов окисления в теле, а также относительно функции почек, которая под влиянием венного застоя в ней мало-помалу падает, и в организме задерживаются продукты недостаточного окисления, что значительно способствует ухудшению состояния больного.

Словом, органы кровообращения и стоящие с ними в наибольшей связи отправления других органов, как то: дыхание, мочеотделение, пищеварение, должны составлять главнейшие предметы нашего наблюдения.

Относительно дальнейшего течения болезни исследованного нами больного мы можем прибавить весьма немногое к тому, что уже было сказано при анализе его припадков. В течение первой недели больной под влиянием назначенного лечения с каждым днем чувствовал себя лучше: размеры сердца заметно уменьшились, по преимуществу в поперечном диаметре; толчок сердца стал сильнее, сокращения менее частыми, систолический шум у верхушки сердца менее продолжительным и заменялся по временам даже тоном; возбудимость сердца к движению стала значительно меньше, отдельные пульсовые волны стали больше, реже, и пульс сдавливался пальцами с большим усилием, подскакивание пульса сделалось более заметным, число дыханий уменьшилось, отдельные дыхательные движения стали глубже, количество жидкости в животе, а равно размер и чувствительность печени уменьшились, количество мочи увеличилось вдвое, ощущения одышки, сердцебиения и боли в стороне грудины значительно уменьшились.

Вслед за таким улучшением при употреблении микстуры из наперсточной травы были назначены пилюли из ляписа с целью поддержать действие микстуры, а также с целью улучшить питание больного, а самая микстура отменена. Но при употреблении этих пилюль стали резко развиваться все явления ослабления сердечной деятельности, так что снова приступлено было к употреблению микстуры из наперсточной травы; но при этом вторичном назначении резкого улучшения у больного мы уже не заметили. С небольшими колебаниями состояние больного все более и более ухудшалось, и к концу второй недели от начала нашего лечения появился отек в ногах, увеличилось накопление жидкости в брюшной полости, количество мочи значительно уменьшилось и сильно участились дыхательные движения. Это учащение дыхательных движений составляло припадок, превосходивший по своей интенсивности все остальные, и объяснялось постоянно увеличивавшимся накоплением жидкости в полости правой плевры. Это накопление происходило без ощущения плевритической боли и без появления лихорадочных движений. Больной в течение всего наблюдения почти не представлял ненормальных колебаний температуры. При значительно учащенном дыхании (до 40 в минуту) число сердечных сокращений, вероятно, под влиянием наперсточной травы было весьма умеренно и не всегда доходило до 70 в минуту, причем сила отдельных сокращений сердца сохранялась довольно долго, пока явления одышки при появившихся признаках отека левого легкого не достигли громадных размеров; тут, за три дня до смерти, пульс постепенно стал слабеть и пульсовая волна исчезала при очень слабом давлении пальцем, число дыханий несколько уменьшилось, с 40 упало на 36; больной сделался в высшей степени сонлив, жаловался мало и, наконец, при постоянном ослабевании пульса и увеличении сонливости умер через месяц по поступлении к нам в клинику. Количество мочи недели за две до смерти при появлении отека ног, при увеличении экссудата в правой полости плевры все более и более уменьшалось, так что за два дня до смерти дошло до 200 см3 в сутки. Количество ежедневно выделявшейся мочевины было чрезвычайно мало, и в последние две недели суточное ее количество равнялось 10 граммам, а иногда и 6. Больной до своей сонливости довольно упорно жаловался на боль в стороне печени, которая в течение последних двух недель стала заметно уменьшаться. В последнюю неделю больной не принимал никакой пищи, испражнялся редко, и по временам в испражнениях показывалось небольшое количество крови.



Вскрытие. Вскрытие произведено было проф. Иллинским через 24 часа по смерти, и по вскрытии найдены следующие явления:

Легкая желтизна покровов; едва заметный отек нижних конечностей.

Черепная полость. Напряженность твердой мозговой оболочки с желтоватым ее отливом. Много крови в продольной пазухе. Внутренняя поверхность durae m. гладка, блестяща. Arachnoidea местами мутна и значительно утолщена на месте пахионовых грануляций. Pia слегка пропитана серозной жидкостью и отделяется без труда. Мозговая ткань тестообразна, с едва заметным желтоватым отливом; на покрышке желудочков много кровяных точек; в полости их немного желтоватой сыворотки, на стенках задних рожков обильное разветвление (ramificatio) венозных сосудов. Артерии на основании мозга не изменены. Сильно выраженные striae acusticae. Мозжечок без изменений.



Брюшная полость. В брюшной полости обильное накопление желтоватой сыворотки. Кишки неравномерно сокращены. Верхняя поверхность печени свободна от сращений, но много старых сращений находится между желчным пузырем и flexura coli dextra. Сальник атрофирован, и только местами уцелели остатки жира. Серозная поверхность тонких кишок представляет обильную венозную рамификацию; при разрезе брыжеек вытекает много темной крови. В подвздошной кишке, приблизительно фута на два от слепой кишки, находится колбовидный, довольно длинный дивертикул. Нижняя поверхность печени представляет рассеянные приращения. Желчный пузырь и ductus choledochus растянуты. Содержимое 12-дюймовой кишки обильно смешано с желчью, которая легко выжимается per ostium duodenale. Высокая степень переполнения брюшной венной системы. Печень незначительно уменьшена, заметно зерниста, довольно плотна, с легким треском в разрезе. На поверхности разреза вытекает огромное количество крови. Эта поверхность зерниста, мускатна.

Селезенка не увеличена, плотна в разрезе, имеет значительный блеск, но не суха.

Обе почки увеличены, на ощупь плотны, капсула снимается легко; поверхность их бледно-коричневая: инъекция коркового вещества.

Слизистая оболочка толстой кишки имеет почти равномерную венную инъекцию; слизистая оболочка тонкой кишки бледна. Желудок растянут большим количеством содержимого, mucosa разбухла, с легкими экстравазатами.



Грудная полость. В правой полости плевры – остатки воспаления плевры с обильным накоплением серозной жидкости. Левое легкое плотно приращено к грудной стенке сзади. В полости околосердечной сумки – небольшое количество серозной жидкости. Сердце чрезвычайно велико, кругло, сильно растянуто кровью, с подсерозными экстравазатами при верхушке.

Правое легкое сдавлено обильным плевритическим экссудатом; при переднем крае средней доли левого легкого геморрагический инфаркт величиной в куриное яйцо. В нижней доле содержание воздуха еще меньше. Большие сосуды обильно переполнены кровью. Левое легкое объемисто, в состоянии значительного отека.

Длина сердца 51/2», ширина при основании 6». Рассеянные утолщения epicardii в виде сухожильных пятен. Полость правого желудочка сильно увеличена и содержит только кровяные сгустки без всяких следов фибрина. Трехстворчатый клапан слегка утолщен. Вся внутренняя поверхность как перекладинок (trabeculae), так и сосковидных мышц представляется пестрой, усеянной желтыми точками. Толщина стенок равна 2. В правом ушке большая фибринозная киста с коричневым содержимым. В чрезвычайно растянутой полости левого желудочка также помещаются одни кровяные сгустки, стенка имеет 4. В разрезе много желтых точек, соответствующих жировому перерождению ткани. Endocardium сильно утолщена, сухожильна; многие перекладинки совершенно исчезли, оставив на своем месте одни сухожильные нити. Полулунные клапаны аорты в высокой степени обезображены, сморщены, не раздуваются; местами приращены, набиты фибринозными сгустками; правый из них представляет сбоку отверстие величиной в горошину, окаймленное ровным закругленным краем, усеянным местами вегетациями. Двустворчатый клапан утолщен, бугрист, не сморщен; его chordae по местам очень толсты. Сосковидные мышцы значительно атрофированы. Внутренняя оболочка аорты в высокой степени атероматозна при общем утолщении стенки. То же состояние представляют art. brachiales, radiales, iliacae, femorales, carot. Атерома аорты распространяется и на грудную часть. Мочевой пузырь сильно сжат.



Эпикриз. Сравнив данные, полученные при вскрытии, с явлениями при жизни, мы видим, что главнейшие наши предположения о состоянии больного получили анатомическое подтверждение: найдены распространенный склероз артерий, недостаточность полулунных клапанов аорты и отчасти двустворчатой заслоночки. Очевидно, что недостаточность полулунных клапанов обусловливалась их значительным анатомическим изменением; недостаточность двустворчатого клапана не может быть объяснена незначительными изменениями, найденными в самой заслоночке, но вполне объясняется атрофическим состоянием сосковидных мышц. Оба желудочка значительно расширены и стенки их гипертрофированы. Судя по большому распространению жирового перерождения в толще левого желудочка, должно полагать, что гипертрофия этого последнего была более раннего происхождения, чем гипертрофия правого; изменение полости и мышцы левого желудочка развилось вслед за изменением в артериях и в полулунных клапанах, и уже вслед за атрофией сосковидных мышц образовалась гипертрофия правого желудочка с расширением его полости и последовательным ожирением стенок. Оба желудочка были растянуты кровью, чего нужно было ожидать при этом значительном ослаблении сердечной деятельности. Так как при вскрытиях нередко приходится наблюдать жировую атрофию обоих желудочков в гораздо большей степени, чем в исследованном нами случае, то должно полагать, что одна из важнейших причин бессилия сердца в данном случае заключалась в чрезмерном его утомлении под влиянием плевритического процесса. Увеличение содержимого полости плевр, происшедшее в последние две недели, очевидно, имело большое значение для увеличения препятствия к опорожнению легочной артерии и вместе с этим правого желудочка. Правое легкое найдено сжатым под влиянием жидкости в полости плевры, и, наконец, кровеносные сосуды с правой стороны содержали большое количество крови. Очень вероятно, что под влиянием этого замедленного движения крови в системе правой легочной артерии образовался геморрагический инфаркт величиной в куриное яйцо. Определить при жизни образование этого разрыва сосудов было невозможно, ибо оно не сопровождалось ни малейшим кровохарканием; с другой же стороны, увеличившееся наполнение правой полости плевры жидкостью затемняло те явления при выслушивании и постукивании, которых можно было бы ожидать при этой величине и при этом поверхностном местоположении геморрагического инфаркта.

Отек левого легкого не может в данном случае быть принят за одно из явлений общей водянки, распространенной по телу весьма незначительно, и должен быть отнесен к особенно увеличенным препятствиям в опорожнении легочной артерии правой стороны. Кровь, встречая больше препятствий в правой легочной артерии, вследствие сжатия правого легкого плевритическим накоплением, по физическим причинам направлялась в большом количестве к левой легочной артерии, стенки которой должны были выдерживать значительно большее против нормы давление, что при известной степени разжижения крови и повело к образованию отека. При таких условиях обмен газов должен был в высшей степени затрудниться: правое легкое, вследствие плевритического накопления, почти не дышало; левое же, содержа в своих пузырьках и бронхиях выпотевшую из крови жидкость, не могло достаточно служить для обмена газов; участившиеся дыхательные движения при таких условиях не могли способствовать введению в организм достаточного количества кислорода и достаточному выведению углекислоты. При таких условиях в организме должны были накопляться продукты недостаточного окисления. Количество мочевины, как мы сказали, понизилось до 6 граммов в сутки; очень вероятно, под влиянием задержки в теле этих продуктов появились сонливость, апатичность как результаты отравления нервных центров продуктами недостаточного окисления в теле, с одной стороны, под влиянием затрудненного обмена газов, с другой же – под влиянием затрудненного кровообращения.

Нет никакого сомнения, что при той степени жирового перерождения сердца, какое мы встретили здесь, больной прожил бы значительно дольше, если бы правое легкое не было сдавлено плевритическим экссудатом; отек легких в таком случае присоединился бы под конец болезни как одно из проявлений общей водянки.

Печень была найдена слегка уменьшенной в объеме, что объясняется зернистостью, развившейся в ее ткани вследствие венной гиперемии. Должно заметить, что эта зернистость развилась в данном случае довольно быстро и вместе с этим раньше, чем это бывает обыкновенно. Некоторые субъекты по целым годам живут с венной гиперемией печени без последовательной ее зернистости; быстрота и преждевременность появления этого процесса у нашего больного могут быть объяснены хроническим алкоголизмом.

Алкоголизм, обусловливая, с одной стороны, ожирение отдельных печеночных клеточек, с другой же – влияя на ускорение разращения промежуточной ткани, мог значительно содействовать ускорению атрофии печеночных клеточек. Это быстрое исчезание клеточных элементов не могло остаться без влияния на смешение крови и на последующее изменение отправления нервных центров.

Несмотря на то что разветвления воротной вены были переполнены кровью, селезенка не была увеличена в объеме и содержала в себе мало крови. Объяснение этого факта было представлено нами выше. Присутствие в крови возбудителя мускулатуры селезенки при найденном состоянии обоих легких, при ослабевшей деятельности сердца в высшей степени вероятно.

Остальные явления в брюшной полости, найденные при вскрытии, совершенно удовлетворительно объясняются затрудненным опорожнением венной системы. Нам остается только обратить внимание на то обстоятельство, что в черепно-мозговой ткани не было найдено такого патологического процесса, который бы мог объяснить явлений апоплектического приступа, бывшего у больного назад тому 25 лет. Так как этот приступ, выразившийся тогда потерей сознания и перекрестным параличом тела, оставил весьма ясные следы в мышцах лица и конечностей даже по истечении 25 лет, то мы предполагали встретить старое геморрагическое гнездо в той или другой части мозгового вещества, чего, однако ж, не было найдено. Это, впрочем, не будет удивительно тому, кто знает, до какой степени различно бывает проявление разных мозговых страданий: иногда резкие анатомические изменения сопровождаются самыми незначительными функциональными расстройствами мозга, и, наоборот, весьма незначительные анатомические изменения обусловливают весьма ясные и резкие изменения в функциях мозга. Объяснение этих фактов принадлежит будущему науки.

Раздел II

Больной № 2

Объективные явления. Мещанин Б., 30 лет, поступил в терапевтическую клинику Медико-хирургической академии 21 февраля 1868 г.

Больной среднего роста и такого же телосложения. Подкожно-жирный слой, мышцы и кости развиты несильно. Кожа жгучая, сухая; на груди, на спине, на бедрах и на плечах рассеяны в небольшом количестве невозвышенные пятна неправильной формы, величиною от чечевицы до горошины; большая часть их грязно-розоватого цвета и не исчезает от давления, но есть и ярко-розовые, исчезающие от давления. Белки глаз не желты, слизистая же оболочка их красна. Язык сух, по краям красен, а посредине покрыт желтоватым налетом. Незначительная краснота зева. Тип дыхания общий, поверхностный – 32 вздоха в минуту.

Толчок сердца не виден и не ощупывается. Число ударов пульса 112 в минуту; волна средней величины и силы; артерии не прощупываются, живот слегка вздут; при давлении в правой подвздошной впадине замечается урчание. Постукивание живота дает тимпанический тон. При постукивании грудной клетки всюду получается ясный, легочный тон. Тупость сердца начинается по левой пригрудинной линии под III ребром и оканчивается в продольном направлении между V и VI, а в поперечном не переходит с одной стороны за левую пригрудинную, а с другой – за левую сосковую линию.

Тупой тон печени (в лежачем положении) начинается с VI ребра и оканчивается по сосковой линии краем ложных ребер; в левую сторону тупость печени доходит только до срединной линии; книзу по этой линии тупость печени оканчивается на два поперечных пальца от мечевидного отростка; по правой крыльцовой линии тупость печени начинается на VIII и оканчивается на поперечный палец выше края ложных ребер. Тупость селезенки простирается в продольном размере от VIII до XI ребра, а в поперечном – не доходит на палец до левой сосковой линии. Ни печень, ни селезенка не прощупываются; оба органа, равно как и области почек, не болезненны при глубоком постукивании.

Дыхание всюду ясное, везикулярное. Тоны сердца слабы, но без посторонних шумов и ударений.

Моча тёмно-красная, прозрачная, без белка. Испражнений не было.

Температура подмышкой 40,4°. Вес тела 53 000 г. Больной в сознании. При исследовании садится и поворачивается без посторонней помощи.



Субъективные явления. Жалуется на сильную головную боль, шум в ушах, слабость и отсутствие аппетита. Говорит вяло и неохотно. Сон тревожный.



Анамнез. До 16 числа больной считал себя совершенно здоровым; 16 числа он заметил уменьшение аппетита, жидкие испражнения в незначительном количестве, головную боль, чувство общего недомогания и слабость; с 16 на 17 спал дурно, часто просыпаясь; 17 утром почувствовал сильный озноб, сменившийся часа через два ощущением жара. В этот день больной ничего не ел, а только пил. Жидкие испражнения продолжались, но не часто и не в значительном количестве. Общая слабость, недомогание и головная боль увеличились; явились боли в неопределенных местах рук и ног. С 17 на 18 ночь прошла почти без сна. Больной часто пил и метался в постели. К утру ему стало лучше, так что, несмотря на чувство недомогания, он мог все-таки, хотя и через силу, продолжать свои обычные занятия. К вечеру слабость и головная боль увеличились снова; опять явился жар; ночь проведена хуже, чем прошлая, а 19 больной едва мог ходить; 20 же он был уже не в силах встать. В течение всех этих дней больной почти ничего не ел; головная боль и потеря сил постоянно увеличивались.

Больной рассказывал о предшествовавших днях, очевидно, с большим трудом, неохотно, неясно припоминая подробности своей болезни.

Больной повар в богатом доме; гигиенические условия его относительно пищи и помещения были очень хороши. Других подобных заболеваний в доме, где он жил, не было. Сам больной ни с какими больными не сообщался. Причины настоящей болезни он указать не может и в течение всей жизни никаких тяжелых болезней не помнит.



Дневник больного. На другой день утром 22 февраля: температура 39,3°; пульс 96; число дыханий 32. Ночью небольшой пот. Сон тревожный с бредом. Одно жидкое испражнение. Вес тела 52 700 г. Объективное исследование дало то же, что и накануне вечером; только сыпь на теле в течение ночи прибавилась. Жалобы больного не изменились. К вечеру температура повысилась на 0,9° (до 40,2°).

Пульс 100, дыханий 24. В течение дня несколько раз показывалось небольшое кровотечение из носа.

7-й день. 23 февраля утром: температура 39,6°; пульс 96; число дыханий 32. Некоторые пятна стали бледнеть, другие же приняли синеватый отлив, новых не заметно. Силы больного значительно меньше, чем в первый день по поступлении, хотя он может еще приподниматься при исследовании. Днем, будучи оставлен в покое, по временам бредит. Одно жидкое испражнение, окрашенное желчным пигментом, без примеси крови. Суточное количество мочи 700 см3, тёмно-красного цвета, кислой реакции, мутная, удельный вес 1020, небольшое количество белка. Мочевины 26 г, хлоридов 0,2 г. Под микроскопом – ячейки из мочевых трубочек и в небольшом количестве слизистые шарики. Остальные объективные явления без изменений. Больной жалуется меньше, становится апатичнее. Вечером температура 40°, пульс 96, дыханий 32. В течение дня снова несколько раз показывалось кровотечение из носа.

