Централизация кровообращения

Издавна врачи обращали внимание на то, что после тяжелой травмы (ранения, ушиба, перелома) у пострадавшего возникает тяжелое состояние, которое на первых порах приводит к возбуждению больного,, а потом к его угнетению: появляются слабость, вялость, безразличие, неуклонно снижается артериальное давление. Если такого человека не лечить, он погибает. Это состояние назвали шоком (от английского слова shock — удар, потрясение).

Многие годы считали, что главную роль при шоке играет боль: она приводит к перевозбуждению центральной нервной системы, которое сменяется ее торможением. Чем глубже торможение, тем сильнее подавляются все жизненно важные функции организма. Поэтому считалось, что обезболивающие средства, введенные сразу же после травмы, должны остановить грозное нашествие шока. В соответствии с этим составлялись различные противошоковые коктейли — в них смешивали препараты, прерывающие болевой импульс, и средства, вызывающие сон, т. е. торможение, охраняющее мозг от перевозбуждения.

Однако на деле не все получалось так, как представлялось исследователям. Если эти коктейли применялись в ранние периоды шока, они давали некоторое улучшение состояния больных, но от шока спасали тем реже, чем обширнее были раны и переломы. Если же большое количество обезболивающих веществ вводили на поздних этапах шока, то они нередко даже ухудшали состояние пострадавшего.

Тогда решили проверить в эксперименте влияние боли на возникновение шока. Для этого седалищный нерв животного стали раздражать электрическим током. Оказалось, что шок можно вызвать с огромным трудом и только после многочасовой болевой травмы, при этом шоковое состояние было не совсем типичным, а расстройства функций не очень глубокими. Но если во время болевой травмы у животного выпускали даже небольшое количество крови, быстро развивалась картина тяжелого шока. Примерно те же результаты получили и в другой серии опытов, где кровопотерю вызывали еще до начала раздражений седалищного нерва.

Данные таких экспериментов, а также многочисленные клинические наблюдения навели врачей на мысль, что при тяжелой травме боль играет важную, но скорее всего не решающую роль. Появилась, как всегда это бывает в медицине, и такая крайняя точка зрения, будто боль вообще не имеет значения для развития шока.

На страницах специальных медицинских журналов горячие споры кипят и сейчас; однако постепенно вырабатывается рабочая гипотеза, которая представляется на сегодняшний день наиболее обоснованной.

Большинство ученых считают, что при тяжелой травме тела человека факторами, резко отягчающими его состояние, являются нарушения дыхания (как, например, у поступившего к нам шофера такси) и, главное, сопутствующая массивная кровопотеря.

В самом деле, при переломе таза (это диагноз второго нашего больного) боль очень сильна, а потеря крови в мягкие ткани спины достигает 2,5—3 литров, т. е. из сосудов может вытечь половина всей крови организма. Несомненно, что такая кровопотеря и сама по себе привела бы больного на грань катастрофического распада функций сердечно-сосудистой системы. А мощный болевой поток доламывает в организме то, что не успела разрушить кровопотеря.

Чем именно страшна кровопотеря?

Мы помним: количество крови в организме во много раз меньше, чем объем сосудистого русла. В здоровом организме кровь распределяется разумно — ее получает только тот орган, который работает. А отдыхающие мирно живут на пониженном «пайке покоя».

Процесс временного физиологического обескровливания отдыхающей ткани происходит следующим образом.

В норме к каждому участку ткани по артериоле подходит насыщенная кислородом кровь. Артериола заканчивается множеством мельчайших капилляров, которые пронизывают ткань насквозь. Каждый снабжает кровью свою группу клеток. Постепенно капилляры собираются воедино и переходят в венулу, которая и отводит кровь в более крупную вену. Таким образом, капилляры представляют собой как бы мостики, соединяющие артериолу и венулу.

Когда какой-то участок ткани активно работает, по артериоле он получает от организма большой поток крови. И этот поток мчится сразу по всем капиллярам-мостикам, омывая все группы работающих клеток. Если же ткань в покое, то энергии, а значит, кислорода и крови она требует во много раз меньше. Поэтому приток по артериоле сокращается, а мостики-капилляры начинают пропускать кровь по очереди: то работает один, омывая кислородом свой спящий участок ткани, то другой. Смена капилляров происходит примерно один раз в 2—3 секунды. Пока капилляр не работает, клетки — его подопечные живут без кислорода, добывая себе энергию гликолизом. Значит, постепенно вокруг неработающего капилляра накапливаются не-доокисленные продукты, в основном молочная кислота

(т. е. опять все тот же лактат!). Когда концентрация лактата достигает определенного уровня, раскрывается калитка, ведущая на данный мостик-капилляр, и кровь начинает по нему циркулировать, спеша восполнить кислородный долг клеток. В это же время калитка, ведущая на мостик, по которому текла кровь до этого, закрывается: теперь клетки, снабжаемые этим капилляром, постепенно переходят на гликолиз.