8-й день. 24 февраля, температура утром 39°, вечером 39,7°; пульс утром 96, вечером 100, легко сдавливается; дыханий утром 28, а вечером 32. Вес тела 51 990 г. Бред сильнее, силы слабее; при исследовании больного приходится уже поддерживать. Пятна нигде не исчезают от давления; новых нет; побледнение старых стало еще резче. Язык по-прежнему сух, дрожит при высовывании. Размеры селезенки при постукивании неясно определимы вследствие тимпанического тона, получающегося на большей части живота; по той же причине неясно определима и нижняя граница печени. Живот вздут более прежнего; урчание в правой подвздошной впадине. На низ запор. Количество мочи 500 см3; удельный вес 1025; небольшое количество белка.

9-й день. 25 февраля: температура 39,2° утром, 40,1° вечером; пульс 88 утром, 100 вечером (сдавливается не так легко); дыханий как утром, так и вечером 28. Цвет лица темнее прежнего; синеватый оттенок на носу, на губах и на пальцах рук. Температура тела на ощупь распределена неравномерно; нос и руки холодны. Бред беспрерывный; больной не откликается, когда произносят его имя не очень громко, но приходит на минуту в себя, если его назовут громко и неоднократно, причем дает ответ обыкновенно с выражением довольства своим положением и не заявляя никаких жалоб. Силы слабее, чем вчера. Клистир, поставленный утром, остался без действия; немного прослабило только вечером после второго клистира (испражнение полужидкое). Постукивание и выслушивание дают те же результаты, как и вчера. Вес тела 50 500 г. Количество мочи 550 см3; удельный вес 1025; белка меньше, чем вчера.

10-й день. 26: температура утром 39,3°, вечером 39,6°; пульс утром 112, вечером 100 (легко сжимается); дыханий утром 32, вечером 28. Бред, самосознание и силы без перемены. При исследовании пульса ощущается подергивание в сухожилиях сгибающих мышц. Урчание в правой подвздошной области продолжается. Одно необильное полужидкое испражнение. Вес тела 50 300 г. Мочи 500 см3; удельный вес 1026; белка нет; хлоридов 0,25 г.

11-й день. 27: температура утром 39,2°, вечером 39,6°; пульс утром 102 (сдавливается менее легко); дыханий 26. Больной пришел в себя, жалуется на чрезвычайную слабость, головную боль и ломоту во всем теле. Язык довольно влажен. Сыпь еще очень заметна. На низ не было. Мочи 700 см3; удельный вес 1019; белка нет. Синеватый оттенок на лице и руках исчез; исчезло также и подергивание сухих жил. Вес тела 50 500 г.

12-й день. 28: температура утром 38,8°, вечером 38,7°; пульс 90; дыханий 30. За сутки одно кашицеобразное испражнение. Больной спал спокойнее и почти без бреда. Жалобы те же, что и вчера. Размеры печени те же, что и при поступлении. Живот менее вздут. Урчание почти исчезло. Мочи 800 см3; удельный вес 1017; белка нет; хлоридов 0,4; мочевины 23,2. Вес тела 48 700 г.

13-й день. 29: температура утром 38°, вечером 38,1°; пульс 90; дыханий 26. Ночью легкий бред. Одно кашицевидное испражнение. Язык влажен и покрыт беловатым налетом. Явился слабый аппетит. Сыпь довольно бледна. Вес тела 48 250 г.

14-й день. 1 марта: температура утром 37,1°, вечером 37,3°; пульс 70; дыханий 22. Самочувствие лучше. Остальное все то же. Вес тела 47 000 г.

15-й день. 2: температура утром 37°, вечером 37,1°; пульс 70; дыханий 18. Язык чист; живот вздут. Сыпь бледнеет. После бульона больного вырвало. Аппетит мал. Жалобы на глухоту и слабость. Одно испражнение. Больной бледен. Постукивание груди и живота, а равно и выслушивание дают те же явления, что и прежде.

16-й день. 3: температура утром 36,7°, вечером 37,1°. Больного вырвало после зельтерской воды. Два полужидких испражнения. Живот вздут. Язык умеренно обложен и все еще дрожит при высовывании. Сыпь побледнела, но еще ясно заметна. Сознание полное, но больной вял; жалуется на слабость, шум в голове и плохой аппетит.

17-й день. 4: температура утром 36,4°, вечером 36,7°. Больного вырвало после чая. Одно испражнение; живот менее вздут. Селезенка не доходит до сосковой линии на два пальца. Сыпь бледнеет. Жалобы те же, что и вчера. Вес тела 47 070 г.

18-й день. 5: температура утром 36,3°, вечером 36,8°. Сыпь едва заметна. Рвоты не было. Одно нормальное испражнение. Живот мало вздут; урчанья не заметно. Жалуется на плохой аппетит и шум в голове. Вес тела 46 400 г.

19-й день. 6: температура утром 36,6°, вечером 36,8°. Язык умеренно обложен. Живот немного вздут, нормальное испражнение. Печень не выдается из-за ребер. Тупой тон селезенки начинается на VIII ребре, в поперечном направлении не доходит до сосковой линии на три пальца. Тоны сердца слабы; ритм не учащен. Больной бледен; слизистые оболочки малокровны. Ни тошноты, ни рвоты не было. Аппетит хорош. Сон плох. Вес тела 46 850 г.

20-й день. 7: температура утром 36,4°, вечером 36,2°. Тупость селезенки начинается между VIII и IX ребром и не доходит до сосковой линии на четыре пальца. Остальные объективные и субъективные явления те же, что и вчера. Вес тела 46 920 г.

21-й день. 8: температура утром 36,2°, вечером 36,4°. Перемен нет. Вес тела 46 650 г.

22-й день. 9: температура утром 36,2°, вечером 36,3°. Сыпь едва заметна. Силы увеличиваются: больной сидит и может без труда пройти несколько шагов. Испражнение необильное, густое; аппетит порядочный. Жалуется на дурной сон и шум в ушах. Вес тела 46 500 г.

23-й день. 10: температура утром 36,5°, вечером 37,3°. Объективные и субъективные явления без перемены. Вес тела 47 100 г.

24-й день. 11: температура утром и вечером 36,5°. Сыпь почти незаметна. Боли в животе и урчанье; прослабило только к вечеру после клистира. Больной все еще бледен. Силы увеличиваются. Аппетит хорош. Сон лучше. Вес тела 47 500 г.

25-й день. 12: температура утром 36,3°, вечером 37°. Печень и селезенка не представляют изменений. Живот не вздут. Одно нормальное испражнение. Аппетит очень хорош. Больной свободно ходит по палате. Шума в ушах почти нет. Сон еще не совсем хорош. Вес тела 47 530 г.

26-й день. С 13 по 20 марта температура не превышала 37,2°. Сыпь бледнела все более и более, так что в день выхода больного кожа представлялась лишь слегка мраморной. Шелушения замечено не было. Со 2 марта по день выхода пульс колебался между 60 и 70 ударами; число дыханий не превышало 18 в минуту. Силы больного постепенно увеличивались. Аппетит все время оставался превосходным. Ежедневно было по одному нормальному испражнению. Жалобы на не вполне хороший сон прекратились с 14 марта, и больной с незначительными колебаниями постепенно прибывал в весе:



Побеждая смерть. Записки первого военного врача


20 больной вышел, чувствуя себя совершенно здоровым; только наружные покровы были бледнее нормального и, как уже сказано, представляли еще остатки бывшей сыпи в виде легкой мраморности.

Разбор открытых исследованием фактов. При резких и быстрых переменах в состоянии больного я предпочел в данном случае начать с дневника, чтобы потом, ознакомившись уже с ходом болезни день за день, приступить к разбору и группировке найденных нами фактов.

Первое, что бросается в глаза при исследовании больного, это возвышенная температура тела.




Животная теплота. Животный организм вообще и человеческий в особенности обладает способностью, с одной стороны, развивать тепло, а с другой – отдавать его в окружающую среду. Это свойство живого животного организма делает для человека возможным переносить весьма большие колебания в температуре окружающей среды без резкой перемены своего собственного тепла. Конечно, для подобных колебаний внешней температуры существуют известные пределы, за которыми жизнь животного организма становится уже невозможной, и температура его тела повышается или понижается, смотря по тому, в какую сторону изменяется температура окружающей среды. Без сомнения, пределы эти должны быть чрезвычайно различны, смотря по другим условиям, сопровождающим колебания внешней температуры (сухость, влажность и т. д.), а также и по состоянию самого организма.

Разнообразные и беспрерывные химические процессы, совершающиеся в крови и тканях животного организма при постоянном введении кислорода через легкие, служат главным источником тепла в теле. Кровь, постоянно обращающаяся во всех точках нашего организма, довольно равномерно распределяет тепло по всему телу, так что различные местности этого последнего представляют лишь незначительные различия относительно температуры. Так как химические процессы в различных тканях и органах совершаются с различной степенью быстроты, то кровь, вытекающая из некоторых органов, имеет температуру на несколько десятых градуса выше, чем в других органах. Температура частей, бедных кровью, обыкновенно несколько ниже температуры частей, богатых кровью. В частях, представляющих лучшие условия для охлаждения, температура тоже несколько ниже, чем в частях, где условий для охлаждения меньше; так, например, нос, уши и конечности имеют обыкновенно температуру менее высокую, нежели подмышкою, под языком, в прямой кишке или во влагалище. Температура крови в левом желудочке ниже, чем в правом, вследствие охлаждения ее при проходе через легкие; кровь, текущая в подкожных венах, холоднее крови кожных артерий, так как она теряет много тепла, проходя по коже; кровь нижней полой вены, идущая из брюшных внутренностей, представляет температуру более высокую, чем кровь верхней полой вены и правого желудочка.

На основании всего сказанного мы вправе сделать то общее заключение, что температура какого-либо места в теле зависит, во-первых, от большего или меньшего количества получаемого им тепла, во-вторых, от большего или меньшего количества тепла, образующегося в самом этом месте, и, наконец, в-третьих, от имеющихся в нем условий охлаждения.

Здоровый человек при исследовании термометром подмышкой обыкновенно представляет температуру в 37°. Исследования температуры под языком, в прямой кишке и во влагалище дают несколькими десятыми больше. Колебания температуры у здорового человека чрезвычайно незначительны и лишь редко превышают полградуса в ту или другую сторону. В большинстве случаев к вечеру температура повышается на 0,5°, а к утру на столько же опускается. Эти вечерние повышения, замечаемые через несколько часов после еды, были наблюдаемы и в тех случаях, где люди не принимали пищи. Такое постоянство теплоты в теле человека, несмотря ни на различие в количестве и качестве пищи и питья, ни на разнообразие внешней температуры, конечно, возможно только благодаря способности животного организма отдавать наружу большее или меньшее количество тепла, смотря по большему или меньшему образованию его в теле.




Процесс охлаждения тела. Животный организм отдает свое тепло различными путями: так, он теряет его в виде лучистой теплоты непосредственно в окружающую его более холодную среду, далее при испарении и выделении жидкостей и различных газообразных продуктов; наконец, тепловые потери совершаются также и при механической работе, причем теплота переходит в движение.

Кожа и легкие суть те органы, посредством которых всего более охлаждается человеческое тело.

Потеря воды при поте в форме пара или жидкости составляет главнейшую и самую существенную часть охлаждения посредством кожи. Гораздо менее охлаждается тело через легкие при выведении из них парообразной воды и газообразных продуктов, уносящих с собой некоторое количество тепла. Эта охлаждающая способность кожи и легких делает для человека возможным выносить в продолжение нескольких минут чрезвычайно высокие температуры без значительного повышения его собственной теплоты. Так, Берже и Деларош выдерживали температуру от 100° до 127° в продолжение 8–16 минут; Благден пробыл несколько минут в сухом тепле в 79°, причем его собственная температура поднялась только на 1°.

С другой стороны, под влиянием холода потеря тепла через кожу значительно уменьшается; прямые опыты над действием холодных ванн показали, что при этом образование тепла увеличивается; химические процессы, которыми обусловливается происхождение тепла, ускоряются; тело потребляется быстрее; увеличивающееся при этом введение пищи пополняет усиленные потери. Чем больше развивается тепла, тем быстрее оно теряется. Нормальный человек, сокращая свои мышцы, развивает гораздо больше тепла, чем в состоянии покоя, но если при этом тепловые потери через кожу и легкие пропорционально увеличиваются, как это и бывает у здоровых людей, то температура тела, несмотря на увеличенное образование тепла, остается все-таки без изменения, а если и повышается, то лишь очень незначительно: иногда во время движения она даже немного понижается; обстоятельство это, как показывают прямые опыты, зависит от превращения тепла в движение. Если потери тепла через кожу и легкие вследствие какой-нибудь особенности организма недостаточны, то при усиленных мышечных сокращениях температура тела повышается весьма значительно. Я наблюдал двух людей, когда они в продолжение 3 минут взбирались на гору в 30 м высотой; у одного из них температура понизилась на несколько десятых градуса, у другого же поднялась с 36,7° на 38,2° – следовательно, на 1,5°. Первый был маленького роста, худощавый, второй же роста выше среднего и довольно полный. Первый, взойдя на гору, не чувствовал ни малейшей одышки, другой же задыхался. Первый, благодаря своему малому росту и хорошей емкости легкого, находился в наилучших условиях для охлаждения, у другого же несколько раздутый желудочно-кишечный канал представлял довольно значительное препятствие для сокращений грудобрюшной преграды при вдыхании: его дыхательные движения были чаще, но гораздо поверхностнее, чем у худощавого; вероятно, именно вследствие этой-то недостаточности дыхательных движений тепловые потери и совершались у него с меньшей быстротой; тепло в теле задерживалось, что и выразилось повышением температуры на 1,5°, несмотря на то что механическая работа в обоих случаях была приблизительно одинакова. Быть может, мне возразят, что эти субъекты вносили на одну и ту же высоту в одно и то же время неодинаковую тяжесть, ибо вес тела их различен; на это я отвечу, что мышечная система у более тяжелого была развита совершенно пропорционально и относительно большее количество продуктов горения не должно было бы произвести у него заметного повышения температуры, если бы условия для охлаждения были удовлетворительны, т. е. если бы оно совершалось так же быстро, как и у здорового субъекта.




Уравновешивание тепла в теле. Итак, здоровый человек имеет способность согревать свое тело и поддерживать температуру его на одном и том же уровне с самыми ничтожными колебаниями. Это постоянство температуры достигается свойством организма, с одной стороны, охлаждаться в большей или меньшей степени, а с другой – образовать тепла больше или меньше, смотря по его потере или задержке. Помощью какого же механизма происходит подобное уравновешивание? Есть ли тут какой-нибудь общий центр в нервной системе или это уравновешивание вытекает как неизбежное следствие из разнообразных физико-химических процессов, совершающихся в животном теле? Известно, что животный организм обладает в громадной степени способностью уравновешивать различные моменты, изменяющие отправления различных органов его. Способность эта в некоторых случаях может быть прослежена в высшей степени отчетливо; можно с точностью указать целые аппараты, посредством которых восстанавливается равновесие известного отправления. В других же случаях мы в состоянии наблюдать только окончательный результат восстановившегося равновесия, не имея достаточно положительных данных, чтобы объяснить самый механизм восстановления. Блуждающий нерв, регулирующий сердечный ритм, дает нам возможность объяснить развитие гипертрофии сердца в тех случаях, где для деятельности этого последнего образуется какое-нибудь препятствие. Существование дыхательного нервного центра объясняет нам учащение дыхательных движений при уменьшении дышащей поверхности или при накоплении в теле продуктов недостаточного окисления. Введение воды и пищи регулируется ощущением жажды и голода. Увеличенное введение воды в тело вызывает и увеличенное выделение ее кожей, почками и легкими. Увеличенное введение мяса влечет за собой увеличенное выделение мочевины – продукта окисления белковых веществ. Нормальный взрослый человек, несмотря на часто случающееся излишнее или недостаточное употребление питья или пищи, целые месяцы, а иногда и годы сохраняет приблизительно один и тот же вес лишь с незначительными суточными колебаниями. Каким же образом сохраняет он это равновесие в своем приходе и расходе? Есть ли здесь такой же общий регулятор, как для деятельности сердца, дыхательных движений и введения пищи и питья, или же это равновесие, независимо от какого-нибудь общего нервного центра, неизбежно вытекает из целого ряда физико-химических процессов? На этот вопрос мы не можем дать точного ответа. Есть, однако, некоторые факты, говорящие в пользу существования нервных центров, влияющих на выведение из тела известных продуктов.

Одни из этих центров указаны нам опытной физиологией, существование же других можно предполагать на основании наблюдений над здоровым и больным животным организмом. Укол на дне IV желудочка сопровождается значительным выведением воды из тела через почки; незначительное видоизменение того же самого укола вызывает появление в моче сахара. С другой стороны, клиническое наблюдение показывает, что чрезмерное выведение мочи (polyuria insipida) и сахарное мочеизнурение как само по себе, так и с увеличенным выделением мочи встречаются, между прочим, и как припадки мозговых страданий. Имея такого рода факты, можем ли мы смотреть на выведение воды почками как на акт исключительно физико-химический, совершающийся без влияния нервного центра, как на простое просачивание воды сквозь фильтр, не подлежащее никакому постороннему влиянию, где количество проходящей жидкости зависит только от большей или меньшей разведенности процеживаемого раствора. Очевидно, что самый фильтр – в высшей степени вероятия просвет кровеносных сосудов, через которые проходит жидкость, – способен изменяться под влиянием нервного аппарата, помещающегося в центре.

Выведение воды через кожу тоже находится под влиянием нервной системы: кто не обливался потом под влиянием психических причин? Иногда не удается произвести пота никакими теплыми напитками, а между тем приход врача вызывает чрезвычайно обильную испарину. В доказательство нервного влияния на отделения кожи можно также привести и многочисленные наблюдения над больными с различными страданиями черепного мозга: в некоторых случаях при апоплектических приступах кожа больного отделяет значительное количество пота. При половинных параличах мне не раз приходилось наблюдать особенную потливость парализованных конечностей; мимоходом считаю нужным заметить, что потливость эта совпадала иногда с повышенной, а иногда с пониженной температурой парализованной части.

Все эти факты позволяют допустить в центральной нервной системе существование нервного аппарата, возбуждение или угнетение которого должно влиять на отделение пота. Только допустив такого рода нервное влияние, мы будем в состоянии объяснить себе некоторые явления, наблюдаемые нами при образовании пота. Так, например, при иных патологических состояниях замечается особенная наклонность к испарине, как мы это видим при лихорадке, сопровождающей легочную чахотку. Наблюдая подобных больных, не трудно убедиться, что пот является у них особенно сильно тогда, когда они засыпают, т. е. когда по преимуществу изменяется отправление черепно-мозгового аппарата.

На основании всего сказанного не естественно ли допустить возможность существования нервного аппарата, влияющего на большее или меньшее выделение пота, особенно если вспомним к тому же опыты, положительно указывающие на существование подобных нервных аппаратов для других отделений, каковы, например, опыты Людвига над отделением слюны. Нет сомнения, что точная физиология со временем положительно определит предполагаемый нами нервный механизм потоотделения. Известно, что посредством кожи вода выводится из тела не в виде одного только пота: весьма значительная часть ее теряется в форме так называемого невидимого испарения. Это последнее находится в тесной связи с состоянием кровообращения в коже: чем больше в сосудах крови, чем быстрее она в них обращается, тем больше и условий для невидимого испарения. Но если мы вспомним, до какой степени кожное кровообращение находится под влиянием центральной нервной системы, то должны будем согласиться, что и этот вид водяных потерь тела тоже зависит от центрального нервного аппарата. У животных перерезка шейной части сочувственного нерва сопровождается расширением сосудов в соответствующей половине головы. Перерезка спинного мозга обусловливает расширение сосудов во всех частях, лежащих ниже перерезанного места. Психические влияния изменяют совершенно ясно просвет сосудов в коже, которая то краснеет, то бледнеет, смотря по субъекту и по свойству психической причины. При гнездовых страданиях черепного мозга мы часто можем убедиться в участии сосудодвигательного центра той или другой половины тела; в некоторых формах паралича пораженная половина представляется теплее и краснее здоровой или, наоборот, бледнее и холоднее.

Допустив, с одной стороны, существование нервных центров, влияющих на количество воды, выделяемой из тела, и зная, с другой, как постоянно содержание воды в организме, мы естественно уже подойдем к гипотезе о регулирующей способности этих центров.

Раз допущен такого рода центр, регулирующий выведение воды из тела, гипотеза Вирхова о существовании нервного аппарата, регулирующего тепло, вытекает отсюда уже сама собой, как неизбежное последствие.

Выше мы сказали, что один из главнейших охолаживающих аппаратов человека есть кожа. Потери воды через кожу в форме пота и невидимого испарения, совершающиеся под влиянием центральных нервных аппаратов, необходимо должны сопровождаться и более или менее значительными потерями тепла. Если в теле, вследствие тех или других условий, например после мышечных сокращений, развивается большее количество тепла, то кровеносные сосуды кожи расширяются, количество проходящей по ним крови увеличивается, а следовательно, увеличиваются и условия для охлаждения организма; при этом усиленная потеря воды в виде пота и испарения в свою очередь увеличивает тепловые потери. Дыхание под влиянием движения учащается – через это являются в организме еще новые условия для увеличения тепловых потерь посредством легких. Такие усиленные потери тепла, через кожу и легкие в конечном результате производят то, что температура тела, несмотря на увеличенное горение, не повышается вовсе или лишь крайне мало, а иногда, как сказано выше, даже понижается. Охолаживающая способность кожи так велика, что температура крови у животного может понизиться, если это охолаживание совершается слишком сильно; так, перерезка спинного мозга, производя расширение сосудов, влечет за собой весьма резкое понижение общей температуры.

Ненормальное повышение температуры. Если мы у нашего больного вместо нормальных 37° тепла нашли 40°, то заключение, которое мы в состоянии сделать из этого факта, сведется на одно из следующих предположений: или в теле существуют условия, уменьшающие охлаждение, причем развитие тепла не увеличено, другими словами, тепло задерживается, или же образование тепла увеличено настолько, что обычных охолаживающих условий организма уже недостаточно для сохранения нормальной температуры; или, наконец, оба эти момента существуют в одно и то же время.

Суточное количество мочевины у нашего больного равнялось 26 граммам. Если мы вспомним, что больной в течение нескольких дней почти ничего не ел, то количество это, составляющее продукт окисления его собственных белковых веществ, может считаться весьма значительным и дает нам право предположить усиленный процесс горения в теле. Но мы знаем, что человек может давать несравненно большее суточное количество мочевины без повышения температуры тела. При сахарном мочеизнурении больные выводят до 70, даже до 100 г мочевины в сутки и, несмотря на то, не только не представляют повышения температуры, но часто даже понижение. Смотреть в нашем случае на возвышенную температуру, как на результат одного только увеличенного окисления белковых веществ мы не имеем права, тем более что с усилением горения в теле увеличиваются, как мы знаем, и тепловые потери. Здесь же продукты горения, по крайней мере в виде мочевины, хотя и увеличены, но не в такой все-таки степени, чтобы нормальный организм был не в состоянии уравновесить образовавшегося при этом процессе тепла, если бы охлаждающая способность кожи и легких была бы не изменена. Мысль эта сделается еще более вероятной, если мы просмотрим, как менялся вес нашего больного в течение болезни.




Изменения веса при возвышенной температуре. В первые семь дней, от 5-го до 11-го дня болезни включительно, больной при высоких цифрах температуры (не ниже 39,2° с вечерними повышениями почти до 40°) потерял 2500 г, т. е. средним числом по 357 г в сутки; в следующие затем два дня при уменьшении температуры до 38° больной потерял 2250 г, т. е. по 1125 г в сутки. В первом периоде процент потери в течение суток равнялся в среднем выводе 0,67, во втором же – 2,2. В течение всех семи дней больной почти ничего не ел, употребляя только по нескольку ложек молока в сутки. При уменьшении веса в дни уменьшенной температуры поноса не было и потому большая часть весовой потери должна быть отнесена на счет усиленного выделения воды через кожу и легкие, как это мы увидим впоследствии при более точном исследовании в этом направлении других больных. Многочисленные взвешивания больных с высокой температурой, помимо случайных осложнений в виде поносов, усиленных потов или других каких-либо тоже случайных, значительных весовых потерь, – привели нас к тому результату, что весовые потери тела, наблюдаемые при возвышенной температуре его, по преимуществу увеличиваются в дни понижения температуры; в дни же высоких лихорадочных цифр вес тела иногда по двое суток оставался без изменения. Так как при высоких температурах больные продолжали выводить мочевину, – даже в увеличенном количестве, если иметь в виду уменьшенное введение пищи, и следовательно, потребляли свое тело относительно больше нормального, то такое незначительное уменьшение веса при высоких температурах может быть объясняемо не иначе как задержкой в теле воды, которая при высокой температуре тела обыкновенно вводится в более или менее увеличенном количестве. Вместе с уменьшением температуры тела в большинстве случаев резко уменьшался и вес тела, несмотря на то что больные обыкновенно употребляли в этом состоянии гораздо больше пищи, чем при высоких температурах.

Раз допустив, что вода задерживается в организме, мы вместе с тем должны допустить и уменьшение тепловых потерь. Это обстоятельство даже при относительно неувеличенном образовании тепла могло бы произвести высокую степень разогревания тела. У нашего же больного, который постоянно уменьшался в весей, несмотря на ничтожное введение пищи, выделял в сутки 26 г мочевины, мы имеем полное право допустить также и усиленное горение, которое само по себе при нормальном отправлении органов, охолаживающих тело, не могло бы изменить его температуры.

Не нужно, однако, думать, что всякое ненормальное повышение температуры сопровождалось уменьшенною потерею воды. При взвешивании наших больных нам пришлось наблюдать между прочим одного субъекта, у которого был брюшной тиф, осложненный возвратной горячкой, и у которого вслед за падением ненормально повышенной температуры, по прекращении обычных увеличенных весовых потерь, с 4-го дня по окончании лихорадки вес тела стал быстро возрастать, так что больной в 5 дней безлихорадочного состояния (с 8-го по 12-й включительно) прибавился на 3750 г (с 54 600 на 58 350), т. е. средним числом по 750 г в сутки, причем появился отек в ногах. На 39-й день всей болезни и на 13-й безлихорадочного состояния температура тела снова повысилась; повышение продолжалось двое суток, во время которых вес больного дошел до 56 500 г, т. е. уменьшился на 1850 г или по 925 г на каждые сутки; в то же время резко уменьшился также и отек. Нужно, впрочем, заметить, что по окончании двух суток с ненормально повышенной температурой суточная потеря веса при температуре 36,7° равнялась 1950 г, причем отек совершенно исчез. Так как в течение этого времени у больного не было ни поносов, ни каких-либо других условий, которые могли бы объяснить эти быстрые весовые потери, то мы и должны были отнести их по преимуществу на счет воды, выведенной кожей и легкими. 925 г весовой потери в сутки и резкое уменьшение отека, которое мы наблюдали в течение двухдневного повышения температуры, показывают нам, что при некоторых условиях при ненормально высокой температуре тела абсолютная потеря воды кожей и легкими может быть увеличена. Но все-таки и в этом случае с понижением повышенной температуры потеря веса стала значительнее.

Ежедневное взвешивание большей части наших больных, страдавших сыпным тифом, воспалением легкого и возвратной горячкой, чистой или осложненной сыпным тифом, дали нам следующий общий результат: вес тела при высокой температуре постоянно уменьшается, уменьшение это происходит значительно быстрее при начинающемся охлаждении тела, так что в первые дни после понижения температуры суточные потери веса бывают всего больше; чем больше времени проходит со дня окончания лихорадочного состояния, тем потери становятся меньше; наконец, вес начинает прибывать, – вначале обыкновенно гораздо быстрее, чем впоследствии. При быстрой весовой прибыли появлялись обыкновенно отеки; если в подобных случаях температура тела снова поднималась, то весовые потери становились больше, но делались еще значительнее по окончании вторичного повышения температуры. В тех случаях, где при возвышенной температуре наблюдались поносы, уменьшение веса тела не отличалось такой правильностью: весовые потери были очень значительны как при высоких цифрах температуры, так и при низких.

Если мы вспомним, что большая часть больных, которых мы подвергаем взвешиванию во время высокой температуры, бывают совершенно лишены аппетита и что последний является и до некоторой степени удовлетворяется при понижении температуры, то должны будем согласиться, что понижение веса при уменьшенной температуре, в сущности, еще более велико, чем каким оно кажется. Суточные колебания в весе у наших больных при высокой температуре и после нее равнялись 50, 100, 200, 400 и, наконец, 2000 г; лишь в редких случаях прибыль или убыль доходила до 3000 г. Если, например, при возвышенной температуре суточная убыль субъекта равнялась 100 г, то при понижении температуры она иногда бывала вдвое, втрое и вчетверо больше. Если суточная убыль при высокой температуре равнялась 400 г, то при понижении вес тела падал на 1000–1500 г. Весовые потери у различных субъектов были далеко не пропорциональны повышению температуры; некоторые при высоких цифрах лихорадки теряли меньше, чем другие при низких, а в немногих случаях при самых высоких цифрах температуры в течение двух дней совсем не замечалось убыли, и она появлялась только вместе с понижением температуры. Вообще, можно сказать, что весовые потери при высоких цифрах были особенно значительны при беспамятстве больного, вероятно, потому, что потеря воды не вознаграждалась достаточным введением питья.

Колебание веса у больных, страдавших хроническими процессами в верхушках легких, было гораздо менее, чем у различных тифозных, несмотря на значительные повышения температуры и обильные поты. Эта резкая разница, вероятно, объясняется тем, что подобные больные принимают сравнительно гораздо более пищи и питья и потому вес их, несмотря на повышенную температуру, иногда даже несколько увеличивается. Увеличение веса мне привелось также наблюдать и в течении очень легкой возвратной горячки у одного 12-летнего мальчика, как это видно из следующих цифр:




Побеждая смерть. Записки первого военного врача


В этом случае больной оставался на ногах; аппетит его, правда, был уменьшен, но жажда увеличена, и увеличенное количество вводимой воды при недостаточном выведении ее, вероятно, и было причиной повышения веса.

На основании наших наблюдений над колебаниями веса при возвышенной температуре и следующем за тем понижении я позволил себе сделать такого рода заключение, что вода при ненормально возвышенной температуре не выделяется в достаточном количестве, а задерживается в теле и выводится в большем количестве уже при охлаждении. Только этой задержкой воды и можно объяснить себе, почему потери веса при повышенной температуре относительно так невелики и почему они увеличиваются при понижении ее. Если бы мы допустили при ненормально повышенной температуре тела только одно уменьшенное охлаждение, отвергнув усиленное горение, то весовых потерь при этом не должно бы вовсе существовать. Количество выводимых продуктов окисления должно бы быть меньше нормального; обыкновенно же количество мочевины и мочевой кислоты при возвышенной температуре, напротив того, представляется увеличенным; увеличение это при уменьшенном введении пищи совершается за счет окисления собственного тела больного. Нормальный же человек при уменьшении тепловых потерь должен представлять уменьшенную степень горения или, другими словами, уменьшенное образование тепла.




Ближайшая причина ненормального повышения температуры. Ввиду всего этого, находя возвышенную температуру тела, мы должны допустить, с одной стороны, увеличенное образование тепла или, что одно и то же, увеличенное горение тела, а с другой – уменьшенную потерю тепла. А так как мы знаем, что здоровый человек обладает способностью регулировать свое тепло, охлаждая более или менее свое тело посредством предполагаемого нами регуляторного аппарата, то, встречая повышенную температуру, мы должны допустить какую-нибудь особую причину, которая повлияла на этот нервный аппарат.

Если мы возьмем кровь животного, представляющего ненормально повышенную температуру, и внесем ее в кровь здорового животного, то увидим, что температура этого последнего спустя некоторое время ненормально повысится. Многочисленные опыты показали, что кровь, взятая у лихорадящих животных, а также сыворотка гноя, вытяжки, добытые из различных воспаленных органов и т. п., будучи впрыскиваемы в кровь здоровых животных, повышают у этих последних температуру тела. На основании этих данных мы имеем право допустить присутствие в теле лихорадящего субъекта какого-то вещества, которое, увеличивая в теле процессы горения, в то же время не возбуждает соответствующей деятельности в органах, влияющих на охлаждение тела; а потому это последнее совершается в размерах, недостаточных для сохранения температуры тела в нормальных границах. Под влиянием причин, производящих повышенную температуру, в теле образуются, быть может, промежуточные продукты окисления, недостаточно возбуждающие или даже угнетающие нервный аппарат, заведывающий охлаждением.

Существование в теле таких недостаточно окисленных продуктов становится еще более вероятным, если вспомним, что часто при уменьшении температуры тела вместе с увеличением весовой потери увеличивается также и выведение мочевины и мочевой кислоты. Такие факты нам нередко приводилось наблюдать в течении сыпных тифов и возвратных горячек.

Приняв такую химическую теорию лихорадки, мы будем в состоянии объяснить большую часть лихорадочных процессов, наблюдаемых нами в течении различнейших болезней. В большей части патологических процессов, вызывающих лихорадочное состояние, в теле развивается и поступает в массу обращающихся соков вещество, увеличивающее процессы окисления, между тем как охлаждение совершается недостаточно вследствие ненормального влияния продуктов неоконченного окисления на нервные центры, управляющие охлаждением. Но мы знаем также, что лихорадочное состояние может развиваться и под влиянием, например, катетеризации, т. е. при таких условиях, при которых нельзя предположить поступления в массу обращающихся соков вещества, которое увеличивало бы процессы окисления. Подобное лихорадочное состояние может быть объясняемо изменением деятельности регулирующих центров под влиянием раздражения чувствующих нервов. У некоторых субъектов приступы лихорадочного состояния могут развиваться даже под влиянием психических причин; обстоятельство это позволяет думать о возможности раздражения центров, регулирующих тепло и через большой мозг.

Развитие высокой температуры наблюдается иногда непосредственно вслед за апоплектическим приступом, происходящим вследствие различнейших причин, изменяющих или уничтожающих отправление большей или меньшей части черепного мозга; так, подобные случаи были наблюдаемы при кровоизлиянии в мозговую ткань, при закупорке одной из мозговых артерий и пр. При сочетании подобных процессов с высокой температурой тела мы не имеем достаточных оснований допустить какое-нибудь химическое вещество, которое бы вызывало усиленное горение одновременно с недостаточным охлаждением тела, тем более что опыты над животными показывают, что вслед за перерезкой продолговатого мозга на его границе с варолиевым мостом в теле развивается весьма высокая температура (Чешихин); это заставляет нас допустить в черепном мозгу центр, влияющий на охлаждение тела, при удалении или раздражении которого уменьшается охлаждение и вследствие того повышается температура. Из всего сказанного мы можем заключить, что нервные центры, управляющие охлаждением тела, имеют самое существенное значение при ненормальном повышении температуры тела.

При нормальном отправлении этого центра увеличенное окисление в теле и тесно связанное с ним усиленное образование тепловых единиц не могут вести к повышению температуры, потому что пропорционально горению образуются в теле и те вещества, влияние которых на нервные аппараты будет проявляться увеличенным охлаждением. Но, если такое нормальное отправление нервных аппаратов расстраивается от присутствия в теле химических продуктов, развивающихся при усиленном, но неоконченном окислении, или от прямого их возбуждения или угнетения, например кровью, излившейся в вещество черепного мозга, или, наконец, от механического раздражения каких-либо периферических нервов, то при всех этих условиях будет более или менее значительное повышение температуры тела. В одном случае это повышение будет сопровождаться увеличенным горением тела одновременно с уменьшенным охлаждением; в других же случаях образование тепла в теле может оставаться неувеличенным но количество тепловых потерь уменьшается вследствие неправильной иннервации центральных нервных аппаратов, уменьшающих охлаждение. Различным причинам повышенной температуры соответствуют и различные явления в процессах окисления; в первом случае процессы эти обыкновенно бывают более или менее значительно усилены, судя по увеличенному выведению различных продуктов окисления тканей. При повышении температуры тела, вследствие увеличенного горения одновременно с уменьшенным охлаждением, содержание мочевины, мочевой кислоты и мочевого пигмента в моче значительно увеличивается, тогда как при повышении температуры под влиянием, например, катетеризма моча в большинстве случаев оказывается бледной и без увеличенного содержания продуктов окисления белковых веществ. У женщин, представляющих иногда в высшей степени легко возбуждаемую нервную систему, очень часто можно бывает наблюдать ненормально повышенную температуру тела без увеличенного потребления организма. В практической жизни такое повышение температуры известно под именем нервной лихорадки, и действительно мы нередко имеем в подобных случаях объективное повышение тепла, а не субъективные только ощущения озноба и жара, на которые часто жалуются нервные люди. Но в то же время выведение продуктов метаморфоза не представляется значительно увеличенным, и питание тела не ухудшается так заметно, как при высокой температуре, обусловленной, между прочим, и увеличенным горением. Правда, и при формах лихорадки с увеличенным горением иногда наблюдают вместо увеличенного уменьшенное количество мочевины; но замечаемое в то же время усиленное потребление тела, выражающееся исхуданием (потерей веса), заставляет предполагать, что в таких случаях горение совершается по преимуществу на счет водоуглеродных соединений, причем тепла развивается гораздо больше, чем при горении белковых веществ.

Участие нервного центра в развитии высокой температуры тела с большой вероятностью составляет причину того несоответствия, которое часто замечается между высокой температурой и количеством выводимых продуктов окисления, равно как и несоответствия, наблюдаемого у некоторых субъектов между причиной, вызвавшей увеличенное окисление тела, и следующим за нею повышением температуры. Весьма вероятно, что в основе подобных явлений лежит различная степень возбудимости этого нервного центра у различных субъектов.