Так в условиях покоя тихо и мирно совершается целесообразное распределение по капиллярам малого количества притекающей крови. Как мы видим, части в здоровом организме подчиняют свои личные интересы интересам целого. Только поэтому количество крови в организме и может быть меньшим, чем весь объем сосудистого русла.

Но вот в какой-то точке замкнутой сосудистой системы возникает прокол: начинается истечение крови. Если отверстие очень большое и в крупном сосуде, то мгновенно уменьшается объем крови (молниеносная кровопотеря), катастрофически быстро падает приток крови к сердцу. А раз мало ее притекает, стало быть, и в аорту выбрасывается мало: кровоток в мозге (или, как говорят, перфузия тканей мозга) резко снижается — наступает остановка дыхания и сердечной деятельности. Таким образом, при молниеносной кровопотере компенсаторные механизмы даже не успевают включиться.

Если убыль крови из сосудов развивается не так быстро, то срабатывают механизмы защиты. Организму нужно любым способом удержать объем кровотока в главных органах —• в мозге, в сердце, в легких и частично в печени. Такое решение, конечно, целесообразно: если малое количество крови раздать всем понемножку, организм как целое погибнет.

Итак, при кровопотере в организме возникает рациональная централизация кровообращения: все остатки крови центру — мозгу, сердцу, легким!

При этом исключается из кровообращения кожа (помните, какими бледными бывают кровоточащие больные), почки (мочеотделение уменьшается, что помогает сохранению общего количества жидкости в организме), спазмируются сосуды желудочно-кишечного тракта (тут уж не до пищеварения — выживем, тогда поедим). Как происходит обескровливание этих тканей? Совсем не так, как при переходе ткани к физиологическому покою. Там, как мы помним, кровь протекает периодически то по одному, то по другому капилляру. Здесь же закрываются ворота в конце артериолы (сжимается специальное мышечное кольцо в ее стенке), и все капилляры-мостики оказываются лишенными крови. В дело теперь вступают аварийные мосты (артериовенозные анастомозы, или шунты), соединяющие самым коротким путем артериолы и венулы.

Следовательно, кровь, пробегающая по шунту из артериолы в венулу, не участвует в тканевом обмене и переходит в венозную систему в том же виде, в каком она была в артериальной части сосудистого русла. В артерии кровь обычно алая из-за большого количества кислорода, связанного с гемоглобином. При открытии шунтов возникает «симптом алой вены» — кровь в вене из темной становится почти такой же ярко-красной: ведь ее кислород из артериальной крови так и не ушел в ткани.

Значит, при централизации кровообращения организм приносит временную жертву, обескровливая зоны, работа которых в данный момент не продиктована жизненной необходимостью. Таким образом, сосудистое русло сокращается в объеме соответственно количеству крови, оставшейся после ее потери. Артериальное давление на этом этапе не только не снижается, но часто бывает повышенным из-за спазма сосудов.

Кроме того, происходит еще несколько процессов, компенсирующих убыль крови из сосудов. Из тканей в русло начинает поступать вода для увеличения циркулирующего объема. Из надпочечников выбрасывается гормон альдостерон, который задерживает ионы натрия, а это вызывает дополнительную продукцию антидиуретического гормона (АДГ), что, в свою очередь, уменьшает отделение мочи и сохраняет жидкость в русле.

Организм направляет все усилия на то, чтобы закрыть, затампонировать отверстие, из которого убывает кровь. Специальная система свертывания крови пытается соорудить пробку (тромб), которой можно было бы прикрыть рану в сосуде так же, как матросы закрывают пробоину в днище корабля пластырем. К сожалению, при тяжелых кровотечениях, о которых мы сейчас и ведем речь, тромбировать пробоину организму практически никогда не удается. Необходима экстренная медицинская помощь — наложение жгута, перевязка, операция для остановки кровотечения.

При этом существует интересная закономерность, которую читателю легче будет понять, если я расскажу об экспериментах с кровопотерей,

У собаки выпускали определенную дозу крови и тут же вливали ее обратно. Собака оставалась живой и здоровой. Если у собаки выпускали точно такую же дозу крови, но возвращали ее не сразу, а спустя 15 минут, то животному, несмотря на восполнение кровопотери, требовалось лечение. Состояние улучшалось только после того, как дополнительно переливали кровь от другой собаки в объеме 5 % от кровопотери. Значит, из-за опоздания на 15 минут пришлось перевосполнять кровопотерю (проводить, как говорят реаниматологи, надтрансфузию). Еще большее перевосполнение ( + 30 %) было необходимо, если обратное переливание начиналось через 30 минут.