Лихорадка и лихорадочное состояние. Как бы ни происходил процесс повышения температуры, для объяснения которого мы должны прибегать к гипотезам, во всяком случае перед нами остается тот несомненный факт, что при некоторых условиях температура тела повышается на несколько градусов против нормальной (самая высокая температура, которую до сих пор наблюдали у человека, была 44,7°). Такое патологическое состояние организма условились в настоящее время называть лихорадочным или горячечным, причем все равно, сопровождается ли оно какими-либо другими патологическими явлениями или нет. Некоторым наше определение горячечного состояния покажется, быть может, очень широким; нам возразят, например, что усиленным движением всякий человек может разогреть свое тело значительно выше нормального; можно ли назвать такое состояние лихорадочным? Мы думаем, что можно, и притом с таким же правом, как, например, при воспалении легкого. И в самом деле, неужели человек, сделавший такое движение, которое разогрело его до лихорадочной температуры, может назваться в эту минуту здоровым? Нет, он лихорадит, – только лихорадка его имеет лишь весьма кратковременное течение. При этом усиленное движение мышц развивает в относительно короткое время столько тепла, столько продуктов окисления, что нормальных физиологических отправлений различных органов недостаточно для восстановления теплового равновесия; умеренное движение, не возвышающее температуру до ненормальных цифр, не есть патологическая причина; напротив того, усиленное движение, недостаточно уравновешиваемое организмом, будет уже причиной патологического состояния. Выше мы видели, что одно и то же движение действует различно на различные организмы.

Различные колебания температуры во время развития, течения и окончания лихорадочного состояния. Типы лихорадок. Кризис и лизис. Наблюдая субъектов, представляющих лихорадочное состояние, развившееся под влиянием той или другой причины, мы замечаем при этом более или менее резкие колебания температуры. По времени, когда именно наблюдаются эти колебания, они могут быть разделены на три группы: 1) на колебания в течение каждых суток, 2) на колебания в ходе лихорадки вообще и 3) на колебания в ее первоначальном развитии и в окончании.

Иногда повышенная температура представляет лишь самые незначительные колебания, не более как на 0,5° или 1° в сутки, причем в большинстве случаев повышение и понижение происходит в те же отделы дня, как и при нормальных условиях, при которых, как известно, к вечеру температура обыкновенно повышается на 0,5°. Лишь в весьма редких случаях лихорадочное состояние вместо вечерних представляет, напротив того, утренние повышения. Характер лихорадки с незначительными колебаниями температуры называется постоянным типом. Если суточные колебания повышенной температуры значительнее, чем на 1°, если, например, вечерняя температура превышает утреннюю на 1,5° или более (или наоборот, что гораздо реже), то подобный характер колебаний называется послабляющим типом. Если, наконец, в течение дня в температуре тела будет замечаться понижение до нормальных пределов или даже ниже, то такие колебания составляют характер перемежающегося типа. Перерывы лихорадочного состояния могут быть чрезвычайно различны по своей продолжительности, от нескольких часов до нескольких дней. Если безлихорадочное состояние сменяется лихорадочным в течение одного и того же дня, если, например, утром температура больного нормальна или даже ниже нормальной, а вечером повышается на 2 или более градусов, то такой тип некоторыми называется послабляющим, но это несправедливо, и мы со своей стороны отнесем его к перемежающемуся, а под послабляющим будем разуметь широкие колебания температуры в пределах лихорадочных цифр. Кроме суточных колебаний лихорадочная температура представляет также различия и относительно своего развития, течения и окончания. В некоторых случаях температура возвышается очень быстро: в течение нескольких часов она уже поднимается на несколько градусов, например с 37° на 40° или даже на 41°; в других же тело разогревается медленно и доходит до этой высоты иногда только в конце первой недели болезни. Оканчивается лихорадочное состояние иногда так же быстро, как и началось, так что в течение 4–20, 30 часов температура падает с очень высоких цифр (например, с 40°) до сравнительно очень низких – в большинстве случаев ниже нормальных (до 36°, 35° и даже до 34° с десятыми). Такое быстрое окончание лихорадки называется критическим (crisis). В других же случаях лихорадочная температура спускается до нормальной величины в течение нескольких дней, а иногда и недель, с каждым днем постепенно уменьшаясь. Такое медленное и постепенное охлаждение тела, в противоположность быстрому его охлаждению или критическому, называется лизическим (lysis).

При медленном охлаждении тела тип лихорадки может меняться: из постоянного типа она переходит сначала в послабляющий, а потом в перемежающийся, причем утренняя температура будет представляться нормальной или даже ниже нормальной, а вечерняя градуса на 2 и более выше; наконец, мало-помалу, вследствие уменьшения вечерних ожесточений, температура будет приближаться более и более к нормальной. Этот вид охлаждения, с изменением типа в послабляющий и затем в перемежающийся чрезвычайно медлен и может продолжаться несколько недель, как мы это наблюдаем в тяжелых случаях брюшного тифа.

Продолжительность лихорадочного состояния чрезвычайно-различна: иногда оно начинается и оканчивается в несколько часов, иногда же в несколько дней, недель или месяцев, а с перемежками может тянуться и целые годы.

Высота, до которой доходит температура лихорадящего субъекта, тоже чрезвычайно различна; цифры, встречающиеся всего чаще, колеблются между 38° и 40°; в тяжелых случаях температура заходит за 40°, за 41°, за 42°; а некоторые авторы наблюдали повышение даже до 44°(?).

Выше было сказано, что нормальная температура тела равняется 37°, причем обыкновенно наблюдаются колебания на 0,5° ниже или выше. Но есть субъекты, нормальная температура которых равняется 36°; это бывает обыкновенно у людей изнуренных; встречая у таких субъектов температуру относительно нормальную, например, 37,5–37,8°, мы тем не менее вправе заподозрить их в лихорадочном состоянии, и только дальнейшее наблюдение может подтвердить или опровергнуть наше предположение: если мы заметим у них большую разницу между вечерней и утренней температурами, то это будет доказательством действительного существования лихорадки. Так, например, 36° утром с вечерним повышением до 37,5° окончательно разрешат наши сомнения.

Вернемся к нашему субъекту. Найдя у него при первом вечернем исследовании температуру в 40,4°, мы на основании этого факта, конечно, не можем еще сделать никакого заключения относительно типа лихорадки. Только определив температуру следующего дня (утром 39,3° и вечером 40,2°), мы в состоянии сказать, что тип лихорадки постоянный. Но прежде чем приступить к разбору лихорадочного состояния в данном случае, нам следует рассмотреть те явления, которые обыкновенно сопутствуют лихорадке вообще.




Учащение сердцебиений и дыханий при лихорадочном состоянии. Самые обычные спутники возвышенной температуры тела суть учащение сердечных сокращений и дыхательных движений. Частота пульса в большинстве случаев совершенно соответствует увеличению температуры, так что многие и до сих пор еще ограничиваются исследованием пульса при определении лихорадочного состояния и степени его напряженности. Но так как учащенные сокращения сердца составляют следствие отчасти прямого повышения температуры, отчасти же накопления в теле продуктов увеличенного метаморфоза и в то же время зависят еще от нервных аппаратов, влияющих на самое сердце, и от тона кровеносных сосудов, то понятно, что при такой сложности влияний нельзя ожидать неизменно одинаковых отношений между возвышенной температурой и числом пульсовых ударов. И действительно, это последнее может быть увеличено без лихорадки и, наоборот, уменьшено против нормального при очень высокой температуре. Впрочем, в большинстве случаев сокращения сердца все-таки учащаются при повышении температуры и замедляются при понижении.

То же самое можно сказать и о дыхании, с той только разницей, что отношение между числом дыхательных движений и высокой температурой еще менее постоянно, чем между последней и пульсом.

В следующей таблице сопоставлены ежедневные колебания температуры, числа пульсовых ударов и дыханий у нашего больного:

Из этой таблицы видно, что сердечные сокращения и дыхательные движения не всегда соответствовали понижению или повышению температуры; тем не менее, однако же, число пульсовых ударов и дыханий было постоянно учащено вплоть до прекращения лихорадочного состояния.

Деятельность сердца при лихорадочном состоянии изменяется не только относительно частоты, но и относительно силы отдельных сокращений: в некоторых случаях сердечный толчок представляется усиленным, а пульсовая волна в артериях трудно сдавливается; в других же толчок сердца едва или вовсе не ощупывается, а пульсовая волна в артериях легко уничтожается давлением пальца. Как в тех, так и в других случаях число сердечных сокращений может представляться учащенным. Уменьшенная сила сердечных сокращений встречается как при высоких, так и при низких цифрах лихорадочной температуры и потому никак не может быть приписываема действию высокой температуры. В начале большей части лихорадочных состояний учащение сердечных сокращений сопровождается также усиленным сердечным толчком и трудно сжимаемым пульсом; в некоторых случаях в дальнейшем течении лихорадки сила сердечного толчка и пульсовой волны мало-помалу слабеет. Такое ослабление сердечной мышцы развивается иногда очень быстро, уже в первые дни лихорадки; в других же случаях даже и долго продолжающееся лихорадочное состояние мало изменяет силу сердечной деятельности. Впоследствии мы увидим, какие именно патологические процессы, сопровождающиеся лихорадочным состоянием, причиняют более или менее быстрое ослабление сердечной мышцы; теперь же мы заметим только, что ослабление сердечной мышцы, являющееся при различных степенях возвышенной температуры, подобно частоте сердечных сокращений и по той же самой причине, не может быть объясняемо одним только повышением температуры тела.




Побеждая смерть. Записки первого военного врача


Из этого следует, что общий процент смертности за все годы равнялся у нас 14,7. Если же мы сравним смертность в различные годы, то увидим, что она колебалась между 0 и 100 %. Конечно, при незначительном числе больных, которое было у нас в первые два года, нельзя делать никаких заключений и статистических выводов. В указанное число больных сыпным тифом вошли всевозможные осложнения этой формы, а также и случаи сыпного тифа, смешанного с возвратным, которое, как мы уже сказали, протекает гораздо благополучнее, – обстоятельство, значительно уменьшающее процент смертности от сыпного тифа. Если выключить эти смешанные формы из общей суммы случаев сыпного тифа, то останется только 37 больных, из которых умерло 7, т. е. 18,9 %. В 24 случаях сыпной тиф был осложнен возвратной горячкой: из этих 24 больных умерло только 2 (8,3 %).

Большое влияние на смертность оказывает время поступления больных, находившихся в дурных гигиенических условиях, в хорошо устроенный госпиталь: чем раньше больной поступил в госпиталь, тем больше он имеет шансов на выздоровление: так, в 1836 г., во время эпидемии в Филадельфии, из поступивших в начале болезни умерло 14,2 %, из поступивших же поздно – 33,3 %. Метир (Mateer) в течение 17-летних наблюдений в белфастском горячечном госпитале собрал следующие цифры: из 1625 человек, принятых на 2-й и 3-й день болезни, умерло 54, т. е. 3,25 %, из 5921 человека, принятых через наделю после заболевания, умерло 267, т. е. 4,5 %, наконец, из 3667, принятых на 2-й неделе болезни, умерло 397, т. е. 10,8 %.

Значительная часть сыпных тификов умирает в конце второй или начале третьей недели. Некоторые осложнения являются одними из важнейших причин, увеличивающих смертность. Различные формы воспаления легкого с его различными исходами составляют одну из наиболее частых причин смерти в сыпном тифе. Гораздо реже смерть происходит под влиянием первичных процессов, совершающихся в сыпном тифе в первые дни болезни. Не подлежит никакому сомнению, что случаи скоротечного сыпного тифа, оканчивавшиеся смертью уже спустя двое или трое суток, действительно наблюдались, но все-таки они составляют большую редкость. Раз допустив влияние различных осложнений на смертельный исход сыпного тифа, мы уже без труда объясним себе те значительные колебания в смертности, которые наблюдаются в течение одной и той же эпидемии при одних и тех же гигиенических условиях, ибо, как мы уже сказали, осложнения эти в различное время могут быть различны.

Так как в течение сыпного тифа сердечная мышца подвергается острому ожирению, которое выражается при жизни слабостью сердечной деятельности, то понятно, что такого рода осложнение, как воспаление легкого, может быть в высшей степени опасно при деятельности сердца, уже ослабленной и потому недостаточно уравновешивающей те расстройства в малом кровообращении, которые развиваются под влиянием воспалительного процесса в легких. Обыкновенно смерть в сыпном тифе является вследствие паралича сердца или под влиянием увеличивающегося тифозного состояния, доходящего до спячки, в которой больной и умирает.

Нашему больному только 30 лет; до болезни он жил в хороших гигиенических условиях и, захворав, на 5-й день поступил в очень хорошую в гигиеническом отношении больницу. Дыхательные органы его не представляли ничего патологического; осложнения со стороны желудочно-кишечного канала не могли считаться опасными; деятельность сердца, хотя и ослабела, но не в высшей степени; температура тела не доходила до 41°; силы в первые дни наблюдения, до развития тифозного состояния, были сохранены довольно хорошо. Все это давало нам право думать, что исход болезни в данном случае будет благоприятный, что у больного приблизительно 80 шансов на 100 остаться в живых, предполагая средним числом процент смертности при обыкновенной эпидемии в 20. Но с другой стороны, мы не должны забывать, что тифозное состояние может настолько увеличиться, что сделается причиной смерти больного; что сердце с течением болезни может настолько ослабеть, что прекратит свою работу; и что, наконец, под исход 2-й недели могут развиться осложнения, которые будут гибельны для больного. Пока не наступит период выздоровления, до тех пор в течение сыпного тифа мы никогда не имеем права сказать, что больной находится вне опасности. Если бы мы имели возможность в первую неделю болезни отличить тяжелую форму тифа от легкой или абортивной, то, конечно, определив эту последнюю, мы могли бы сделать предсказание гораздо лучшее; но, к сожалению, в том периоде болезни, в котором больной поступил к нам (в конце периода нервного возбуждения), мы не можем решить, легкая или тяжелая форма тифа представится в данном случае; вопрос этот, собственно говоря, решается только по окончании тифозного состояния.




Стенические и астенические лихорадки. Деление лихорадок на стенические и астенические на основании одной только разницы в степени сердечной деятельности не вполне соответствует фактам. Ослабленная деятельность сердца может наблюдаться у лихорадящих субъектов, относительно еще хорошо сохранивших свои силы, и, наоборот, усиленная деятельность сердечной мышцы может быть одновременно со значительным упадком сил в мышечной системе вообще; конечно, чаще случается так, что значительный упадок сил (астения или адинамия) совпадает с упадком деятельности сердечной мышцы, но тем не менее и при противоположном состоянии (состояние steniae) возможна все-таки ослабленная деятельность сердца. Частые примеры этого рода мы наблюдали в течении лихорадки, сопровождавшей возвратную горячку; больные с малым, легко сжимаемым пульсом, без ясно ощутимого сердечного толчка вставали с постели и ходили; а в первый год эпидемии бывали даже и такие случаи, что некоторые больные, приходившие пешком в приемный покой, умирали прежде, чем успевали подать им помощь. Деятельность сердца в таких случаях была в высшей степени ничтожна, температура достигала до 40°, а между тем мышечная сила, отправления органов чувств и сознание были, относительно говоря, весьма порядочны. Ввиду того, что между частотой сердечных сокращений и степенью силы сердечной мышцы с одной стороны и температурой тела с другой нет постоянного соотношения, нужно предположить, что при различных лихорадочных состояниях в организме имеется еще нечто, влияющее на сердечную деятельность, и нет никакого сомнения, судя по различным отправлениям сердца в различных лихорадках, что это нечто бывает различно количественно или качественно.

Допустив в большей части лихорадок увеличенное горение тела одновременно с недостаточным выведением тепла, мы тем самым предполагаем скопление в теле продуктов увеличенного, но неполного окисления, может быть, что эти-то химические продукты, недостаточно возбуждающие или угнетающие те нервные центры, которые управляют охлаждением тела, и составляют причину учащения сердечных сокращений и дыхательных движений, причем деятельность сердца может быть более или менее ослаблена, смотря по свойству образовавшихся продуктов окисления и по влиянию их на сердечную мышцу, которая, как известно, при некоторых формах лихорадки может представлять явления острого жирового перерождения.

Выше мы уже сказали, что при лихорадочном состоянии, несмотря на увеличенное потребление, не всегда замечается увеличенное выведение мочевины; иногда количество последней, несмотря на высокую температуру, бывало даже уменьшено. Из этого следует, что продукты увеличенного горения тела могут быть весьма различны; ясно, что и влияние этих различных промежуточных продуктов окисления на организм должно быть тоже различно, как это и доказывается различным влиянием их не только на сердце, но и на другие органы.




Изменения в отправлениях мышечной и нервной систем. Особенно резка при различных лихорадках разница в отправлениях мышечной и нервной систем, в области нервов чувства и движений, в органах чувств и психических отправлениях. В некоторых случаях повышенной температуры больные не представляют почти ни малейшей слабости мышц, в других же, напротив того, слабость эта уже с самого начала болезни проявляется в высшей степени резко. Некоторые больные, особенно в начале лихорадочного состояния, представляют увеличенную подвижность, как бы судорожную быстроту движения, которая иногда выражается преимущественно в мышцах, управляющих движениями глаза. Наконец, бывают случаи горячечного состояния, в которых наблюдаются непроизвольные клонические сокращения, обыкновенно в мышцах, сгибающих пальцы и кисти рук; эти непроизвольные сокращения, ощущаемые так часто при исследовании пульса, известны под именем трясения сухих жил (subsultus tendinum). Иногда, особенно у детей, в начале лихорадочного состояния замечаются судорожные тонические или клонические сокращения в значительном количестве мышц. Неправильные мышечные движения в виде дрожания всего тела или щелкания зубов обыкновенно являются при начале быстрого повышения температуры, другими словами, при начале лихорадки, которое обыкновенно сопровождается ощущением более или менее сильного холода, известным под именем зноба.

Чувство зноба, обязанное своим происхождением чувствующим нервам кожи, не есть неизбежное явление каждого начинающегося лихорадочного состояния; обыкновенно оно является при быстром изменении температуры в ту или другую сторону и потому одинаково наблюдается как при быстром развитии лихорадки, так и при быстром ее исчезании. При начале быстро развивающегося лихорадочного состояния субъективное ощущение зноба часто сопровождается объективно заметным холодом конечностей, которые иногда представляются при этом синеватыми.

Если температура больного не была измерена термометром, то по знобу, который предшествовал жару, можно предполагать, что температура повысилась быстро. Во время лихорадки больные имеют в различных местах тела неприятные болезненные ощущения, особенно в соседстве сочленений, иногда также в мышцах конечностей, реже в мышцах туловища. Эти боли, которые могут быть при различных лихорадочных процессах, вводят некоторых врачей в диагностические ошибки; подобные ошибки и были, вероятно, поводом к принятию ревматических горячек. Ощущение головной боли есть одно из самых частых явлений лихорадочного состояния. В некоторых случаях оно бывает так сильно, что составляет главную жалобу больного. Кроме того, лихорадочные больные жалуются иногда на неприятное ощущение жара, слабости и, наконец, на весьма неопределенное чувство тоски. Осязание иногда увеличивается, малейшее прикосновение к коже чувствуется и вызывает уже неприятное ощущение; в некоторых же случаях, особенно при долго продолжающемся лихорадочном состоянии, чувствительность кожи, напротив того, притупляется и увеличивается снова лишь при уменьшении лихорадки. Орган слуха обыкновенно раздражительнее нормального: сильные звуки вызывают болезненные ощущения. Такая усиленная раздражительность слуха сохраняется иногда во все время лихорадочного состояния, но чаще слух впоследствии притупляется. Зрение также изменяется в течение лихорадочного процесса. Большей частью больные не выносят сильного света; чтение, особенно мелкой печати, быстро утомляет их. В начале лихорадочного состояния чувство обоняния делается также впечатлительнее: больной тяготится запахами, которых он прежде вовсе не замечал. Чувство вкуса тоже изменяется, то усиливаясь, то теряясь почти совершенно. Во всех органах чувств могут явиться при лихорадочном состоянии различного рода галлюцинации, но галлюцинации зрения и слуха встречаются всего чаще; гораздо реже замечаются галлюцинации обоняния, осязания и вкуса. Впрочем, относительно последнего нужно заметить, что, может быть, те различные вкусовые ощущения, на которые жалуются лихорадочные больные, зависят не столько от изменений слизистой оболочки рта и языка, сколько от измененного отправления самого чувствующего нерва, которое выражается ощущением горечи, иногда кислоты, или какого-то неопределенного неприятного вкуса.

Мыслительная способность представляет также резкую разницу: иногда наблюдается особенная подвижность мысли, одновременно с неспособностью сосредоточиться на какой-либо одной идее; в других же случаях мышление совершается чрезвычайно лениво и без обычной ясности; память обыкновенно тоже слабеет. Наконец, является бред, т. е. усиленная мозговая деятельность под влиянием ложных представлений и ненормальных соображений. Такое состояние психической деятельности имеет чрезвычайно различные степени: иногда больной ясно сознает, что он бредит, иногда же теряет совершенно способность определять свое действительное состояние. У некоторых бред является как бы во сне и только ночью, у других же наяву и в течение целого дня. Наконец, больной может представлять и такое состояние, при котором психическая мозговая деятельность кажется совершенно прекратившейся: он лежит большей частью с закрытыми глазами, будто спит, и часто нет никакой возможности вывести его из этого забытья, причем он иногда тихо бредит. В других же случаях больной откликается на свое имя, дает какой-нибудь ответ, очень часто вовсе неподходящий к вопросу, и снова забывается, причем дальнейшие попытки вывести его из этого забытья делаются все более и более трудными и скорее удаются новому исследователю, к которому больной еще не привык. Мне часто случалось наблюдать больных, которые в продолжение нескольких дней сряду не узнавали никого из окружавших, не давали ни одного правильного ответа, но тем не менее приходили в себя на несколько минут, при появлении нового врача.




Тифозное состояние. Вглядываясь в состояние различных аппаратов мышечной и нервной системы во время лихорадки, мы убеждаемся, что отправления этих аппаратов представляются то возбужденными, то, напротив того, угнетенными. Угнетение выражается слабостью мышц, уменьшенной впечатлительностью органов чувств, наклонностью к галлюцинациям, к бреду и, наконец, к спячке. Эти-то признаки угнетения, иногда сменяющиеся признаками возбуждения и напоминающие довольно глубокое опьянение, и составляют именно то, что известно под именем тифозного состояния (status typhosus). Тифозное состояние встречается в различных лихорадочных процессах, развивающихся под влиянием той или другой патологической причины. Обыкновенно оно является при высоких лихорадочных цифрах, но может также существовать и при очень умеренной лихорадочной температуре. В тяжелых случаях брюшного тифа, осложненного возвратной горячкой, мне случалось наблюдать status typhosus и при нелихорадочной температуре. Некоторые патологические процессы, вызывая лихорадочное состояние, чрезвычайно легко вызывают вместе с тем и признаки тифозного состояния; напротив того, другие процессы, вызывающие лихорадку даже в случае долгого своего существования, не сопровождаются отуманенным состоянием больного.

Чрезвычайно резким примером различия в этом отношении могут служить, с одной стороны, больные, страдающие возвратной горячкой, а с другой – сыпным тифом. Первые при 40° встают с постели, ходят и не бредят. В сыпном же тифе больной и при меньших цифрах температуры едва поворачивается в постели, обыкновенно лежит без сознания и бредит. Тем не менее в виде исключения тифозное состояние может явиться не только в возвратной горячке, но и при других процессах, представляющих менее глубокое поражение организма; подобные исключения объясняются тем, что status typhosus, завися по преимуществу от процесса, вызвавшего лихорадку, в то же время зависит и от личных особенностей больного. Так, я видел тифозное состояние у субъекта, страдавшего лихорадкой вследствие катарральной жабы, а также при лихорадке вслед за острым катарральным воспалением дыхательных ветвей крупного калибра. Некоторые субъекты с особенно впечатлительной нервной системой и дети очень легко впадают в тифозное состояние, даже под влиянием весьма незначительных лихорадочных движений. Оставляя в стороне особенное личное предрасположение к развитию тифозного состояния, мы должны признать тот факт, что status typhosus точно так же, как и ослабленная и учащенная деятельность сердца, не может считаться просто следствием одной только повышенной температуры тела. Являясь по преимуществу при известных патологических процессах, тифозное состояние должно обусловливаться особенностью продуктов, развивающихся при лихорадочно усиленном процессе горения. Относительно нашего больного мы можем сказать, что сердечные сокращения его были учащены; вместе с тем с первого же дня поступления они представлялись довольно слабыми; толчок сердца не ощупывался. В первые дни пребывания больного в клинике мышечная слабость, бред и неясное сознание были выражены менее резко, чем впоследствии. Только после 7 дней лихорадочного состояния у него стал замечаться бред днем, который на 9-й день сделался беспрерывным. Вместе с бредом увеличивалась и слабость мышц. На 11‐й день, когда еще не было резкого понижения температуры, больной пришел в сознание, а слабость мышц уменьшилась. Если бы причина тифозного состояния заключалась в одной только высокой температуре, то чем бы мы могли объяснить его развитие в нашем случае лишь на 7-й день и уменьшение его, наступившее прежде, чем температура больного значительно понизилась?

Расстройства в органах пищеварения, селезенки и почек. В числе постоянных спутников лихорадочного состояния мы видим и расстройства в органах пищеварения. Жажда обыкновенно увеличивается, позыв на пищу более или менее исчезает. Кроме того, даже и незначительное количество вводимой пищи легко вызывает явления гастрицизма: является отрыжка с гнилым вкусом, болью или ощущением тяжести в стороне желудка, тошнотой, а иногда и рвотой, которая в некоторых случаях лихорадки развивается независимо от пищи. Количество желудочного сока уменьшено, и пищеварительная способность желудка ослаблена.

Язык обыкновенно сух и обложен, иногда темною кровянистою корою; сухость или влажность его далеко не всегда соответствуют состоянию температуры. Так, например, в возвратной горячке, даже при самых высоких цифрах он обыкновенно остаётся влажным. Нельзя также сказать, чтобы сухость языка шла параллельно с большей или меньшей степенью развития тифозного состояния, с большей или меньшей ясностью сознания. Реакция во рту при лихорадке в большинстве случаев кислая. Слюна очень часто не содержит в себе сероцианистого потассия и иногда бывает лишена способности превращать крахмал в сахар; количество ее обыкновенно уменьшено.

Отправления кишечного канала представляют не менее резкие изменения, которые выражаются или запором, или же очень часто поносом; последний может считаться почти обычным спутником долго продолжающихся лихорадочных состояний и зависит в таких случаях от весьма ясных анатомических изменений слизистой оболочки кишечного канала, которая представляет явления катарра, крупа или даже дифтерита. Для примера сошлюсь на изменения кишечного канала, наблюдаемые при гнилостных и пиемических процессах, а также и при хронических страданиях легочной паренхимы с исходом в чахотку. В некоторых лихорадочных формах наблюдается более или менее значительное набухание уединенных железок и пейеровых бляшек. Иногда понос является при быстром окончании лихорадочного состояния и называется тогда критическим.

Весьма вероятно, что в большинстве случаев измененные отправления желудка тоже зависят от катарра слизистой оболочки, который распространяется иногда и на тонкие кишки и даже на желчные протоки; в последнем случае замечают большую или меньшую задержку желчи в крови и в тканях. При некоторых лихорадочных процессах печень представляет весьма ясные изменения в количестве отделяемой желчи, Которое то увеличивается, то уменьшается, причем самый объем органа может быть увеличен. Селезенка при некоторых лихорадочных формах тоже более или менее увеличена. Отделение почек резко изменяется: количество мочи уменьшается, удельный вес ее увеличивается, она представляется гораздо темнее нормальной; содержание мочевины и мочевой кислоты увеличивается в некоторых случаях вдвое против нормального: количество хлоридов значительно уменьшается, иногда до того, что получаются лишь неясные следы. Часто в течении лихорадочных процессов наблюдают обильные осадки мочекислых солей, которые иногда появляются незадолго или вскоре после окончания лихорадки. Если осадки из мочекислых полей совпадают с быстрым прекращением лихорадки, то их называют критическими. В некоторых случаях лихорадки в моче появляются белок, клеточные элементы мочевых канальцев и более или менее значительное количество кровяных шариков.




Изменения кожи. Отправления кожи изменяются резко. На ощупь она теплее нормальной; вместе с тем при высоких цифрах температуры, часто от прикосновения к ней получается неприятное ощущение, которое известно в медицине под именем жгучего жара (calor mordax); этот последний является иногда и при температуре, относительно лишь мало возвышенной; обыкновенно его наблюдают при сухой коже, причем он может быть так резко выражен, что вызывает почти болезненное ощущение в ухе выслушивающего врача. Если же кожа влажна, то повышенная температура ее менее заметна для ощупывающей руки; в подобных случаях легко ошибиться и предположить меньшую температуру, нежели та, которая есть в действительности.

При лихорадочном состоянии кожа покрыта иногда обильным количеством пота, который в известных формах, например при остром сочленовном ревматизме, продолжается почти безостановочно во все время лихорадки; в других же случаях он является под утро при послаблении лихорадочной температуры или при окончании лихорадки вообще; пот, являющийся при быстром критическом окончании лихорадки, известен под именем критического.

В течение и под конец лихорадок являются на коже различного рода высыпи, например herpes labialis, часто сопутствующий или предшествующий критическому окончанию лихорадки, sudamina, наблюдаемые при некоторых формах с усиленными потами, наконец, различного рода гнойнички, чирьи, рожистые воспаления и многие формы сыпей, о которых мы будем говорить впоследствии. Кожа лихорадящих больных бывает иногда краснее нормальной, но наблюдаются и случаи с бледной кожей; бледность эта была особенно резко заметна при повторении приступов возвратной горячки. Иногда некоторые части кожи представляют более яркую красноту, чем все остальные. Так, в большинстве случаев у лихорадящих субъектов щеки бывают красные; иногда же кожа представляет у них синеватый отлив, особенно на щеках, губах, на носу, на ушах, возле локтей и колен, на кистях и стопах. Синеватые места на ощупь могут казаться холоднее, чем в нормальном состоянии, но явление это отнюдь не постоянное. Синева часто наблюдается при быстром развитии лихорадочного состояния, одновременно с ощущением зноба, и исчезает вслед за этим последним; кроме того, она может являться и в дальнейшем течении лихорадочного состояния на более или менее короткое время. Этот последний вид синевы обыкновенно объясняли уменьшенной деятельностью сердца и происходящим вследствие того ослаблением кровообращения в некоторых частях кожи; но такому объяснению противоречат наблюдения, доказывающие, что синевы часто не бывает вовсе, несмотря на ослабленную деятельность сердца, и что, наоборот, она встречается иногда и при деятельности сердца, относительно мало ослабленной. На этом основании синеватую окраску кожи как в начале, так и в течение лихорадок можно отнести с большей вероятностью к расстройству местного кровообращения вследствие изменения тона сосудов, который в различных лихорадочных состояниях, очевидно, бывает чрезвычайно различен.




Кровотечения в лихорадках. В некоторых горячечных формах наблюдается особенное предрасположение к разрыву сосудов. При этом кровотечение происходит иногда из носа, а иногда в кишечном канале. Встречаются также кровоизлияния и в виде небольших пятен в коже, сывороточной оболочке кишок, плевре, слизистой оболочке желудочно-кишечного канала, почечных лоханках, паренхиме мышц и в селезенке; наконец, нередко также наблюдаются и разрывы сосудов мозга и его оболочек и т. д. Кровоизлияния эти бывают различной величины, что зависит, конечно, с одной стороны, от лопнувшего сосуда, а с другой – и от органа, в котором произошел разрыв. От петехиального или подтечного пятнышка кожи (развивающегося в большинстве случаев вследствие разрыва сосудов) они могут достигать, как, например, при кровотечениях из носа, до фунта и более. Мне кажется почти излишним упоминать о том, что здесь я не имею в виду тех кровотечений, которые являются вследствие каких-нибудь анатомических язвенных процессов. При некоторых лихорадочных формах нам приходилось наблюдать различного рода опасные кровотечения без видимого язвенного процесса. Возвратная горячка особенно отличается наклонностью сосудов к кровотечениям. Иногда кровотечения, особенно носовые, совпадают с быстрым понижением температуры и в таком случае называются критическими.




Изменение молока. В течение лихорадочного состояния молоко у женщин видимо изменяется; оно становится гуще и хуже переносится ребенком.




Худоба. Подкожножирная клетчатка быстро исчезает; так же быстро исчезает и жир других органов. Это исчезновение жира тем значительнее, чем дольше продолжалось лихорадочное состояние. Мышцы становятся тоньше, худее. Вследствие исчезновения жира глазной впадины глаза вваливаются; по той же причине некоторые части тела выдаются. Лицо и вообще вся фигура больного резко изменяются.




Значение термометрического исследования лихорадочных больных. Увеличенное потребление тела с одной стороны и недостаточное введение пищи с другой удовлетворительно объясняют нам такую степень истощения. Но больные умирают очень часто прежде, чем истощение успеет достигнуть крайних пределов: иные тифозные больные в течение 3–5 недель теряют до 19 % своего первоначального веса и все-таки остаются в живых и поправляются. В других же случаях, при относительно меньших потерях, больные умирают под влиянием лихорадочного состояния. Конечно, мы имеем здесь в виду не те случаи смерти, в которых анатомические изменения органов достаточно объясняют прекращение жизни. Известно, что при некоторых лихорадочных болезнях с быстрым смертельным исходом анатомические изменения, находимые при вскрытии, недостаточны для объяснения смерти больного. Это дало повод к гипотезе, поддерживаемой в последнее время особенно Либермейстером, будто бы смерть в подобных случаях происходит вследствие возвышенной температуры тела. Нет никакого сомнения, что возвышенная температура играет весьма важную роль в произведении смертельных исходов. Но мы не можем признать ее за единственную причину смерти в подобных случаях, потому что существуют наблюдения, где люди, несмотря на весьма высокую температуру тела, все-таки выздоравливали, тогда как другие при относительно невысоких лихорадочных цифрах умирали без достаточной анатомической причины. Возвышенная температура при лихорадке, как мы уже говорили, есть результат весьма разнообразных процессов: с одной стороны, мы видим увеличенное горение, а с другой – уменьшенное охлаждение тела, причем получается масса различных последовательных изменений в отправлениях значительного числа органов. Мы видим несомненные изменения в отправлениях кожи, почек, желудочно-кишечного канала, нервной и мышечной системы и т. д. Изменения эти количественно, а иногда и качественно чрезвычайно разнообразны, смотря по тому патологическому процессу, которым обусловливается лихорадочное состояние. Напротив того, лихорадочная температура по своей высоте и колебаниям может представлять при различных лихорадочных процессах чрезвычайно большое сходство. Можно ли после этого все явления, наблюдаемые при лихорадке, объяснять одним только повышением температуры?

После всего только что сказанного понятно, что термометрическое определение возвышенной температуры, хотя и служит мерилом единственного постоянного явления, свойственного лихорадочному состоянию, тем не менее само по себе еще крайне недостаточно как для распознавания болезни вообще, так и для надлежащей оценки каждого данного случая в частности. Возвышенная температура тела, составляя лишь конечный результат чрезвычайно разнообразных процессов, сопровождается, как мы видели, весьма различными изменениями в отправлениях; и для оценки лихорадочного состояния исключительное термометрическое наблюдение больного в высшей степени недостаточно; рядом с ним безусловно необходимо постоянное наблюдение за всеми органами, изменяющимися под влиянием лихорадочного процесса. Мы видели, как различна, например, может быть сила деятельности сердца при одной и той же температуре тела, как противоположно может быть состояние нервной системы; и потому, определив у больного одну только температуру, мы далеко еще не охарактеризовали его настоящего состояния.




Лихорадки без соответственно увеличенного горения. Все перечисленные нами изменения в строении и отправлениях различных органов наблюдаются по преимуществу в тех формах лихорадки, где возвышенная температура тела зависит от увеличенного горения одновременно с уменьшенным охлаждением. К сожалению, те формы лихорадочного состояния, которые развиваются под влиянием измененного только oтправления нервных центров, управляющих охлаждением, без одновременного усиления процессов горения, еще очень мало исследованы; но судя по отрывочным сведениям, которые мы о них имеем, они не сопровождаются такими значительными изменениями органов и ограничиваются по преимуществу учащением ударов сердца и числа дыханий; малое же исхудание доказывает, по-видимому, что при этом потребление тела увеличивается лишь незначительно.

Этот последний вид лихорадок тоже представляет чрезвычайно различные степени; иногда он обнаруживается только горячими ладонями, разгоревшимися щеками и незначительной мышечной слабостью, в других же случаях является в виде сильнейшего зноба со щелканием зубов и синими конечностями; развивающийся при этом жар часто оканчивается потом. Такой вид лихорадки, представляющий иногда перемежающийся тип, может быть принят за отравление болотной миазмой, от которого он отличается отсутствием увеличенной селезенки и этиологическими моментами; он часто проходит без всякого лечения, хотя хинин и мышьяк дают в этой форме чрезвычайно хорошие результаты.