Из приведенных опытов следует, что кровь при задержке с кровевосполнением начинает куда-то исчезать, создавая дополнительную потерю объема. Медики говорят, что возникает кровотечение в собственные сосуды, т. е. в какой-то зоне сосудистого русла кровь задерживается, или депонируется. При этом чем больше кровопотеря и чем позже ее начали возмещать, тем больший объем депонируется.

Специалисты изучают вопрос о том, в каких именно зонах накапливается эта убегающая кровь.

Богатую пищу для размышлений на этот счет дает поведение капилляров во время кровопотери.

В покое капилляры закрываются по очереди, а при централизации кровообращения они отключаются все сразу, и процесс накопления лактата идет одновременно вокруг всех капилляров данной зоны. Как мы уже говорили, именно лактат служит отмычкой для калитки неработающего капилляра. С ростом концентрации лактата нарастает реальная угроза открытия сразу всех капилляров и резкого увеличения объема сосудистого русла при все еще сниженном количестве крови. Быть может, депонирование крови и является первым признаком такого воздействия недоокисленных продуктов на капиллярные зоны. Накопление лактата свыше 80—90 мг % создает основу для кризиса микроциркуляции (отек капиллярных стенок, мембран эритроцитов, появление агрегатов, или сладжей, и т. п.).

Следовательно, чем позже мы остановили кровотечение и чем позже начали активное восполнение кровопотери, тем реальнее кризис микроциркуляции.

«Когда больной с кровопотерей из бледного становится серо-синим, положение его угрожающее»,— говорили старые опытные врачи, наблюдательность которых не без успеха заменяла им сложные современные методы обследования пациента. Сегодня нам ясно: в этих случаях у больного централизация кровообращения сменяется кризисом микроциркуляции.

Мы снова сталкиваемся с тем, что в терминальных состояниях отдельные части организма начинают проявлять «местничество», ставят свои интересы выше интересов всего организма. Каждый капилляр, когда кислородное голодание затягивается, начинает ультимативно требовать свою долю крови и в конце концов отбирает ее во вред организму в целом. Беда еще и в том, что, подведя весь организм, капилляр подводит и себя, ибо раскрытие всех капилляров, да к тому же при отечности их стенок и наличии сладжей, превращает зону микроциркуляции в болото, где застаиваются огромные объемы крови. Вены, ведущие к сердцу, запустевают, отсюда малый приток к сердцу и снижение выброса из левого желудочка в аорту, а значит, падение артериального давления.

Кризис микроциркуляции, как мы уже говорили,— это грозный неспецифический процесс. Однако он особенно страшен именно при кровопотере, так как на сладжах начинает выпадать в большом количестве белок свертывания крови — фибриноген. Следовательно, в зонах, где кровь депонирована, т. е., по существу, выключена из кровотока, создается множество тромбов — в зоне микроциркуляции свертываемость крови повышена. В более крупных сосудах количество фибриногена (из-за расхода его на капиллярных полях) резко уменьшается, и кровь перестает в них сворачиваться. Возникает кровоточивость всех ран, остановка кровотечения еще больше затрудняется, состояние ухудшается.

Многие годы врачи старались бороться с кровоточивостью с помощью препаратов, повышающих свертывание крови. Этот, казалось бы, логичный способ давал тем не менее не очень надежные результаты, особенно у крайне тяжелых больных: крупные сосуды продолжали кровоточить, а тромбирование мелких сосудов усиливалось.

Тогда ряд ученых, в том числе профессор из Грузии Мария Семеновна Мачабели, предложили смелую идею: вводить на высоте кровотечения в условиях резкой кровоточивости препараты, не повышающие, а понижающие свертывание, как ни странно на первый взгляд. Если вводить в кровь антикоагулянт гепарин, то процесс выпадения фибриногена в капиллярах замедляется, он начинает накапливаться в крупных сосудах — кровоточивость снижается. Еще один парадокс реаниматологии.

Таким образом, на первых этапах кровопотери централизация кровообращения является рациональной. Но если существование ее затягивается из-за того, что кровотечение все еще продолжается, а кровопотеря восполняется медленно и с опозданием, то централизация кровообращения поворачивается к нам своей порочной стороной: кислородное голодание отключенных от кровотока тканей, накопление в них лактата создают условия для появления необратимых нарушений в работе различных органов и систем.

Так, может быть, нужно бороться с централизацией кровообращения? И как вообще лечить кровопотерю?