Тип лихорадки и тифозное состояние исследуемого больного. Определяя температуру у исследуемого нами больного по два раза в день, утром и вечером, мы убедились в продолжение первых двух дней, что колебания у него были весьма незначительны (вечером 40,4°; на другой день утром 39,3°; вечером 40,2°; на следующее утро 39,6°; вечером 40°); небольшое послабление утром и незначительное повышение вечером. При этом температура держалась между 39,3° и 40,4°. На основании этого двухдневного исследования мы имеем право заключить, что температура тела установилась и что тип лихорадки может быть назван постоянным. Такое же заключение мы могли сделать, исследуя больного и на 5-й, 6-й или 7-й день болезни. Было бы чрезвычайно важно знать, как быстро достигло тело больного такой высокой температуры, ибо нам известно, что лихорадочное состояние, смотря по различию причин, или, другими словами, при различных патологических процессах, представляет большую разницу в быстроте разогревания тела. К сожалению, нам лишь редко случается наблюдать развитие лихорадочного состояния с самого начала; в большинстве случаев больные, являющиеся к нам, представляют при термометрическом исследовании уже самые высокие цифры. Тем не менее, однако же, у нас есть некоторые данные, на основании которых мы можем сделать весьма вероятное предположение о большей или меньшей быстроте развития возвышенной температуры тела.

Из анамнеза нашего больного мы знаем, что до 16 числа он чувствовал себя совершенно здоровым и только в этот день у него показались некоторые болезненные явления, как то: потеря аппетита, жидкие испражнения, головная боль, чувство общего недомогания и слабость. Очень возможно, что эти болезненные ощущения уже и 16 числа сопровождались незначительным повышением температуры, но если бы температура повысилась значительно в первый же день болезни, то больной имел бы ощущение озноба, а между тем этот последний появился только 17 числа. На основании этого озноба, вслед за которым появилось чувство жара, мы имеем полное право предположить, что собственно только 17 числа произошло быстрое разогревание тела; с этого дня мы и будем считать начало болезни, хотя заболевание и произошло раньше; при лихорадочных процессах вообще условились начало болезни считать с первого дня озноба. Если бы нам пришлось исследовать больного 17 вечером или 18, то температура представилась бы по всей вероятности около 39°, ибо при медленном разогревании тела, даже до самых значительных размеров, ощущения зноба не бывает.

Из всего сказанного мы можем заключить, что лихорадочное состояние нашего больного, представляя постоянный тип, вместе с тем имело и быстрое развитие. Последующие ежедневные термометрические наблюдения дают нам возможность судить о дальнейшем ходе лихорадочного состояния и об его окончании.

Мы уже сказали, что на 5-й день лихорадочного состояния, несмотря на высокую температуру, силы больного были удовлетворительны, сознание полное и ни малейших следов бреда. Следовательно, так называемого тифозного состояния не было. Тем не менее уже по первым дням лихорадки можно было ожидать, что оно появится. Тифозное состояние не всегда наступает быстро, и не всегда удается провести черту, которая бы резко отделяла его от предшествовавшего состояния, тем более что само оно бывает чрезвычайно разнообразно; иногда оно выражается лишь незначительной степенью вялости и апатичности, а иногда полным отсутствием сознания. Головная боль, существовавшая с самого начала болезни, некоторая степень апатичности больного и беспокойный сон заставляли допустить возможность развития тифозного состояния в большей или меньшей степени.

Впоследствии мы увидим, что в пользу нашего предположения говорили также и другие явления, указывавшие на процесс, которому обыкновенно сопутствует тифозное состояние.




Патолого-анатомические изменения под влиянием лихорадочного процесса. До сих пор мы рассматривали по преимуществу расстройства в отправлениях различных органов, совершающихся под влиянием лихорадочного процесса. Некоторые из этих расстройств являются одновременно с изменениями в строении органа; в других же органах, несмотря на расстроенное отправление их при лихорадочном процессе, до сих пор не находили еще никаких анатомических изменений или только весьма небольшие. Наблюдения у постели больного, подкрепляемые анатомо-патологическими исследованиями, указывают нам, что лихорадочное состояние в большинстве случаев сопровождается различными расстройствами питания в различных органах. Сверх того мы убеждаемся, что некоторые из этих расстройств являются одновременно с лихорадочным состоянием и обусловливают его течение и исход или, другими словами, очевидно, находятся в причинной связи с его развитием. В ряду таких расстройств питания самое важное место занимают различные воспалительные процессы.

С другой стороны, в теле лихорадящего больного встречаются и такие анатомические расстройства, которые сами по себе не производят лихорадочного процесса, но могут появляться при различных лихорадочных состояниях, развивающихся под влиянием той или другой причины. Некоторые из этих расстройств являются уже в первые дни лихорадочного состояния, другие же развиваются спустя более или менее долгое время. На основании сказанного при патолого-анатомическом и клиническом исследовании наших субъектов мы должны отличать различные анатомические расстройства по различному их происхождению, причем одни сами обусловливают лихорадку, другие же только развиваются под ее влиянием. Лишь эти последние могут считаться анатомическим выражением лихорадочного состояния. Так как эти анатомические изменения составляют собственно результат лихорадочного процесса, то они могут встречаться при различнейших патологических формах. Некоторые из них служат нам достаточным объяснением тех расстройств отправления, которые мы наблюдаем в том или другом органе. К числу анатомических изменений, которые могут встречаться при различных лихорадочных формах, мы относим: острое ожирение мышц сердца, туловища и конечностей, острое паренхиматозное воспаление печени и почек, острое гиперпластическое набухание пейеровых бляшек, уединенных железок и лимфатических желез брыжейки, последовательные воспалительные явления в желудочно-кишечном канале, иногда также в паренхиме легкого, околоушной железы и различных других органов; далее кровоизлияния в мышцах, селезенке, коже, слизистой и сывороточной оболочках и паренхиме мозга, кровенаполнение и отеки мозговых оболочек и мозга. Вот приблизительно все, на что указала нам патологическая анатомия как на последствия лихорадочного состояния. Что же совершается в нервней системе, отправления которой так резко изменяются под влиянием лихорадки, на это до сих пор нет еще никаких положительных указаний, и мы поневоле должны прибегнуть к предположению, что при лихорадочном состоянии развиваются различные химические продукты, которые и влияют на различные органы тела. Но в чем именно состоят эти продукты, какому химическому изменению крови нужно приписать различные последствия лихорадочного состояния, мы не знаем. Известные же нам изменения крови, например увеличение или уменьшение волокнины, увеличение белых и уменьшение красных кровяных шариков и т. д., недостаточны для того, чтобы подтвердить существование предполагаемых нами продуктов, которые, расстраивая отправления различных органов при лихорадочном состоянии, быть может, условливают тем самым и изменения в их строении: по крайней мере некоторые из изменений, наблюдаемых при различных лихорадочных болезнях, например острое ожирение сердца, печени, почек, кровоизлияния, набухание лимфатических органов и т. д., могут, как известно, развиваться и при введении в тело различных ядовитых веществ; так, острое ожирение различных органов наблюдается при отравлении фосфором, мышьяком, серной кислотой; набухание лимфатических органов (пейеровых бляшек и т. д.) и кровоизлияния в кожу, слизистые и сывороточные ткани встречаются при впрыскивании в кровь животных гнилостных веществ. Естественно спросить, не образуются ли в теле лихорадящего субъекта такого рода вещества, которые, поступая в кровь, изменяют питание различных органов? Если допустить подобное предположение, то вместе с тем нужно допустить и то, что при различных лихорадочных состояниях, развивающихся под влиянием различных процессов, предполагаемые нами продукты образуются в различном количестве или неодинаково задерживаются в теле. Допустить это необходимо потому, что изменения, следующие за лихорадочным состоянием, встречаются неодинаково часто и не в одинаковой степени при различных патологических процессах.

В изменении химизма крови у лихорадящего субъекта убеждает нас появление лихорадки у здоровых животных, которым была впрыснута лихорадочная кровь, причем у них могут развиваться воспаления в различных органах.




Припадочные лихорадки. Заслуга патологической анатомии в учении о лихорадках была громадна в том отношении, что она опровергла значительную часть так называемых эссенциальных лихорадок, которых в строгом смысле этого слова в настоящее время принимать уже нельзя.

Лихорадочное состояние в громадном большинстве случаев составляет не что иное, как припадок какого-нибудь местного патолого-анатомического процесса. Обширный ряд процессов, известных под именем воспалительных, составляет главнейшую причину появления, способа развития, течения и, наконец, исхода различных лихорадочных состояний.

В огромном большинстве случаев свойство местного воспалительного процесса и его исход обусловливают не только появление лихорадочного состояния с различными его последствиями, но и дальнейшее его течение. Это положение, выработанное совокупными усилиями патологической анатомии и клинического наблюдения, до такой степени верно, что при постели больного мы часто по ходу лихорадочного состояния заключаем о состоянии местного воспалительного процесса в том или другом органе, прямое исследование которого для нас недоступно. При воспалении всякого органа, вместе с известными морфологическими изменениями, в нем существует также и значительное изменение химизма; образующиеся при этом продукты, поступая в кровь, обусловливают увеличенное горение и накопление таких веществ, влияние которых сказывается уменьшенным охлаждением тела. Не подлежит никакому сомнению, что лихорадка должна быть чрезвычайно разнообразна по своему развитию, течению и окончанию, а также и по своему влиянию на различные органы и аппараты тела, смотря по тому, в каком именно органе совершается воспалительный процесс, каковы продукты этого воспаления и насколько они по анатомическим условиям органа могут быть выводимы наружу или задерживаются в теле. Крупозное воспаление легкого, разрешаясь вслед за серым опеченением, дает лихорадочное состояние, оканчивающееся критически по прошествии нескольких дней. При переходе крупозного воспаления в гнойное пропитывание лихорадочное состояние, представлявшее до тех пор постоянный тип, резко изменяется: является послабляющий тип с более или менее значительными потами. При образовании в теле нарыва лихорадочное состояние из постоянного типа может перейти в перемежающийся. Катарральное воспаление легкого часто сопровождается послабляющим или перемежающимся типом лихорадки.

Впоследствии, изучая различные местные страдания различных органов, мы увидим, до какой степени лихорадочное состояние в своих различных проявлениях зависит от изменений, наблюдаемых в пораженном органе. Конечно, в ходе лихорадочного состояния встречаются иногда такие уклонения, которые не могут быть объяснены изменением местного процесса. Но при рассматривании лихорадочного процесса мы уже видели, до какой степени он сложен и какое множество органов то первоначально, то последовательно принимают участие в его происхождении. И потому нет ничего удивительного, если уклонения от правильного хода лихорадки, соответствующей известному местному процессу, в некоторых случаях не могут быть объяснены; нужно только помнить, что такого рода уклонения могут существовать и что иногда мы в состоянии бываем объяснить их причины. Так, например, известно, что при легочной чахотке послабляющий тип лихорадки сопровождается обильными потами; но являются поносы, и потливость, вследствие увеличенной потери жидкости кишечным каналом, исчезает. Тем не менее, однако ж, мне приходилось встречать чахоточных без поносов, с лихорадочным состоянием, хотя и послабляющего типа, но без следа потов. В некоторых случаях при крупозном воспалении легкого лихорадочное состояние бывает чрезвычайно незначительно, оканчивается не критически и далеко не соответствует значительному местному распространению болезни. Иногда же, наоборот, значительно развитое лихорадочное состояние не соответствует незначительности местного страдания. Но, как уже сказано выше, подобные случаи составляют только исключения. Наше же учение о лихорадочных состояниях, сопровождающих известные местные процессы, состоит не из ряда законов, а только из правил. При настоящих наших сведениях сложность аппаратов, принимающих участие в лихорадке, не дает еще возможности установить твердого, не терпящего исключений закона.

Нет никакого сомнения, что лихорадка, сопровождающая какой-либо местный процесс, является вследствие поступления в кровь продуктов, образовавшихся под влиянием этого местного процесса: впрыскивая в кровь здоровых животных жидкие продукты, взятые из воспаленных органов, мы вызываем у них лихорадочное состояние; такое лихорадочное состояние, искусственно произведенное у здорового животного, может вызвать явления воспаления в различных органах. Иногда нашими терапевтическими мерами нам удается уменьшить лихорадочное состояние, сопровождающее местный воспалительный процесс; в таком случае с ослаблением лихорадки и местный процесс значительно улучшается. С другой стороны, мы уже говорили, что долго продолжающееся лихорадочное состояние вызывает воспалительные явления в различных органах. Все это заставляет нас думать, что в лихорадочной крови есть нечто раздражающее и возбуждающее воспалительные явления в различных частях нашего тела. Человек, представляющий лихорадочное состояние, развившееся под влиянием какого-нибудь местного процесса, имеет чрезвычайно ясное предрасположение к заболеванию различных органов при самых ничтожных причинах.




Эссенциальные лихорадки. Есть целый ряд заболеваний, где мы видим развитие лихорадочного состояния без предшествовавших местных процессов, которые являются только впоследствии при более или менее долго продолжавшейся лихорадке. Этот вид заболеваний называли прежде эссенциальными горячками – в противоположность горячкам припадочным, зависящим от местных процессов. В настоящее время убедились, однако, что и эти, по-видимому, самостоятельные лихорадочные заболевания в сущности тоже не более как припадки болезней, которые могут существовать и совсем без лихорадки или при очень незначительной. Действительно, в некоторых из так называемых эссенциальных лихорадочных болезней нет достаточных анатомических изменений, для того чтобы допустить местный процесс как причину горячки. Но раз мы знаем, что лихорадочное состояние является от поступления в кровь продуктов, образующихся вследствие местного процесса, то не можем ли мы предположить поступление в тело подобных продуктов извне? Предположение это тем возможнее, что многие из таких продуктов нам уже известны; таковы, например, продукты гниения растений и животных, трупный яд и т. п., введение которых в тело может вызывать лихорадочное состояние с различными последовательными изменениями. Но лихорадочное состояние не есть неизбежный результат такого рода отравления. При введении большого количества гнилостного яда, как показали опыты над животными, эти последние могут умереть и без повышения температуры. С другой стороны, при введении в организм оспенного яда посредством прививания лихорадочное состояние развивается только на 7-й или даже на 9-й день, когда является уже нагноение на местах прививки, и может быть иногда так незначительно, что совершенно ускользает от нашего внимания. Но если субъект заразится оспенным ядом в течение оспенной эпидемии, то дней через 14 после этого у него развивается иногда чрезвычайно сильное лихорадочное состояние, причем в продолжение 3 дней постоянно увеличивающейся лихорадки мы не замечаем никаких местных явлений, которые являются только с уменьшением ее. Бывают даже случаи, в которых проходит 6 дней полного безлихорадочного состояния, прежде чем под влиянием совершившегося нагноения снова появится более или менее сильная лихорадка. Наблюдали также случаи натуральной оспы и без предшествовавшего 3-дневного лихорадочного состояния. Скарлатина и корь, тоже зависящие от введения в тело особых специфических веществ, влияние которых проявляется целым рядом патологических изменений, обыкновенно сопровождаются лихорадочным состоянием, развивающимся спустя более или менее короткое время вслед за заражением, например в кори от 8 до 21, а в скарлатине от 3 до 30 дней. От начала лихорадочного состояния, которым открывается болезнь, до появления характеристических изменений в теле проходит в кори от 3 до 5 дней, а в скарлатине – от нескольких часов до 3 дней. Эти лихорадочные состояния, предшествующие появлению местного процесса, могут быть так незначительны, что ускользают от нашего наблюдения; и мне приходилось видеть полную картину скарлатины с катарральным поражением зева, краснотой кожи и последовательным ее шелушением, почти без следа лихорадочного состояния. Все время болезни дети оставались на ногах с хорошим аппетитом и, по-видимому, были здоровы, несмотря на то что заразились от скарлатинного больного, представлявшего весьма значительное лихорадочное состояние.

При заражении болотным ядом обыкновенно вместе с другими явлениями развивается и лихорадочное состояние перемежающегося типа. На некоторое время проявление болезни в виде лихорадочных приступов может прекратиться; но болезнь остается в теле, и лихорадочные явления могут быть вызваны снова какой-нибудь самой ничтожной причиной. В течение эпидемии сыпного тифа мне приходилось наблюдать больных с характеристическим поражении кожи, с увеличением размеров селезенки и в то же время с самыми ничтожными лихорадочными движениями, при которых больной оставался все время на ногах, без бреда, даже по ночам. Только по окончании болезни больной не помнил ясно, что с ним было в течение двух недель.

Всем известно, что могут быть такие случаи брюшного тифа, в которых больные остаются на ногах и продолжают свои обычные, иногда очень трудные занятия (например, службу кавалерийского солдата), между тем как местные изменения кишечного канала до того значительны, что ведут к прободению стенок и последовательному развитию острого воспаления брюшины. В этих гулевых случаях тифа лихорадочные явления бывают ничтожны. Впоследствии мы увидим, что возвратная горячка может протекать без малейшего лихорадочного состояния.




Острые заразные болезни. Итак, различные болезни, которые прежде относили к так называемым самостоятельным лихорадкам, могут существовать и без лихорадочного состояния. На этом основании в настоящее время, когда на лихорадку смотрят как на припадок, сопровождающий какой-нибудь местный процесс, или как на одно из проявлений заражения тела каким-либо специфическим продуктом, поступившим извне, условились принять целый ряд болезней от заражения, причем те из них, которые по преимуществу сопровождаются лихорадочным состоянием и отличаются быстрым течением, отнесены к особому отделу острых заразных болезней (Infectionskrankheiten немцев). Во всех этих болезнях лихорадочное состояние, бесспорно, играет весьма важную роль; часто даже заражение выражается одной только лихорадкой, при которой больные иногда и умирают; тем не менее на основании высказанного прежде в лихорадочном состоянии нельзя искать сущности болезни, которая лежит в особенности яда и изменений, вызываемых им в различных органах. Лихорадочное состояние составляет только одно из проявлений этого заражения.

Есть заразные болезни, яд которых нам до некоторой степени известен, так что мы можем им производить искусственное заражение; так, например, прививая оспенный гной или слизь и кровь от коревого больного, мы можем вызвать на дотоле здоровом субъекте оспу или корь; от соприкосновения с больным скарлатиной или сыпным тифом у здорового субъекта может произойти соответствующее заражение; но каким образом происходит это заражение, какими путями – нам не известно.

В большинстве случаев мы не знаем ни самого яда, ни тех элементов животного организма, в которых этот яд по преимуществу сосредоточивается, как, например, в оспенном гное.

При этом о свойствах ядовитого вещества нам приходится судить по его различным проявлениям при развитии, распространении и течении какой-нибудь заразной болезни. Очень часто заразные болезни являются в форме эпидемий, поражая одновременно большую или меньшую массу лиц, причем в некоторых из них замечается свойство передавать заражение от одного субъекта другому. Эпидемическое появление этих болезней и различные способы их распространения дали в последнее время повод к предположению, что причина заражения заключается в образовании различных низших организмов, которые, поступая в тело, и производят будто бы ту или другую заразную форму болезни. К сожалению, воззрение это до сих пор имеет еще слишком мало фактических доказательств. Трудность исследования низших организмов вообще составляет одно из главнейших препятствий к развитию этого учения: до сих пор оно до некоторой степени подтвердилось для перемежающейся лихорадки, которая, по опытам Салисбери, вызывается отравлением одним из низших видов растения – раlmеllа, растущим в болотистых странах. Впоследствии при изучении каждой заразной формы, в частности, мы убедимся, насколько мы имеем право допускать болезни от заражения тела, не будучи в состоянии прямо определить ядовитого вещества.




Причина лихорадки у исследуемого больного. Определив у нашего больного лихорадочное состояние, мы должны разрешить вопрос, чем именно оно обусловливается, т. е. где находится причина, вызвавшая возвышенную температуру тела с ее дальнейшими последствиями? Развилась ли эта причина в теле самого больного или вошла в него извне? Другими словами, есть ли в теле больного такие местные изменения, которые обусловливают развитие лихорадки, или же эта лихорадка представляет один из припадков заражения тела.

Чтобы решить этот вопрос, нам необходимо оценить у нашего больного состояние различных органов, поражение которых известными процессами производит лихорадку. При исследовании мы нашли у него, кроме расстройства в отправлениях различных органов, еще следующие изменения: катарральное состояние зева, увеличение размеров селезенки, поражение кишечного канала и сыпь на коже.




Сыпь. Рассмотрим каждое из этих явлений отдельно. Кожа представлялась покрытой мелкими, невозвышенными пятнами, из которых имевшие ярко-розовый цвет исчезали при давлении, грязно же розовые оставались. Пятна, исчезающие при давлении и окрашенные более ярким цветом, известны под именем roseola; неисчезающие называются петехиями.

Розеолезные пятна, отличающиеся своей способностью исчезать от давления, в некоторых случаях по прошествии нескольких дней мало-помалу изменяются: цвет их теряет свою первоначальную яркость, контуры становятся менее резкими, самое пятно притом как бы увеличивается и уже не исчезает от давления; такого рода изменение мы называем петехиальным. Этот вид высыпи не нужно смешивать с собственно петехиями, которые уже и при первоначальном своем появлении не имеют свойства исчезать при давлении. Розеолезное пятно никогда не бывает так густо окрашено, как первичная петехия, имеющая цвет киновари; переходя в петехию, оно может слегка потемнеть, но никогда не получает той резкой окраски, которая характеризует первичную петехию. Эта последняя, исчезая через более или менее короткое время, теряет свой резкий цвет, становится темнее, иногда с желтовато-зеленоватым отливом, но и в этом состоянии ее легко отличить от петехии, развившейся из розеолезного пятна, ибо вторичные петехии, хотя тоже темнеют и принимают иногда синеватый или слегка желто-зеленоватый отлив, никогда, однако, не представляют того густого окрашивания, которое свойственно старому первичному петехиальному пятну. Не все розеолезные пятна неизбежно переходят в петехии; иные из них пропадают, мало-помалу бледнея, но постоянно сохраняя свое свойство исчезать при давлении. Первичные петехии исчезают большей частью медленно в продолжение нескольких дней; при этом очертания их делаются менее резкими, яркость окраски пропадает; они становятся темнее, синее, иногда принимают зеленовато-желтоватый отлив и мало-помалу делаются незаметными. В некоторых случаях над петехиальным пятнышком приподнимается кожица и развивается пузырек, наполненный жидкостью, которая принимает иногда гноевидный характер. Подобное изменение петехиальных пятен мне приходилось наблюдать в некоторых случаях возвратной горячки. Еще реже встречались мне первичные петехиальные пятна, которые исчезали чрезвычайно быстро в несколько часов, не оставляя после себя ни малейших следов. Первичные петехиальные пятна бывают обыкновенно меньше розеолезных и высыпают по большей части лишь в небольшом количестве. Некоторые скептики могли бы принять их за следы от укуса блох, но при рассматривании в лупу они легко убедились бы в неосновательности своего сомнения: в петехиальном пятне они не нашли бы места, соответствующего собственно укусу. Розеолезные пятна, исчезающие при давлении, после смерти больного пропадают бесследно; петехии же, развившиеся из этих пятен, остаются и после смерти. В первом случае мы имеем в высшей степени вероятия лишь местную гиперемию кожных сосудов. Когда розеолезное пятно спустя более или менее долгое время превращается во вторичную петехию, то дело может доходить до просачивания кровяного пигмента в окружающую ткань, а может быть, под влиянием той же гиперемии и до разрыва сосудов. При первичных петехиях в большинстве случаев уже с самого начала наблюдается кровоизлияние из сосудов кожи, но, имея в виду быстрое исчезновение подобных петехии в некоторых случаях и притом без малейшего остатка, нужно думать, что они могут также условливаться и временным расширением волосных сосудов кожи, без разрыва стенок. В одном случае мне удалось видеть расширенный сосудец кожи, как бы налитой, который оканчивался петехиальным пятнышком. Чем именно условливается это временное расширение сосудов кожи – сказать трудно; не подлежит сомнению только то, что при незначительной степени расширения, которую мы наблюдаем при roseola, достаточно придавить пальцем, чтобы просвет сосудов сузился и пятно побледнело. При петехиях же давление не оказывает никакого влияния, и в большинстве случаев они исчезают чрезвычайно медленно, хотя, как мы уже сказали, могут пропадать и в несколько часов.

Значительная часть тела нашего больного покрыта сыпью, часть которой исчезает при давлении, большая же часть остается при этом неизмененной. По цвету пятен, не исчезающих от давления, мы уже с первого взгляда можем сказать, что прежде они были розеолезными и что, следовательно, их можно назвать вторичными петехиями. Наблюдая такого рода местные гиперемии в сосудах кожи, мы могли бы задаться вопросом: не составляют ли они одно из проявлений воспалительного процесса кожи, продукты которого, поступая в массу обращающихся соков, производят лихорадочное состояние. Но мы знаем, что местные воспаления кожи обыкновенно недостаточны для произведения горячечного состояния; различные страдания кожи, как то: экцемы, эритемы, крапивница и пр., могут существовать без малейшего лихорадочного состояния. В нашем случае, где мы имеем только пятнистую гиперемию кожи, трудно думать, чтобы столь сильное лихорадочное состояние зависело от такого незначительного местного процесса, воспалительный характер которого к тому же подлежит еще сомнению, ибо единственным указанием на его воспалительные свойства служит лишь шелушение кожицы, обыкновенно наблюдаемое после вторичных петехий. Шелушение это, которое мы встречали в сыпных формах тифа, имеет обыкновенно отрубевидный характер и бывает заметно не во всех местах кожи; в большинстве случаев на спине, на животе, обыкновенно под исход болезни, вслед за исчезновением ненормальной окраски кожи, кожица на незначительном пространстве отделяется в виде отрубей. Это отделение наступало иногда очень поздно, когда больной уже считался совершенно здоровым. Многие из больных выходили из госпиталя до появления заметного шелушения, сохраняя еще незначительную окраску кожи.

Наблюдая больных, представлявших описанное поражение кожи, мы неоднократно могли убедиться, что между лихорадочным состоянием и розеолезной сыпью, впоследствии переходившей в петехий, в большинстве случаев нельзя бывает заметить никакой определенной связи: очень часто нам приходилось наблюдать чрезвычайно умеренное лихорадочное состояние при весьма значительной сыпи с последовательным шелушением и, наоборот, весьма незначительную сыпь при сильных лихорадочных движениях. В некоторых случаях лихорадка оканчивалась, сыпь же оставалась чрезвычайно резкой, а иногда, напротив того, сыпь бледнела, прежде чем прекращалось лихорадочное состояние. После этого объяснять лихорадочное состояние поражением кожи мы не имеем никакого права, хотя некоторые наблюдатели и полагали, что существует определенная связь между сыпью и лихорадочным состоянием.




Поражение зева и желудочно-кишечного канала. Поражение зева у нашего больного, выражающееся небольшой краснотой слизистой оболочки, так незначительно, что никоим образом не может служить объяснением повышенной температуры. При исследовании живота мы нашли его вздутым, а в правой подвздошной впадине урчание при давлении; вместе с тем мы заметили барабанный тон при постукивании. В продолжение нескольких дней до поступления в больницу у больного были жидкие и частые испражнения, окрашенные желчью, без примеси крови.

Вздутость живота, урчанье при давлении на правую подвздошную впадину и, наконец, жидкие и частые испражнения суть обычные спутники катарров слизистой оболочки слепой и толстой кишок. В начале подобных катарров лихорадочное состояние бывает иногда очень сильно, но скоро уменьшается; в дальнейшем же течении местного процесса больные могут быть совершенно без лихорадки. Имея больного на 5-й день болезни, объяснять его высокое лихорадочное состояние воспалением кишечного канала было бы натяжкой, тем менее уместной, что кроме страдания кишечного канала у него имеются еще и другие изменения, которых нельзя свести ни на лихорадку, ни на поражение кишок: я разумею сыпь, катарр зева и, наконец, увеличение селезенки.




Увеличение селезенки. При постукивании в селезеночной области мы нашли, что притупление тона начиналось с VIII ребра и оканчивалось XI; в то же время в поперечном диаметре селезенка только на один палец не доходила до левой сосковой линии. Нам известно, что при нормальной величине селезенки соответствующая ей тупость тона при постукивании, начинаясь обыкновенно с IX ребра, оканчивается XI; в данном же случае, начинаясь на целое ребро выше, она оканчивается, как и при нормальных условиях: следовательно, размер селезенки по крыльцовой линии увеличен; в высшей степени вероятия несколько высокое положение верхней перкуторной границы селезенки зависит от наполнения желудочно-кишечного канала газами. Если от XI ребра мы проведем линию к левому соску, то при нормальном размере селезенки в поперечном направлении тупость ее тона не должна переходить вперед за эту линию; у нашего же больного селезеночная тупость не только переходит за названную линию, но даже всего лишь на один поперечный палец не достигает до продолженной книзу левой сосковой линии. Итак, мы можем сказать, что в нашем случае плоскость селезеночной тупости увеличена. Но если бы при постукивании размеры селезенки и не оказались увеличенными, то все-таки это еще не давало бы нам права утверждать, что селезенка действительно не увеличена, ибо мы знаем, до какой степени размеры селезенки скрываются при наполнении желудочно-кишечного канала газами. Бывают случаи, в которых селезенка так резко увеличена, что нижний край ее может даже быть прощупан сквозь брюшные покровы, а между тем при постукивании в области, соответствующей селезенке, получаем барабанный тон желудочно-кишечного канала, совершенно маскирующий истинные размеры селезенки. Конечно, там, где эта последняя прощупывается сквозь брюшные стенки под ложными ребрами, мы все-таки получаем совершенно ясное понятие об ее увеличении; но такое увеличение селезенки, которое бы допускало этот способ исследования, далеко не часто. В некоторых случаях селезенка бывает чувствительна при постукивании, причем размеры ее часто приходится определять не границами тупого тона, который замаскирован барабанным тоном желудочно-кишечного канала, а распространением чувствительности при перкуссии. Найдя селезеночную тупость увеличенной по преимуществу в поперечном размере, мы почти наверное можем сказать, что селезенка увеличена. Как известно, одна из самых частых и главных причин увеличения селезенки заключается в большей или меньшей степени наполнения ее ткани кровью, причем величина ее может достигать чрезвычайно больших размеров, как это доказывают опыты, при которых селезенку наливают через сосуды водой или раздувают воздухом. Селезеночная сумка, хотя и неупруга, но очень растяжима и легко уступает более или менее значительному накоплению крови в паренхиме органа. Такое переполнение селезенки кровью мы наблюдаем под влиянием или затрудненного оттока, или увеличенного прилива. Так как селезеночная ткань содержит в себе сократительные элементы, то нет никакого сомнения, что большая или меньшая способность этих элементов сокращаться должна иметь значительное влияние на большее или меньшее количество крови в селезеночной паренхиме; в этом убеждают нас прямые опыты над перерезкой селезеночных нервов. Различные острые гиперпластические процессы селезеночной паренхимы сопровождаются более или менее значительным скоплением крови в этом органе, причем наблюдаются еще геморрагические инфаркты, являющиеся по всей вероятности вследствие разрыва сосудов, переполненных кровью. Закупорка той или другой селезеночной артерии заносной пробкой тоже ведет к геморрагическому инфаркту и различным последовательным гиперпластическим явлениям в окружности, которые, в свою очередь, сопровождаются большим или меньшим скоплением крови во всем органе. Затрудненный отток крови из селезенки, который наблюдается, например, при затрудненном опорожнении воротной вены, также может быть причиной гиперпластического процесса селезеночной ткани и кровоизлияний в нее. Гиперпластические процессы селезенки, протекающие медленно, обыкновенно не сопровождаются той степенью кровенаполнения, которая наблюдается при острых процессах этого рода. Селезенка, напухшая вследствие долго продолжавшейся перемежающейся лихорадки или белокровия (лейкемии), не так богата кровью, как, например, при остром набухании ее под влиянием какого-нибудь тифозного процесса. Кроме того, объем селезенки увеличивается также при амилоидном перерождении. Наконец, хотя и чрезвычайно редко, увеличение селезенки может зависеть от развития в ней рака или эхинококков.

При клиническом исследовании на основании одного только увеличения селезенки мы не имеем никакой возможности определить, вследствие какого именно из названных процессов она увеличена. Только взяв во внимание все остальные явления в теле и анамнестические данные, мы будем в состоянии с большей или меньшей вероятностью остановиться на том или другом процессе. Не видя достаточных данных, чтобы объяснить увеличение селезенки задержанным оттоком крови, не находя также в теле условий для образования геморрагического инфаркта вследствие закупорки артерий, наконец, имея дело с больным, прежде совершенно здоровым и ничем не хворавшим, мы с большой вероятностью должны искать причину увеличения селезенки в каком-либо остром процессе. Известно, что существует целый ряд острых болезней, при которых селезенка быстро увеличивается вследствие большого накопления в ней крови и гиперплазии клеточных элементов мякоти, мальпигиевых телец, а до некоторой степени и перекладин.

Этот вид острого паренхиматозного воспаления селезенки никогда не представляет отдельного, самостоятельного явления; обыкновенно одновременно с ним наблюдают в теле и целый ряд других патологических явлений, разнообразие которых обусловливается тем или другим этиологическим моментом, вызвавшим, между прочим, и острое набухание селезенки. Это последнее развивается иногда при впрыскивании в кровь здоровым животным гниющих растительных или животных продуктов. Его наблюдают также в послеродовых горячках, острой бугорчатке, перемежающейся лихорадке, скарлатине, оспе, кори, холере, кровавом поносе, дифтерите, различных формах тифа и пр. Все эти патологические процессы, протекающие с острым набуханием селезенки, в свою очередь до некоторой степени изменяют анатомический характер этого вида splenitidis parenchymatosae. В иных случаях мы видим более резкое кровенаполнение, доходящее местами до произведения геморрагических инфарктов; в других же кровенаполнение относительно менее значительно, и выступающим явлением бывает гиперплазия мякоти; иногда преобладает гиперплазия мальпигиевых телец, которые в некоторых случаях бывают до того увеличены, что при разрезе селезеночной ткани представляются различной величины беловато-желтоватые гнезда, развившиеся из слияния нескольких таких увеличенных телец.

Раз допустив, что увеличение селезенки у нашего больного обусловливается острой гиперплазией ее ткани, мы невольно приходим к мысли, не служит ли этот острый процесс вместе с тем и причиной возвышенной температуры тела, ибо нет никакого сомнения, что некоторые продукты острой гиперплазии селезенки, поступая в кровь, могут таким образом служить причиной, возбуждающей лихорадочное состояние. Очень вероятно, что до некоторой степени течение лихорадочного процесса действительно зависит от тех или других острых изменений, совершающихся в селезеночной паренхиме, но трудно допустить, чтобы первичное появление лихорадки вызывалось процессом в селезенке; ибо очень часто, особенно в некоторых эпидемических болезнях, мы не видим строгого соотношения между степенью лихорадочного состояния и большим или меньшим поражением селезеночной паренхимы. Впрочем, в некоторых случаях замечали такое близкое соотношение лихорадочного состояния с изменениями селезенки, что описывали их под именем splenitidis, abscessus lienis; по всей вероятности, это были болезненные процессы, развившиеся под влиянием какой-нибудь заразной формы. Укажу здесь для примера на очень хорошее в патолого-анатомическом отношении описание воспаления селезенки московского доктора Реми. С громадной вероятностью это описание может быть отнесено к возвратной горячке, которая в то время существовала в Москве.

С другой стороны, в описаниях некоторых эпидемий сыпного тифа мы встречаем указания на то, что селезенка не представлялась измененной, что не мешало, однако же, этому тифу сопровождаться весьма значительным лихорадочным состоянием. Если мы и позволим себе усомниться в отсутствии изменений селезенки при сыпном тифе, то все-таки ввиду прямых литературных указаний, которые отрицают эти изменения, мы вправе предположить, что они были весьма незначительны. Кроме этого, я должен еще прибавить, что мне случалось наблюдать возвратную горячку, сыпной и брюшной тифы с весьма ясным увеличением селезенки, но без резких лихорадочных явлений.

На основании всего только что сказанного мы не считаем себя вправе объяснить лихорадку нашего больного острым набуханием селезенки.

Еще меньше мы можем объяснить его лихорадочное состояние каким-нибудь воспалительным процессом в мозговых оболочках или в веществе самого мозга. Сама по себе головная боль может быть при всякой лихорадке, подобно бреду и другим явлениям тифозного состояния, которые могут развиваться при различных лихорадочных процессах, независимо от воспалительных явлений в черепной полости




Заражение как причина лихорадки. Итак, разобрав в отдельности каждое из представившихся нам местных страданий нашего больного, мы не нашли ни в одном из них достаточной причины для произведения лихорадочного состояния. С другой стороны, больной наш хворает только 5 дней, и различные изменения его органов не могут быть приняты за последствия лихорадочного состояния. Мы могли бы обратиться к личным особенностям больного и в них искать причину лихорадки. Можно бы также думать, что, хотя местные страдания в отдельности и недостаточны для произведения лихорадки, но в совокупности они могли все-таки вызвать ее развитие. Если бы мы уже не были знакомы с представившейся нам патологической формой и с ее этиологией, то, конечно, на основании одиночного наблюдения мы бы не в состоянии были решить вопроса: отчего явилось такое сильное лихорадочное состояние при таком относительно незначительном расстройстве отдельных органов?

Исследуя же других больных, мы убеждаемся, что подобные изменения в теле в настоящее время встречаются чрезвычайно часто. Весьма значительная часть наших больных представляет подобные же изменения в коже и в селезенке, и в громадном большинстве случаев изменения эти сопровождаются очень сильными лихорадочными явлениями. У некоторых из них вы встречаете катарр желудочно-кишечного канала, у других – катарры зева или дыхательных путей, выраженные более или менее ясно. В этом отношении, очевидно, есть значительная разница между больными, тогда как лихорадочное состояние, изменения в коже и увеличение селезенки представляют у всех чрезвычайно много общего. Следовательно, искать причину сильного лихорадочного состояния в личных особенностях субъекта мы не имеем основания. Она должна заключаться в чем-нибудь другом. И потому мысль о заражении каким-нибудь веществом, вошедшим в организм извне, становится весьма вероятной. Допустив ее, мы получим возможность объяснить, с одной стороны, несоответствие сильного лихорадочного состояния с местными процессами, а с другой – одновременное, хотя и незначительное, поражение многих органов. Так, мы видим у нашего больного поражение кожи, поражение селезенки, желудочно-кишечного канала и, наконец, поражение зева. Если бы эти различные поражения явились в течение долго продолжавшегося лихорадочного состояния, то мы могли бы думать, что они составляют последовательные изменения, обусловленные продолжительной лихорадкой, которая, как известно, раз развившись от той или другой причины, в свою очередь располагает к заболеванию органов. Но в нашем случае вся болезнь продолжается только 5 дней, и уже с самого начала ее усматривается расстройство желудочно-кишечного канала. Очевидно, что и сыпь на коже тоже показалась в первые дни заболевания больного, потому что большая часть пятен перешли уже в петехии, для чего нужно два, три, а иногда и более дней.

Итак, нет сомнения, что больной наш представляет явления заражения каким-то веществом, присутствие которого вызвало у него лихорадочное состояние, сыпь на теле и острое набухание селезенки.

Для того чтобы положительно доказать происхождение болезни от заражения, следовало бы, конечно, определить то вещество, которое произвело это заражение. К сожалению, из обширного ряда заразных болезней мы лишь в очень немногих можем указать заражающее начало. Впрочем, и в этих случаях наше указание ограничивается одним только определением тех элементов животного организма, посредством которых совершается заражение; так, например, мы знаем, что посредством гноя передается зараза оспы и сифилиса, что слюна бешеной собаки вызывает спустя более или менее короткое время целый ряд патологических явлений, известных под именем бешенства, что дифтеритическая пленка производит подобный же процесс и в другом субъекте и т. д. В большинстве же заражений мы не знаем даже и тех посредствующих элементов, которые передают заразу. Как происходит заражение в сыпном тифе, возвратной горячке и многих других формах, мы решительно не знаем, но тем не менее все-таки допускаем заражение тела. В таких случаях в пользу гипотезы о заражении говорит вся сумма прижизненных и посмертных патологических явлений и, кроме того, способ появления и распространения болезни.

Появление одних и тех же патологических процессов с незначительными лишь изменениями на различных субъектах, одновременное заболевание многих органов без ясной взаимной связи и, наконец, то обстоятельство, что такого рода заболевание организма встречается одновременно у многих, – все это заставляет предполагать одну общую причину, которая по однообразию своего действия на различных субъектах напоминает картину отравления. Не зная в большинстве случаев сущности заразы и изучая ее только в проявлениях на животных организмах, мы можем, однако же, уловить некоторые из свойств различных заразительных веществ.




Миазма и контагий. Наблюдения показывают, что иные из них представляют вещества весьма летучие, чрезвычайно легко распространяющиеся и отравляющие человека через воздух; другие же, не обладая такой летучестью, требуют для заражения непосредственного соприкосновения здорового с больным. Первые называются миазмами, вторые – контагиями. Представительницей миазматического яда может служить зараза перемежающейся лихорадки; представительницей же нелетучего – сифилитическая. Большая часть других зараз представляют свойства как миазмы, так и контагия. Некоторые передаются по преимуществу через контагий, но не лишены возможности заражать и без соприкосновения; таковы, например, сыпной тиф, дифтерит, оспа, скарлатина, корь, коклюш и пр. Другие же передаются по преимуществу миазматически, но не лишены тоже способности передаваться и через соприкосновение; таковы, например, грипп, кровавый понос, холера.




Разделение заразных болезней. Приступая к разделению обширной группы заразных болезней, мы встречаем большие затруднения, причина которых заключается главным образом в нашем незнании тех различных специфических веществ, которые производят различные патологические формы. Можно только сказать, что имеющиеся до сих пор деления неудовлетворительны.

Так как способность передаваться через воздух или через соприкосновение есть только одно из свойств заразы, сущность которой нам по большей части неизвестна, и так как понятие о миазматичности и контагиозности болезней составляется обыкновенно по способу их распространения и по заболеванию различных субъектов, то понятно, что при некоторых заразных болезнях в высшей степени трудно решить, есть ли болезнь контагиозная или миазматическая. А потому и разделение заразных болезней, основанное на контагиозности или миазматичности производящих их специфических зараз, не может быть допущено.

При делении заразных болезней на острые и хронические получаются две группы, из которых первая, громадная, вмещает в себе крайне разнообразные формы, тогда как на долю второй остается один лишь сифилис.

Впрочем, те же самые затруднения встречаются и при разделении других болезненных форм. Всякая патологическая форма, имеющая свою особенную этиологию и представляющая определенные клинические и патолого-анатомические признаки, должна быть признана самостоятельной: таковы, например, перемежающаяся лихорадка, холера, кровавый понос, повальное воспаление оболочек головного и спинного мозга, сап, коклюш, дифтерит, грипп, послеродовые горячки, скарлатина, корь, оспа, сыпной тиф, брюшной тиф, возвратный тиф, желтая горячка, просянка, трупное заражение, водобоязнь, заражение змеиным ядом и др. Если мы будем разбирать каждую из этих заразных форм в отдельности, то увидим, что некоторые из них, имея полное право на название самостоятельных, вместе с тем представляют, однако, и более или менее значительное сходство между собой в клиническом, патолого-анатомическом и этиологическом отношениях. Если мы сравним, например, скарлатину, холеру и сап, то увидим, что они имеют между собой только одну общую черту, а именно развитие вследствие заражения. Явления при жизни, изменения, находимые при вскрытии, и, наконец, этиологические условия этих трех форм до того различны, что их никаким образом нельзя было бы соединить в одну общую группу. Напротив того, сравнивая скарлатину, корь и оспу, мы видим между ними столько сходства в клиническом, патолого-анатомическом и этиологическом отношениях, что без всякой натяжки можем составить из них одну общую группу острых сыпных болезней. Точно таким же образом по сходству прижизненных, посмертных и этиологических моментов можно принять и группу тифозных болезней, в состав которой входят следующие самостоятельные патологические формы: сыпной, возвратный, брюшной и чумной тифы. Послабляющая лихорадка, хотя в клиническом отношении и представляет самостоятельную форму, но в анатомо-патологическом и этиологическом отношениях совершенно тождественна с болотной перемежающейся лихорадкой и потому может образовать вместе с этой последней одну общую группу болотного заражения, подобно тому как у нас есть группа послеродовых горячек, которые чрезвычайно разнообразны по припадкам и даже по анатомическим данным, но тождественны относительно этиологических условий. Остальные заразные болезни пока остаются еще не разделенными на группы, составляя отдельные самостоятельные формы.

Нет никакого сомнения, что подобного рода классификация тоже представляет много искусственного и имеет значение только временное, настолько важное, насколько оно облегчает изучение различных заразных болезней. Увеличатся наши сведения, и принятые нами группы могут значительно измениться и перестроиться на новых основаниях. В высшей степени вероятно, что со временем, при более обстоятельном знакомстве с пока еще не известными нам заразительными веществами, деление различных заразных болезней будет основано на свойстве этих веществ.




Определение заразной формы исследуемого больного. Отличие сыпи коревой, скарлатинной и оспенной от сыпи сыпного тифа. Определив у нашего больного какую-то заразную форму болезни и видя у него значительное количество сыпи, весьма естественно будет спросить: не принадлежит ли его болезнь к группе острых сыпей? Рассматривая отдельно различные пятна, мы бы могли думать, что они составляют часть коревого заражения, которое иногда тоже может выражаться пятнистой сыпью, невозвышенной и исчезающей при давлении, а в некоторых редких случаях такая коревая сыпь претерпевает и петехиальные изменения. Но нам известно, что в коревом процессе такой вид сыпи составляет редкость; обыкновенно коревая сыпь представляется в виде папул.

Исследуя значительное количество больных сыпным тифом, мы можем убедиться, что в некоторых случаях и у них сыпь представляется тоже папулезной; если рассматривать отдельно подобные папулезные пятнышки, то нельзя найти никакого отличительного признака между сыпью кори и сыпью, принадлежащей сыпному тифу. Итак, с одной стороны, в некоторых случаях кори сыпь бывает пятнистая, а с другой – и в сыпном тифе может встретиться папулезная сыпь. В эпидемии сыпного тифа, которую нам пришлось наблюдать, пятна обыкновенно были ближе друг к другу, чем в коревом процессе, но существуют литературные указания относительно сыпного тифа с сыпью, при которой отдельные пятна были более рассеяны по телу. И потому главное отличие коревой сыпи от сыпи сыпного тифа будет заключаться в различии занимаемых ими мест. В коревом процессе высыпание обыкновенно начинается с висков, с лица и оттуда распространяется по всему телу. Сыпь же, сопровождающая сыпной тиф, обыкновенно начинается с живота, груди, спины и переходит на конечности, причем лицо обыкновенно остается свободным от сыпи. Исследуя больного, кожа которого покрыта розеолезной пятнистой или папулезной сыпью, и замечая отсутствие этой сыпи на лице, мы до некоторой степени имеем уже право выключить коревой процесс, хотя и бывали случаи кори, в которых кожа лица оставалась свободней от сыпи. В случаях последнего рода распространение сыпи не дает нам никакой возможности сделать дифференциальное распознавание, особенно если вспомним, что иногда коревая сыпь, являющаяся в виде папул или пятен, не бледнеет, как обыкновенно, на 3-й день, а затягивается на 8–10 дней. Если на основании формы сыпи и ее распространения мы не можем отличить этих двух заразных болезней, то присутствие других признаков в состоянии разрешить наше сомнение. Коревое заражение, вызывая изменения в коже, вместе с тем непременно сопутствуется и воспалительными явлениями слизистой оболочки носа, глаз и крупных дыхательных ветвей; и потому coryza, conjunctivitis и laryngitis catarrhalis суть неизбежные спутники коревой сыпи на коже. У людей, страдающих сыпным тифом, в громадном большинстве случаев не замечается катарров слизистой оболочки носа и глаз. Впрочем, при одновременно существующей эпидемии гриппа мне приходилось нередко наблюдать сыпной тиф с сильнейшим насморком, слезотечением и осиплостью. Такого рода больные, случайно покрытые папулезной сыпью, могли бы быть смешаны с коревыми больными, от которых, впрочем, они отличаются изменениями селезенки, особенностями лихорадочного состояния и, наконец, этиологическими моментами. Если бы подобный больной представился нам во время сильной эпидемии кори в местности, где не бывает сыпных тифов, то, конечно, на основании сыпи и катарра носа, дыхательных ветвей и соединительной оболочки глаз мы определили бы у него коревой процесс, хотя бы лихорадочное состояние было сильнее и продолжительнее, чем обыкновенно при кори, и хотя бы вместе с тем селезенка представлялась увеличенной, ибо из литературы нам известны случаи кори, которая сопровождалась при жизни тифозным состоянием, сильными лихорадочными движениями и увеличением селезенки. Распознавание в подобных исключительных случаях может быть постановляемо только на основании этиологии. В течение всей нашей эпидемии сыпного тифа я встретил всего лишь один действительно сомнительный случай, относительно которого я затруднялся, отнести ли его к кори или же к сыпному тифу. Тифозное состояние было чрезвычайно мало развито; кожа, по преимуществу на туловище, была покрыта папулезной и пятнистой сыпью, которая кое-где в незначительном количестве покрывала и лицо; вместе с тем селезенка, а отчасти и печень были увеличены и несколько чувствительны при постукивании; кроме того, у больного был катарр носа, глаз и дыхательного горла. В то же время в городе наблюдались совершенно ясные и чистые формы коревого заражения. С другой стороны, одновременно существовавшая эпидемия гриппа в свою очередь могла бы объяснить насморк и катарр соединительной оболочки глаз и дыхательного горла. Приходил ли больной в соприкосновение с коревыми больными, мы не могли узнать. Но, принимая во внимание взрослые года больного, увеличение селезенки, не встречающееся в легких случаях кори, и, наконец, значительную продолжительность сыпи, мы с большей вероятностью могли принять в данном случае сыпной тиф, чем корь.

У исследуемого нами больного по совершенному отсутствию катарра глаз, носа и дыхательного горла мы никоим образом не можем заподозрить коревого заражения.

Еще меньше вероятности допустить в данном случае скарлатину, которая, хотя и редко, но может все-таки являться и на взрослом человеке. Сплошная краснота кожи, исчезающая при давлении пальцем, составляет такое характеристическое явление скарлатинной сыпи, что нельзя допустить даже и возможности ошибки. Правда, у нашего больного одновременно с сыпью на коже существует также и поражение зева, которое составляет неизбежное явление в скарлатинном процессе; но, наблюдая значительное число сыпных тификов, мы неоднократно могли убедиться, что более или менее ясное катарральное воспаление зева есть явление вовсе не редкое у подобных больных; оно встречается также и в других формах тифа. Поэтому на основании случайного страдания зева мы, конечно, не можем отнести наш случай к скарлатинной форме.

Пятнистость сыпи, ее петехиальное изменение и отсутствие на лице не позволяют также предположить и оспенного процесса, который уже с самого начала выражается папулезной сыпью, являющейся прежде всего на лице; кроме того, дальнейшее изменение оспенных папул в пузырьки и гнойнички не оставляет уже никакого сомнения.

Если бы больной поступил к нам в самом начале болезни, на первый или второй день лихорадочного состояния, когда сыпь еще не показалась, то тогда, конечно, мы не имели бы возможности сказать положительно, какая сыпная форма будет в данном случае, ибо нам известно, что различным острым сыпным болезням предшествует в течение более или менее долгого времени лихорадочное состояние; исследуя больного в этом периоде и находя у него явления какой-то острой заразной болезни, мы в большинстве случаев признаем или отвергаем возможность острой сыпной формы только на основании этиологических моментов. Так, если в городе существует в данное время сильная эпидемия оспы и нет сыпного тифа, то, конечно, больше вероятия будет в пользу первой формы, чем второй. Ниже мы увидим, впрочем, что существуют и другие припадочные указания, на основании которых мы можем делать более или менее вероятные диагностические предположения.

Если наш больной представляет достаточно данных, чтобы не допустить у него кори, скарлатины и оспы, то почему же все-таки наблюдаемая у него сыпь не может быть отнесена к общей группе острых сыпных болезней? Окончательный ответ на этот вопрос возможен лишь после дальнейшего разбора данного случая.




Сыпи в течении различных тифозных болезней. Известно, что сыпь на коже может встречаться в различных лихорадочных болезнях и далеко не составляет исключительной принадлежности так называемых острых сыпей. Большая часть острых заразных болезней могут представлять различного рода сыпи; особенно это справедливо относительно тифозных болезней: поражение кожи есть одно из обычных явлений во всех формах тифа. В тех трех формах тифа, которые нам здесь приходилось наблюдать (сыпной, брюшной и возвратный), поражение кожи представляет свои довольно резкие особенности. Roseola есть почти исключительный вид сыпи, свойственный сыпному тифу; правда, редкий случай брюшного тифа не представляет также нескольких розеолезных пятен, но в сыпных формах количество пятен гораздо больше; обыкновенно большая часть кожи больного бывает покрыта этой сыпью, между тем как в брюшных формах можно пересчитать все имеющиеся на коже живота и груди пятнышки: иногда в течение всего брюшного тифа приходится наблюдать не более 10–15 пятнышек.

В первый день появления розеолезных пятнышек брюшного и сыпного тифа они отличаются только по количеству; и в брюшном тифе они иногда также представляются в виде папулезной сыпи, как и в некоторых случаях сыпного. В дальнейшем же течении розеолезная сыпь сыпного тифа резко уже отличается от такой же сыпи брюшного: в первом случае через день или два она превращается в петехии и перестает исчезать от давления; во втором же она держится целые недели, обыкновенно вплоть до исчезновения, не переходя в петехии. Шелушение кожицы, которое я наблюдал в сыпных формах тифа, не встречалось мне в чистых формах брюшного тифа. Кроме только что указанных отличий розеолезных пятен сыпного и брюшного тифа, они весьма значительно разнятся между собой еще и по времени появления: в сыпном тифе сыпь является в первые дни болезни; часто в первый день зноба замечалось уже более или менее значительное количество пятнышек на коже, а в некоторых случаях мне удавалось видеть сыпь даже и до появления сильного лихорадочного состояния, до зноба. Напротив того, розеола брюшного тифа редко является раньше 6-7-го дня лихорадочного состояния, в большинстве же случаев показывается на 9-й день, а иногда и на 14-й. В тифе возвратном розеола появлялась только как исключение. В первый год (1864–1865) эпидемии возвратного тифа розеола встретилась мне только в двух случаях, и то в незначительном количестве; при этом она не подвергалась тому петехиальному превращению, которое наблюдается в сыпном тифе. Впоследствии мы увидим, что возвратной форме тифа свойственна другого рода сыпь, уже с самого начала имеющая вид петехий и притом таких, которых нам не удавалось видеть ни в сыпном, ни в брюшном тифе, если только эти последние не были осложнены возвратной горячкой. Сыпной тиф, представляя розеолезные пятна на коже, лишь редко сопровождается какими-либо другого вида сыпями, которые чаще встречаются в течении брюшного и возвратного тифов. Только в весьма немногих случаях сыпного тифа мне пришлось наблюдать развитие небольших пузырьков на месте бывших пятнышек или папул. В некоторых случаях эти пузырьки с сывороточным содержимым принимали характер гнойничков; при этом рядом с пятнистой сыпью, покрывавшей большую часть кожи, встречались в незначительном количестве papulae, местами отдельные пузырьки, а еще реже гнойнички. Такой переход в пузырьки и гнойнички я наблюдал гораздо чаще в брюшном тифе, а также в возвратном; в последнем случае vesiculae и pustulae развивались из бывших петехиальных пятен. Иногда подобные гнойнички вскрывались и оставляли после себя язвинки, из которых иные имели весьма медленное течение.

Особенности поражения кожи и кишечного канала и лихорадочные состояния при сыпном тифе; основные данные для распознавания этой болезни. Рассматривая сыпь на коже нашего больного, мы видели, что она состоит из розеол с переходом в петехий и покрывает большую часть кожи. Мы уже сказали, что сыпь эта не может быть отнесена ни к кори, ни к скарлатине; ни к оспе. С другой стороны, разобрав остальные болезни, в которых подобная сыпь встречается по преимуществу, мы убедились, что у нашего больного она представляет все явления, характеризующие сыпную форму тифа, а именно: петехиальное изменение бывших розеол, раннее высыпание, так что на 5-й день болезни она занимала уже значительную часть тела. Как ни характеристичны, однако же, изменения кожи, в течении сыпного тифа, тем не менее бывают случаи, в которых распознать эту болезнь на основании одного только исследования кожи невозможно. Нет никакого сомнения, что существуют эпидемии сыпного тифа с поражением кожи, чрезвычайно незначительным с другой стороны, могут быть эпидемии брюшного тифа с весьма значительным поражением кожи. Кому случалось наблюдать большие эпидемии сыпного тифа, тот, конечно, мог убедиться, что возможны случаи этой болезни почти без следов сыпи на коже, но в которых тем не менее